Klik hier om terug te keren naar de startpagina Psychofarmacologie Medische Psychologie.

 

Inleiding

Een cerebrovasculair accident (CVA), in de volksmond beter bekend als een beroerte, kan een erg angstige gebeurtenis zijn. Je hebt geen controle meer over je eigen lichaam: je mond gaat scheef hangen, je kunt een deel van je lichaam niet meer bewegen en/of je spraak is verstoord. Een CVA kan levensbedreigend zijn en een grote impact hebben op iemands leven. Lees hier het verhaal van een beroertepatiënt. 

 

Deze mevrouw heeft zich goed aan kunnen passen, maar veel patiënten hebben daar moeite mee. Angst na een CVA is dan ook een veelvoorkomend probleem. In deze WIKI pagina wordt beschreven wat een CVA precies inhoudt en wordt aandacht besteed aan de angst die als gevolg hiervan voorkomt. Deze beschrijving omvat ook de medicamenteuze en niet-medicamenteuze behandelingsmethoden. Daarnaast wordt een CVA in interactie met angst omschreven.

 

Deze WIKI-pagina is bedoeld voor CVA-patiënten, hun naasten, verpleegkundigen, medisch psychologen, onderzoekers en andere geïnteresseerden, om een CVA en de achterliggende problematiek beter te begrijpen en angst beter te herkennen. Er wordt een algemeen beeld geschetst van CVA en angst op basis van de huidige literatuur.

 

Video 1. Wat is een beroerte?
Van: https://www.youtube.com/watch?v=f3gKQevsbig

---

 

Inhoudsopgave 

Inleiding Inhoudsopgave  CVA  Algemene omschrijving CVA Symptomen van een CVA Oorzaken van een CVA  Gevolgen van een CVA Cijfers CVA  Prognose na een CVA Medicatiegebruik na een CVA Angst Ontstaan en beloop Prognose Medicatie voor angstklachten bij CVA patiënten CVA en Angst Interacties tussen angstmedicatie en CVA-medicatie Psychologische interventies voor angst na CVA Verklaringsmechanismen angst na CVA Biopsychosociale risicofactoren Biologische verklaringsmechanismen Gedragsmatige verklaringsmechanismen Conclusie Aanbevelingen voor vervolgonderzoek Literatuur  Auteurs

 

CVA 

Algemene omschrijving CVA

 

Een Cerebro Vasculair Accident (CVA) is de medische term voor een ‘ongeluk in de vaten van de hersenen’. In dagelijks taalgebruik wordt een CVA ook wel een beroerte genoemd. Een CVA ontstaat als een deel van de hersenen voor kortere of langere tijd geen zuurstof krijgt. Hierdoor wordt het hersenweefsel beschadigd en kunnen hersencellen afsterven waardoor verstoringen in het normale functioneren worden veroorzaakt. Hierdoor ervaren mensen plotseling optredende uitvalsverschijnselen zoals een scheve mond, verwarde spraak en een lamme arm (1, 2). 

 

Er zijn twee typen CVA:

1. Herseninfarct: Hierbij raakt een bloedvat in de hersenen verstopt door een bloedstolsel, waardoor een deel van de hersenen geen zuurstof meer krijgt en mogelijk afsterft. Dit wordt ook wel een 'niet bloedig CVA' genoemd (1). Zie afbeelding 1. 

2. Hersenbloeding: Hierbij barst een bloedvat in de hersenen open, waardoor er bloed in het hersenweefsel of tussen de hersenvliezen stroomt en het hersenweefsel beschadigd raakt. Dit wordt ook wel een ‘bloedig CVA’ genoemd (1).

 

                                                                        

                                                                                                 Afbeelding 1. CVA

                                                                                  Van https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Blausen_0836_Stroke.png 

                                                                                                                                  Copy right free 

 

Daarnaast komt een Transient Ischemic Attack (TIA) ook vaak voor. Een TIA is een kortdurend herseninfarct waarbij een bloedvat in de hersenen voor korte tijd wordt afgesloten met tijdelijke uitvalsverschijnselen (1, 2). Een TIA lijkt op een CVA, maar gaat snel weer voorbij (meestal binnen een half uur). TIA’s worden als een waarschuwing gezien voor een CVA met blijvende gevolgen (1).

 

Bij ongeveer 80% van de mensen met een CVA is sprake van een herseninfarct. Bij 20% gaat het om een hersenbloeding. Het risico op overlijden is meer dan tweemaal zo groot bij een hersenbloeding dan bij een herseninfarct (3).

 

Symptomen van een CVA

De functies van de verschillende delen van het lichaam worden bestuurd door de verschillende delen van de hersenen. De symptomen variëren dus afhankelijk van welk deel van de hersenen wordt aangetast en van de grootte van het beschadigde gebied. Symptomen ontwikkelen zich meestal acuut en de uitvalsverschijnselen zijn bij een herseninfarct en hersenbloeding grotendeels hetzelfde (2, 4). De belangrijkste symptomen van een CVA zijn: (2, 4)

 

1. Plotseling een scheeftrekkend gezicht, een afhangende mondhoek.

2. Plotseling wartaal spreken, niet meer uit woorden kunnen komen of onduidelijk praten.

3. Plotseling krachtverlies of verlamming van één arm.

4. Plotseling zeer ernstige hoofdpijn zonder oorzaak (alleen bij een hersenbloeding).

 

Oorzaken van een CVA 

Slagaderverkalking (atherosclerose), veroorzaakt door een verharding en vernauwing van de vaatwanden, is de voornaamste oorzaak voor het ontstaan van een CVA (2). Factoren die de vaatwanden van een bloedvat kunnen beschadigen en slagaderverkalking kunnen veroorzaken zijn (5):

 

•  Hoge bloeddruk

•  Roken

•  Verhoogd glucosegehalte (Diabetes Mellitus)

•  Overgewicht

•  Langdurige stress

•  Roken

•  Overmatig Alcoholgebruik

•  Weinig lichamelijke activiteit

•  Ongezonde voeding

 

Bovenstaande risicofactoren beschadigen de bloedvaten, waardoor deze sneller verstoppen of scheuren, met een CVA als gevolg (5). Een gezonde leefstijl kan het risico op het krijgen van een CVA verminderen. De kans op een (nieuwe) CVA kan daarom worden verkleind door niet te roken, gezond te eten en voldoende te bewegen (2). Ook erfelijkheid speelt een rol. Bij sommige mensen is de vaatwand gevoeliger voor beschadigingen dan bij anderen. Zij lopen eerder kans op aderverkalking (5). Daarnaast kunnen hartritmestoornissen leiden tot bloedpropjes, die op hun beurt weer de slagaders van de hersenen kunnen verstoppen en zo kunnen leiden tot een herseninfarct. Ook vormt het gebruik van bloedverdunners een extra risico voor krijgen van hersenbloedingen (5). Ten slotte kan een aangeboren afwijking aan de bloedvaten een CVA veroorzaken. Een dergelijke aandoening wordt vaak pas gediagnosticeerd na het optreden van een CVA (5).

 

Gevolgen van een CVA

Aan een CVA kan men ernstige zichtbare gevolgen overhouden, zoals een volledige of gedeeltelijke verlamming. Er zijn ook onzichtbare gevolgen, zoals vermoeidheid en karakterveranderingen. Naarmate er meer hersenweefsel beschadigd is, zijn de gevolgen ernstiger. De uiteenlopende gevolgen van een CVA kunnen worden verdeeld in de volgende categorieën (2, 6):

 

• Lichamelijk: onder andere verlamming en incontinentie.
• Emotioneel of gedragsmatig: onder andere depressie en geen rem hebben op emoties. 
• Cognitief: onder andere trager denken, concentratie problemen, afasie (problemen met taal, spreken, lezen en schrijven), apraxie (moeite met meervoudige handelingen), neglect (een linker- of rechterhelft van het lichaam of een deel van de ruimte om iemand heen verwaarlozen), agnosie (niet meer herkennen van personen of voorwerpen).

 

Een CVA veroorzaakt vrijwel altijd een blijvende halfzijdige verlamming. Schade in de rechterhersenhelft veroorzaakt linkszijdig verlamming en schade in de linkerhersenhelft veroorzaakt rechtszijdige verlamming (2). Bij een TIA is de bloeddoorstroming slechts tijdelijk onderbroken geweest en hebben de hersencellen in de regel geen schade opgelopen. De patiënt ondervindt meestal geen verdere gevolgen meer van de TIA. Toch kan iemand na een TIA nog restverschijnselen overhouden, die zelfs net zo erg kunnen zijn als bij iemand die een CVA heeft gehad (1).

 

Een CVA beïnvloedt ook veel aspecten van de kwaliteit van leven. Kwaliteit van leven omvat lichamelijke, psychische en sociale factoren (7). De ernst van de restverschijnselen bepaalt de kwaliteit van leven na een CVA. Het maakt voor de kwaliteit van leven niet uit of het een CVA in de linker of in de rechter hersenhelft betreft (7, 8). Ten slotte kan er angst en depressie ontstaan na een CVA. De angstklachten zullen later in deze WIKI uitgebreid besproken worden.

 

Cijfers CVA 

Totale aantal mensen met een CVA (prevalentie)

In 2015 leefden er naar schatting 437.100 mensen met de gevolgen van een CVA in Nederland (jaarprevalentie, inclusief TIA): 219.900 mannen en 217.200 vrouwen (9).

 

Aantal mensen per jaar dat een CVA krijgt (incidentie)

Elk jaar worden er rond de 46.000 mensen getroffen door een CVA: dit zijn ongeveer 125 mensen per dag (10). De incidentie van CVA’s (zonder TIA’s) is 2 tot 3 per 1000 personen per jaar. De incidentie van een CVA neemt sterk toe met de leeftijd: de incidentie in de leeftijdsgroep 15 tot 64 jaar bedraagt 1 per 1000 personen per jaar, in de leeftijdsgroep ouder dan 65 jaar is dit gestegen naar 10 tot 11 per 1000 per jaar. De incidentie van alleen TIA’s bedraagt 1,5 tot 2 per 1000 personen per jaar. In de leeftijdsgroep ouder dan 75 jaar stijgt de incidentie naar circa 13 per 1000 per jaar. De incidentie per leeftijdscategorie voor een CVA ligt hoger bij mannen dan bij vrouwen. Als gevolg van de hogere leeftijdsverwachting ligt de totale incidentie echter hoger bij vrouwen (10, 11).

 

Prognose na een CVA

De kans op overlijden na het krijgen van een CVA is groot. Voor mannen is de kans op overlijden na 28 dagen 49% na een hersenbloeding en 21% na een herseninfarct. Voor vrouwen zijn deze percentages 48% en 24%. De kans op overlijden neemt sterk toe naarmate men ouder wordt (9).

 

Een CVA is een belangrijke aanwijzing dat het hart- en vaatstelsel in slechte conditie verkeert. Patiënten hebben na een TIA of herseninfarct een kans van circa 15% per jaar op een ernstige vasculaire aandoening. Uiteindelijk overlijdt circa 20% van de patiënten die ooit een CVA hebben doorgemaakt aan andere vormen van hart- en vaatziekten (12-14).

 

Daarnaast is er kans op meerdere CVA’s in de toekomst. De kans op een nieuwe CVA met blijvende gevolgen is het grootst in de eerste weken of maanden na een CVA. Van de patiënten die een CVA hebben gehad en na een jaar nog in leven zijn, krijgt 20% opnieuw een CVA. Van de personen die een TIA hebben gehad, krijgt 6% binnen 1 tot 2 jaar een CVA (15). Een snelle diagnose en behandeling is dan ook noodzakelijk om het risico op nieuwe vasculaire incidenten te verminderen (10).

 

Een CVA is in Nederland de belangrijkste oorzaak van invaliditeit. De vooruitzichten zijn afhankelijk van de ernst van het CVA, hoeveel hersenweefsel er beschadigd is, welke lichaamsfuncties zijn aangetast en hoe snel de behandeling is gestart (10). Van alle overlevenden van een herseninfarct functioneert bijna de helft na zes maanden zelfstandig. Na een hersenbloeding functioneert slechts een derde van de patiënten uiteindelijk weer zelfstandig. De grootste vooruitgang in functionaliteit vindt plaats in de eerste weken na het optreden van het CVA. Herstel kan ook de eerste maanden na een CVA nog plaatsvinden. Volledig herstel is mogelijk, maar er kan ook sprake zijn van restverschijnselen (11).

 

Medicatiegebruik na een CVA

Voor de behandeling is het allereerst belangrijk te bepalen of men te maken heeft met een bloedig CVA (hersenbloeding), of een niet-bloedig CVA (herseninfarct). In het geval van een bloedig CVA wordt er geen medicatie gegeven en kan enkel operatief ingrijpen iemands leven redden. Er wordt dan vaak in eerste instantie een MRI of CT scan gemaakt om de ernst en locatie van het CVA in kaart te brengen. Indien nodig wordt er een ruggenprik uitgevoerd om de aanwezigheid van bloed in het hersenvocht aan te tonen. Het is namelijk mogelijk dat er op een CT scan niets te zien is, terwijl het hersenvocht uit het ruggenmerg de resten van een bloeding laat zien.

 

Volgens de standaarden van het Nederlandse Huisartsen Genootschap (NHG) wordt er in het geval van een niet-bloedig CVA per direct medicatie toegediend, die veelal levenslang moeten worden blijven geslikt (19). Na een CVA is de kans op het opnieuw doormaken van een herseninfarct in de opeenvolgende dagen verhoogd. Een snelle behandeling met medicijnen verlaagt het risico op een nieuw CVA (16-18). Vrijwel alle ziekenhuizen in Nederland beschikken over een TIA-poli. Deze zorgt voor een spoedig beloop van de verdere behandeling door de oorzaken van het CVA te achterhalen en een behandelplan op te stellen. Dit gebeurt bij voorkeur binnen één werkdag na de verschijnselen van een CVA bij een patiënt (19).

 

De volgende medicatie wordt voorgeschreven bij een CVA (zie tabel 1 voor de bijwerkingen): 

• Aspirine (acetylsalicylzuur) is een medicijn dat koorts verlagend, pijnstillend en ontstekingsremmend werkt. Aspirine is een bloedverdunner, het belemmert de bloedplaatjes om samen te klonteren, waardoor de samenklontering bij beschadiging van de vaatwand vermindert en een vat minder snel verstopt raakt. Aspirine verlaagt hiermee de kans op het opnieuw meemaken van een infarct (20).

 

• Dipyridamol is net als aspirine een bloedverdunner en wordt veelal in combinatie gegeven met aspirine. Het remt de samenklontering van bloedplaatjes en verwijdt de bloedvaten. Het advies is zo snel mogelijk met Dipyridamol te starten nadat is uitgesloten dat het om een bloedig CVA gaat (22).

  Het wordt aanbevolen de Dipyridamol op te bouwen, waarmee de bijwerking hoofdpijn deels kan worden voorkomen. Als er sprake is van ernstige bijwerkingen kan er voor gekozen worden te behandelen met een monotherapie Clopidogrel (22).

 

• Simvastatine is een cholesterolsyntheseremmer, afkomstig uit de groep statines. Het werkt in op de specifieke competitieve remmer van HMG-CoA-reductase, een enzym dat zorgt voor de aanmaak van cholesterol. Als dit enzym geremd wordt, geeft dit een toename van het aantal LDL-receptoren in de lever, wat zorgt voor een verlaging van de LDL-cholesterolplasmaspiegel. Behandeling met statines wordt zowel preventief gebruikt voor een te hoog cholesterol als bij vaatlijden. Gebruik leidt tot een vermindering van de kans op een terugkerend infarct of andere hart en vaat problematiek (23). Vermijd grapefruitsap bij het gebruik van Simvastatine, dit vermindert de werking.
  

 

• Antihypertensieve medicatie: bloeddrukverlagende middelen. Bij circa 15 tot 25% van de patiënten die een TIA of herseninfarct hebben doorgemaakt, wordt dit veroorzaakt door bloedpropjes. Bloedpropjes kunnen ontstaan door een te hoge bloeddruk (24). Door de bloeddruk te verlagen worden beschadigingen aan het hart, de nieren, hersenen, ogen en andere organen voorkomen. De meest voorkomende bloeddrukverlagende middelen zijn:

•  Betablokkers. Deze hebben een positief effect op de doorbloeding bij onder andere een hoge bloeddruk en hartritmestoornissen. 

•  Diuretica. Deze staan beter bekend als de plaspil. Dit bevordert de afgifte van water door de nieren waardoor een verhoogde urineproductie plaatsvindt. Dit middel wordt voorgeschreven bij onder andere hartfalen en een verhoogde bloeddruk.

•  Calcium-instroom-blokkerende middelen (calciumantagonisten). Een antagonist blokkeert een receptor waardoor de normale werking van een receptor geremd wordt. Een calciumantagonist blokkeert de calciumkanaaltjes in het celmembraan van spiercellen, waardoor het transport van calciumionen moeilijk wordt gemaakt. Dit middel zorgt ervoor dat hartspier minder krachtig samentrekt. 

• ACE-remmers en Angiotensine II-antagonisten. Deze hebben een remmende werking op de angiotensine I converterende enzymen. Ze remmen de activiteit van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS-systeem). Het RAAS-systeem reguleert de bloeddruk in het lichaam. Hierdoor vermindert de vaatvernauwing en gaat de bloeddruk omlaag (25). 

 

Tabel 1. Bijwerkingen van CVA medicatie  

Middel	Veelvoorkomende bijwerkingen (>10%)	Regelmatig voorkomende bijwerkingen (1-10%)
Aspirine	misselijkheid maagpijn braken maagklachten	huiduitslag netelroos oedeem jeuk
Dipyridamol	hoofdpijn duizeligheid diarree misselijkheid	braken pijn op de borst spierpijn flauwvallen
Simvastatine		buikpijn braken hoofdpijn duizeligheid vermoeidheid

 

Angst

Een angststoornis na een CVA komt veel voor (26). Deze zogenoemde post-CVA-angststoornis wordt in de DSM-IV gecategoriseerd als “angststoornis veroorzaakt door beroerte, met gegeneraliseerde angst” (27). Er is sprake van een angststoornis wanneer iemand frequent en intensief angst ervaart (28). De angststoornissen die het meest voorkomen na een CVA zijn:

 

     1. Gegeneraliseerde angststoornis (GAS) (29) 

     2. Fobie (29) 

 

Voor meer informatie over angststoornissen, zie de criteria die door de American Psychiatric Association zijn gedefinieerd in de Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorders-V (DSM-V) (30). 

 

Een angststoornis na een CVA wordt niet altijd herkend, omdat de symptomen van angst, depressie en een CVA veel overlappende symptomen hebben (31). Voorbeelden van overlappende symptomen zijn verminderde energie, slechte concentratie en slapeloosheid (32). In deze WIKI wordt nader ingegaan op GAS en fobie na een CVA.

 

Ontstaan en beloop

Gegeneraliseerde angststoornis komt het meeste voor na een CVA, met een prevalentie van 27%. Een fobie komt voor in 24% van de gevallen (29). Er zijn grote verschillen in de gerapporteerde prevalentie van angststoornissen bij CVA patiënten. Dit komt onder andere door de diagnostische criteria die zijn gebruikt in een onderzoek (33). Angststoornissen na een CVA gaan vaak samen met depressie, maar zonder de depressie is de prevalentie van angststoornissen nog steeds 26% (34).

 

Er wordt onderscheid gemaakt tussen ‘vroeg gediagnostiseerde’ (0-3 maanden) en ‘laat gediagnostiseerde’ (>3 maanden) patiënten (35). Bij het grootste deel van het CVA patiënten presenteren de angstsymptomen zich binnen 3 maanden (32). Na 12 maanden voldoet 51% niet meer aan de criteria van angststoornis, de andere helft voldoet nog steeds aan de criteria of is overleden (36). Risicofactoren voor het ontwikkelen van een angststoornis na een CVA zijn: vrouwelijk geslacht, leeftijd boven de 65 jaar, arbeidsongeschiktheid door het CVA, roken, een ernstige CVA, migraine, epilepsie en een geschiedenis van andere mentale stoornissen (angststoornissen, depressie en insomnia) (32, 33).

 

Prognose

Een angststoornis na een CVA heeft op korte- en lange termijn een negatieve impact op de kwaliteit van leven van de patiënt (37). Patiënten die GAS ontwikkelen na een CVA doen er langer over om te herstellen (29). Tevens hebben deze patiënten meer beperkingen in het psychosociale en dagelijkse functioneren (33). Op korte- en lange termijn zijn ze meer afhankelijk van anderen en hebben ze vaak minder sociale contacten dan patiënten zonder angststoornis (37). De patiënten die na één jaar niet hersteld zijn lopen een groot risico op het ontwikkelen van een chronische angststoornis (37). Wanneer patiënten drie jaar na het CVA nog steeds aan GAS lijden, is dit geassocieerd met atrofie. Atrofie is het afnemen van weefsel- en orgaanmassa en kan mogelijk de oorzaak zijn voor langdurige GAS na een CVA (34). Het lijden aan een angststoornis na een CVA voorspelt geen hogere sterfte, terugkeer van een CVA of cognitieve beperkingen (32). Echter, is het wel een sterke voorspeller van een lage kwaliteit van leven op de lange termijn. De samenhang tussen angst en kwaliteit van leven is gedeeltelijk te verklaren door depressie (32).
 

Medicatie voor angstklachten bij CVA patiënten

In de huidige literatuur wordt over het algemeen geen onderscheid gemaakt tussen een bloedig CVA, een niet-bloedig CVA en een TIA wanneer het aankomt op angstmedicatie. Naar ons weten is er geen literatuur beschikbaar over angstmedicatie na een TIA. Daarom wordt angstmedicatie in deze WIKI besproken voor de algemene term CVA, waar een bloedig en niet-bloedig CVA onder vallen.

 

Er is geen eenduidige farmacologische therapie voor angststoornissen na een CVA (38). Er is tot nu toe geen bewijs gevonden voor therapeutische interventie voor CVA-patiënten met alleen angst. Echter, wanneer er sprake is van een combinatie van angst en depressie bij een CVA, kunnen ‘selectieve serotonineheropnameremmers’ (SSRI’s, zoals paroxetine) en anxioloytica (zoals buspiron) effectief zijn in het verminderen van angstsymptomen. Deze medicijnen worden tevens aangeraden door de richtlijn voor angststoornissen (39). De NHG standaard raadt aan na een recent hartinfarct te kiezen voor een SSRI wanneer er sprake is van een angststoornis (40). Gezien de overeenkomsten tussen een hartinfarct en een herseninfarct (een hartinfarct bestaat ook uit een verstopping in een ader waardoor een gedeelte van de hartspier geen zuurstof meer krijgt), zou deze richtlijn ook van toepassing kunnen zijn bij een herseninfarct.

 
Paroxetine (merknaam Seroxat)

Paroxetine behoort tot de categorie SSRI’s (41), een subcategorie van antidepressiva. Paroxetine wordt na een CVA voorgeschreven bij een paniekstoornis en GAS. Paroxetine is een krachtige remmer van CYP2D6 (41). CYP2D6 is een belangrijk enzym, welke verantwoordelijk is voor het verhogen van de niveaus van norepinefrine, serotonine en dopamine (drie neurotransmitters in het brein) (43). Om het werkingsmechanisme van een SSRI goed te begrijpen, is voorkennis nodig over synapsen.

 

Werkingsmechanisme
Een SSRI remt selectief de heropname van serotonine in de cel (41). Toediening van paroxetine zorgt ervoor dat de serotonineheropnamepomp geblokkeerd wordt, waardoor serotonine langer in het lichaam blijft, de serotonineconcentratie hoger wordt en serotonine langer een effect kan hebben op cellen (42). Serotonine zorgt er via zogenaamde serotonine-1A-receptoren (5-HT1A-autoreceptoren) voor dat de zenuwcel presynaptisch minder serotonine afgeeft. Na verloop van tijd (in weken) worden deze receptoren ongevoelig voor de lokaal verhoogde hoeveelheid serotonine en neemt de hoeveelheid receptoren af. Hierdoor wordt de cel minder geremd en vinden er meer actiepotentialen plaats, waardoor er meer serotonine wordt afgegeven in de synaptische spleet. Doordat postsynaptische serotoninereceptoren vervolgens ongevoelig worden, stijgt de hoeveelheid serotonine in de synaptische spleet. Deze ongevoeligheid zou bijdragen aan de antidepressieve werking en de vermindering van angst. Dit proces waarin de receptoren ongevoelig raken (desensitisatie) duurt een aantal weken en wordt beschouwd als oorzaak van de vertraagde werking van het medicijn: na twee weken wordt de werking pas merkbaar (41).
Bij gebruik van SSRI's neemt, vooral boven de 50 jaar, de kans op botbreuken toe. Wanneer patiënten last krijgen van bijwerkingen (zie tabel 2) kan overgegaan worden op een andere SSRI zoals Sertraline of een andere categorie van medicatie, zoals anxiolytica.

 

Buspiron (anxiolytica)

Buspiron behoort tot de categorie ‘anxiolytica’. Anxiolytica zijn medicijnen die angst kunnen verminderen. Voor de behandeling van gegeneraliseerde angststoornis wordt buspiron voorgeschreven wanneer paroxetine onvoldoende effect geeft (25, 41). Het medicijn wordt aangewezen bij kortdurende behandeling van gegeneraliseerde angststoornis en verlichting van angstsymptomen met of zonder bijkomende depressie. 

 

Werkingsmechanisme
Buspiron is een serotonine 1A (5HT_1A) partiële agonist, wat betekent dat het gedeeltelijk een stimulerende werking heeft op de serotoninereceptoren. Buspiron zorgt er via serotonine 1A receptoren dus voor dat er meer serotonine wordt afgegeven in verschillende hersendelen, waaronder de prefrontale cortex, het striatum en de thalamus, en daarmee vermindert het angstgevoelens (25). Buspiron heeft gemiddeld 1 tot 3 weken nodig om te beginnen met werken (25). De bijwerkingen van Buspiron worden beschreven in onderstaande tabel.

 

Tabel 2. Bijwerkingen van Paroxetine en Buspiron.

Middel	Veelvoorkomende bijwerkingen (>10%)	Regelmatig voorkomende bijwerkingen (1-10%)
Paroxetine	Misselijkheid Seksuele stoornissen	Slapeloosheid of slaperigheid Verminderde concentratie Verhoogde cholesterolwaarden Zweten Duizeligheid  Toename in lichaamsgewicht Hoofdpijn Verminderde eetlust
Buspiron	Duizeligheid  Licht gevoel in het hoofd Hoofdpijn Slaperigheid Sufheid	Concentratieproblemen Pijn op de borst Nervositeit Woede Verwardheid Slapeloosheid

 

 

Nederlandse huisartsen schrijven over het algemeen meestal tricyclische antidepressiva voor bij angststoornissen, waaronder clomipramine en imipramine (39). Ook selectieve serotonine heropname remmers (SSRI’s), waaronder paroxetine, sertraline en citalopram, worden regelmatig voorgeschreven. Daarnaast worden er ook vaak benzodiazepine agonisten voorgeschreven, waaronder alprazolam en diazepam (44). Deze versterken de werking van de belangrijkste remmende neurotransmitter in het brein, GABA, waardoor de cellen  in bepaalde hersengebieden meer geremd worden. Hier wordt men rustiger en meer ontspannen van. Benzodiazepine agonisten worden de afgelopen jaren echter steeds minder voorgeschreven vanwege het risico op afhankelijkheid en bijwerkingen. Er is een lichte voorkeur voor SSRI’s omdat ze in verhouding minder bijwerkingen hebben en makkelijk te doseren zijn, wat zorgt voor een betere therapietrouw (40). In plaats van medicatie of als aanvulling wordt vaak niet-medicamenteuze behandeling aangeraden. Dit wordt in het deel "CVA en Angst" besproken. 

 

CVA en Angst

 

Interacties tussen angstmedicatie en CVA-medicatie

Bij het voorschrijven van medicatie hoort men altijd potentiële interacties met andere geneesmiddelen te overwegen. Het is ook belangrijk erop bedacht te zijn dat bijwerkingen van medicatie (zowel angstmedicatie als CVA-medicatie) erg kunnen lijken op zowel de symptomen als de restverschijnselen van een CVA. Dit zou mogelijk ook weer een bron van angst kunnen zijn. Men dient duidelijk de restverschijnselen van de symptomen te onderscheiden. In onderstaande tabel (tabel 3) wordt omschreven welke medicijnen wel of niet aanbevolen worden bij een CVA en wat de contra-indicaties en interacties met andere medicijnen zijn.

 

Tabel 3. Aanbevolen medicatie voor angst na een CVA.

Medicatie	Contra-indicatie	Interacties	Aanbevolen bij CVA?
Buspiron	Epilepsie: in 8.9% van de CVA patiënten komt "post-stroke epilepsy" voor in (45).		Ja.
Acetylsalicylzuur* (21)		Bij gelijktijdig gebruik van SSRI’s neemt de kans op gastro-intestinale complicaties, zoals diarree en bloed in de ontlasting, toe (met name ouderen zijn hiervoor gevoelig).	Sterk aanbevolen, zeker in combinatie met dipyridamol kan het een volgend CVA voorkomen (secundaire preventie).
Dipyridamol* (46)		In combinatie met antihypertensiva kan het bloeddrukverlagende effect van antihypertensiva toenemen.	Sterk aanbevolen, zeker in combinatie met acetylsalicylzuur, om een tweede CVA te voorkomen (secundaire preventie)*.
Bètablokkers (metoprolol) (47)		Sterke CYP2D6-remmers (zoals paroxetine) kunnen de bloedspiegel van bètablokkers (zoals metropolol) verhogen, wat de bloeddruk kan verlagen. De dosering van bètablokkers moet daarom verlaagd worden bij gebruik van CYP2D6-remmers.	Ja.
SSRI's (paroxetine) (41)		Bij gebruik van middelen die de bloedstolling verminderen, dient men rekening te houden met een mogelijke verlengde bloedingstijd door SSRI’s.  Wanneer sprake is van bloedpropjes (bijvoorbeeld in geval van een herseninfarct) is dit middel niet aangewezen.	Ja.
TCA (imipramine)	Overgevoeligheid voor TCA’s zoals clomipramine (TCA met dibenzazepinegroep)	SSRI’s als paroxetine kunnen de plasmaconcentratie van TCA’s doen stijgen.	Liever niet, wees terughoudend bij organische hersenbeschadiging en hart- en vaataandoeningen. Het kan leiden tot verminderd reactie- en concentratievermogen, wat zeker na een CVA voor problemen kan zorgen.
Benzodiazepine agonisten (Alprazolam)	Overgevoeligheid voor benzodiazepine agonisten.		Wordt afgeraden bij CVA, vanwege risico op afhankelijkheid en bijwerkingen (zie tekst).

 

*De European Stroke Prevention Study II (61) liet zien dat acetylsalicylzuur en Dipyridamol beide een preventief effect hebben op het ontstaan van een tweede CVA (secundaire preventie). Bovendien lijken de twee medicijnen samen effectiever te zijn dan één middel apart. 

 

Onderzoek laat zien dat ouderen meer risico hebben op negatieve bijwerkingen van SSRI’s (48). Ze hebben onder andere een grotere kans op vallen, breuken, epileptische aanvallen en zelfs op overlijden (48). Dit risico was het hoogst bij mirtazapine en venlafaxine. Vanwege de toegenomen kans op een nieuw CVA, wordt het sterk afgeraden deze middelen te gebruiken na CVA. Het gebruik van benzodiazepine bij CVA patiënten wordt eveneens sterk afgeraden. Zo verhogen namelijk het risico op een nieuw CVA (49). Daarnaast hebben gebruikers van benzodiazepines een grotere kans op verkeersongelukken en valpartijen met botbreuken als gevolg. Ook kunnen patiënten hierdoor last krijgen van een verslechtering van de cognitieve functies waaronder aandacht en geheugen (50). Gezien de fysieke, cognitieve, emotionele en gedragsmatige gevolgen van een CVA in de chronische fase, zouden benzodiazepines deze gevolgen alleen maar kunnen verslechteren (51). 

 

Psychologische interventies voor angst na CVA

De werkgroep neuropsychiatrische gevolgen na niet aangeboren hersenletsel (NAH) adviseert bij een GAS te handelen conform de algemene richtlijn voor angststoornissen (52). Deze beschrijft het volgende: “Gezien de gevoeligheid voor bijwerkingen gaat de voorkeur volgens deze richtlijn uit naar niet-medicamenteuze therapie.” De volgende psychologische interventies worden, op volgorde van effectiviteit, aanbevolen volgens de algemene richtlijn ‘angststoornissen’ (52):

 

1. Cognitieve therapie
   Cognitieve therapie is de psychologische interventie van voorkeur bij de behandeling van GAS (53). Cognitieve therapie gaat over de manier van denken. Mensen met angststoornissen denken vaak negatief en denken dat de kans op gevaar heel groot is. Zeker wanneer er sprake is geweest van een CVA kan de angst voor een tweede CVA erg groot zijn. Er wordt in deze interventie geprobeerd tot gedachten te komen die meer helpend zijn. Hierbij wordt gebruik gemaakt van psycho-educatie, waarin uitgelegd wordt wat het werkingsmechanisme van angst is. Daarnaast kan cognitieve therapie ook toegepast worden bij CVA patiënten om beter om te leren gaan met cognitieve beperkingen. Door middel van activiteiten kan bijvoorbeeld geprobeerd worden aandacht te verhogen.

2. Exposure in vivo
   Exposure in vivo is erop gericht (vermijdings-)gedrag te veranderen. In deze behandeling wordt de patiënt in de dagelijkse praktijk blootgesteld aan situaties die angst oproepen en die om deze reden vermeden worden. In dit geval kan men denken aan een situatie als 'naar buiten gaan' bij agorafobie (pleinvrees). Echter, met name in het geval van een TIA, is de kans op een tweede TIA of een CVA realistisch. Het is dan moeilijk om exposure in vivo uit te voeren. Mogelijk zal imaginaire exposure meer van toepassing zijn op CVA patiënten, waarin een beladen situatie in gedachten wordt genomen totdat deze minder angst oproept. Dit moet echter nog onderzocht worden. 

3. Applied relaxation
   Het doel van deze techniek is het aanleren van een vaardigheid, namelijk ontspanning, welke in elke situatie snel toegepast kan worden, zodat iemand in 20 tot 30 seconden tot rust kan komen (54). 

4. Anxiety management training (AMT)
   AMT is een interventie voor het verkrijgen van zelfcontrole. Hierbij wordt gebruik gemaakt van relaxatie als een copingvaardigheid (een manier van omgaan met stress of angst) om angst te verminderen of te voorkomen. Huiswerkopdrachten worden gebruikt om relaxatie toe te passen in specifieke situaties en op momenten wanneer angst ervaren wordt. Het is dus te vergelijken met exposure in vivo (55).

 

Verklaringsmechanismen angst na CVA

Door de confrontatie met een CVA moeten patiënten zich aanpassen aan een veranderde realiteit. Deze aanpassing is afhankelijk van de gevolgen en de flexibiliteit van de patiënt een zware of minder zware opgave. Het gaat hier om een dynamisch proces waardoor geleidelijke aanpassing aan de gevolgen van het CVA plaatsvindt. Angst is, zoals besproken, veel voorkomend na een CVA. Kort na het CVA overheerst onzekerheid over de gevolgen en de angst voor herhaling. Als de angst voor een nieuw CVA niet verdwijnt of erger wordt en het CVA niet (goed) verwerkt wordt kan dit leiden tot een angststoornis (28).

 

Uit onderzoek is gebleken dat er biopsychosociale risicofactoren bestaan voor het krijgen van een angststoornis na een CVA en dat er biologische en gedragsmatige mechanismen zijn die mogelijk kunnen verklaren hoe een persoon een angststoornis ontwikkelt na een CVA. Deze verklaringsmechanismen worden na de biopsychosociale risicofactoren besproken.

 

Biopsychosociale risicofactoren

In het biopsychosociale model van een angststoornis na een CVA, zijn zowel de biologische-, psychologische- en sociale risicofactoren opgenomen. Deze risicofactoren samen spelen een rol in het wel of niet ontstaan van een angststoornis na CVA. Ze proberen te verklaren waarom bepaalde individuen een grotere kans hebben om een angststoornis te ontwikkelen na een CVA (56). De verschillende factoren die de kans op een angststoornis na een CVA kunnen vergroten zijn weergegeven in figuur 1 (26, 29, 32, 37). 

 

Figuur 1. Biopsychosociale risicofactoren. 
Copyright 2017: F. F. M. Doedée 

 

Sommige van de psychologische factoren, zoals passieve coping stijl, gevoel van hulpeloosheid en acceptatie, kunnen beïnvloed worden met psychologische interventies zoals cognitieve gedragstherapie. Vroege opsporing zou kunnen helpen om angststoornissen op de langere termijn te voorkomen (26).

 

Biologische verklaringsmechanismen

Op het moment zijn er verschillende theorieën over wat er fout gaat in de hersenen bij patiënten met een angststoornis (figuur 2). 

 

Een van deze theorieën is dat angststoornissen vaak samengaan met beschadigingen aan de rechter zijde van de hersenen. Wanneer patiënten last hebben van een angststoornis én een depressie, gaat dit vaak samen met beschadigingen aan de linker zijde van de hersenen (35, 37). Het onderzoek waarin deze theorie is beschreven sloot uit dat atrofie, het afsterven van weefsel in de hersenen, een rol speelt bij angststoornissen. Een andere theorie stelt echter dat er wel een verband is tussen atrofie en angststoornissen. Atrofie zou de reden zijn dat sommige patiënten na 3 jaar nog steeds een angststoornis hebben (34).

 

In een andere studie is gevonden dat CVA patiënten met beschadigingen aan de voorzijde van de hersenen (frontaal kwab) geen of minder activatie hebben in dit hersengebied. Volgens deze theorie zou angst hierdoor minder goed gereguleerd kunnen worden en kunnen hierdoor angstklachten ontstaan (57, 58).

 

Een andere theorie kijkt ook naar de activiteit van de frontale hersengebieden, maar dan in combinatie met de amygdala (59). De amygdala verzamelt de informatie van verschillende zintuigen en reguleert aan de hand van deze informatie verschillende emoties zoals angst (60). Gevoelens van angst worden veroorzaakt door een overactieve amygdala. De beschadiging in de verbinding tussen de frontale gebieden en de amygdala zou volgens deze theorie bijdragen aan GAS (59). Gamma-aminoboterzuur (GABA) is de belangrijkste neurotransmitter die zorgt voor remming. Bij gezonde mensen wordt de activatie van de amygdala geremd door GABA waardoor de angst afneemt. Een verlaagd niveau van GABA in het lichaam zouden dus ook kunnen zorgen voor een overactieve amygdala en dus voor angstklachten (25). De angstklachten kunnen chronisch worden wanneer ze automatisch geactiveerd worden door traumatische herinneringen die zijn opgeslagen in de hippocampus, het geheugencentrum van het brein (25).   

 

De amygdala staat ook in verbinding met de hypothalamus. De amygdala zet de hypothalamus aan tot activatie van de hypothalamus-hypofyse-bijnier-as (HPA-as). De HPA as zorgt ervoor dat het lichaam cortisol gaat vrijmaken in je lichaam. Echter, chronisch en voortdurende activatie van de HPA as is schadelijk voor het lichaam. Dit gaat namelijk gepaard met o.a. een verhoogde hartslag en bloeddruk, wat eventueel een tweede CVA zou kunnen veroorzaken (25).

 

De gevoelens van zorgen zoals obsessies, wanen en catastrofaal (desastreus) denken, zijn gerelateerd aan de cortico-striatal-thalamo-cortical (CSTC) feedback loop van een frontaal hersengebied (prefrontale cortex). Deze feedback loop reguleert de symptomen van het zich zorgen maken door middel van regulatoren en neurotransmitters o.a. dopamine. Het is genetisch bepaald hoeveel dopamine er aanwezig is in het frontale hersengebied. De hoeveelheid dopamine in dit gebied bepaald of een individu gevoelig is voor het ontwikkelen van een angststoornis. 

 

Het is dus nog steeds onduidelijk welke hersenstructuren, verbindingen en neurotransmitters precies een rol spelen bij het ontstaan van angststoornissen na een CVA. Het is moeilijk te zeggen welke hersendelen, beschadigd door een CVA, een rol spelen bij het ontwikkelen van een angststoornis. Dit behoeft vervolgonderzoek (zie aanbevelingen vervolgonderzoek). 

 

                                                                  

 

                                                                                                         Afbeelding 2. Hersengebieden

                                                                                Van: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Brain_headBorder.jp 

                                                                                                                   Copyright free 

 

 

Gedragsmatige verklaringsmechanismen

Naast de biologische verklaringsmechanismen zijn er ook gedragsmatige verklaringen die de relatie tussen CVA en angst proberen te verklaren (figuur 2). Patiënten met een angststoornis na een CVA hebben in vergelijking met patiënten die geen angststoornis hebben een ongezondere levensstijl (zoals meer roken, een hogere alcoholconsumptie en ongezonder eten). Dit gedrag is ook gerelateerd aan een minder actieve levensstijl. Gevolgen hiervan zijn vaak overgewicht, slechtere gezondheid en minder welbevinden (7). Tevens is gebleken dat patiënten met een angststoornis minder therapietrouw zijn. Een kwart van de patiënten gebuikt drie maanden na de CVA niet meer alle medicatie die was voorgeschreven bij het ontslag uit het ziekenhuis (8). Verminderd gezondheidsgedrag en verminderde therapietrouw zijn dus risicofactoren voor een CVA. Dit gedrag van patiënten met een angststoornis zorgt ervoor dat ze meer kans hebben op een (tweede) CVA (9).

  

Figuur 2. Biologische en gedragsmatige verklaringsmechanismen

Copyright 2017: F.F.M. Doedée 

 

 

Conclusie

Een CVA ontstaat als een deel van de hersenen voor kortere of langere tijd geen zuurstof krijgt en wordt meestal veroorzaakt door slagaderverkalking. Een CVA kan zowel op lichamelijk, emotioneel/gedragsmatig en cognitief gebied negatieve gevolgen hebben. Een angststoornis na een CVA komt veel voor. Patiënten die na een CVA een angststoornis ontwikkelen hebben een langere rehabilitatie, meer beperkingen in het psychosociaal- en dagelijks functioneren, een groter kans op het ontwikkelen van een chronische angststoornis en een lagere kwaliteit van leven (28). Tevens hebben deze patiënten een grotere kans om opnieuw een CVA te krijgen en hebben ze een hogere mortaliteit dan patiënten zonder angststoornis. Echter, ondanks dat een angststoornis na een CVA veel voorkomt is er nog weinig onderzoek gedaan naar effectieve interventies (32).

 

Bij een medicamenteuze interventie voor de angststoornis moet rekening gehouden worden met het CVA (39, 40). Zo zouden bepaalde bijwerkingen van medicatie erg kunnen lijken op zowel de restsymptomen als de restverschijnselen van een CVA, wat mogelijk weer een bron van angst kan zijn (38). SSRI’s en anxioloytica zijn momenteel de meest geschikte medicatie in het verminderen van angstsymptomen na een CVA (39, 40). De algemene richtlijn ‘angststoornissen’ raadt na een NAH de volgende psychologische interventies aan: cognitieve therapie, exposure in vivo, applied relaxation en AMT (52).   

 

Meerdere factoren kunnen een rol spelen in het ontwikkelen van een angststoornis na een CVA. Biopsychosociale risicofactoren verklaren waarom het ene individu meer kans heeft om een angststoornis te ontwikkelen dan de ander (56). Het is nog steeds onduidelijk welke hersenstructuren, verbindingen en neurotransmitters precies een rol spelen bij het ontstaan van een angststoornis na een CVA. Waarschijnlijk is hier geen eenduidig antwoord op te geven en is het een complex proces waar vervolgonderzoek meer van kan verklaren. Slecht gezondheidsgedrag en therapietrouw kunnen ook een verklaring geven voor het ontwikkelen van een angststoornis na een CVA (7).   

 

Concluderend kan gesteld worden dat een angststoornis na een CVA veel voorkomt en veel nadelige gevolgen heeft voor zowel de fysieke als mentale gesteldheid van de patiënt (29, 32, 33, 37). Meerdere factoren zijn verantwoordelijk voor de ontwikkeling en instandhouding van de angst na een CVA, er is echter geen eenduidige verklaring (32, 33). Meer inzicht in mogelijke psychologische- en medicamenteuze interventies zou uitkomst bieden voor deze patiënten. 

Aanbevelingen voor vervolgonderzoek

Er is nog weinig onderzoek verricht naar angstklachten en angststoornissen bij CVA patiënten. De precieze oorzaak van een angststoornis na een CVA en de werkingsmechanismen die hierbij een rol spelen zijn nog gedeeltelijk onbekend: het is onduidelijk welke exacte hersenstructuren betrokken zijn, welke behandeling en medicatie het beste is bij verschillende typen CVA (herseninfarct, hersenbloeding), de risicofactoren voor het ontwikkelen van een angststoornis na een CVA zijn nog weinig onderzocht en er is geen eenduidige farmacologische therapie is voor angststoornissen na een CVA. 

 

Het is belangrijk om meer onderzoek te doen naar de precieze oorzaak van een angststoornis na een CVA en de werkingsmechanismen die hierbij een rol spelen. Als de angstklachten verergeren tot een angststoornis, kan dit namelijk grote gevolgen hebben voor de prognose en kwaliteit van leven van de patiënt. Het negatieve effect van een angststoornis op de prognose en kwaliteit van leven van de patiënt kan verklaard worden door de biologische en gedragsmatige werkingsmechanismen van angst en door de interactie tussen de medicatie voor angst en de medicatie voor een CVA. Maar deze werkingsmechanismen en interacties specifiek voor angststoornissen na een CVA zijn nog weinig onderzocht en behoeven uitgebreider onderzoek.

 

Ten tweede is duidelijk geworden dat de diagnose angststoornis na een CVA vaak wordt gemist (31). Artsen en verpleegkundigen die CVA-patiënten behandelen zouden beter opgeleid moeten worden in het herkennen van een angststoornis. Het is namelijk van belang om angstklachten tijdig te detecteren. Op deze manier kunnen de angstklachten aangepakt worden met behulp van een psychologische behandeling, waardoor de CVA patiënt een gunstigere prognose zal hebben. Psychologische hulp kan namelijk leiden tot verhoging van therapietrouw van medicatie en andere leefregels en een verbetering van de kwaliteit van het leven van de patiënten na een CVA en van hun omgeving. Op dit moment is er dus geen structurele aandacht voor screening en behandeling van angst bij patiënten met een CVA. Een optie om angst beter te kunnen detecteren is door alle CVA patiënten standaard een screeningslijst voor angst in te laten vullen. Zo kan de arts doorverwijzen naar de afdeling Medische Psychologie als er psychologische hulp nodig is. 

 

Ten derde zijn er op dit moment geen specifieke psychologische interventies gericht op CVA patiënten. Dit behoeft aandacht. Het zou goed zijn te onderzoeken of bijvoorbeeld imaginaire exposure kan werken bij CVA patiënten, waarin een beladen situatie (het CVA) in gedachten wordt genomen totdat deze minder angst oproept. Daarnaast kan onderzocht worden of psychotherapie kan worden ingezet als preventieve therapie om een angststoornis te voorkomen. Psychotherapie zou standaard gegeven kunnen worden aan CVA-patiënten die één of meer van de genoemde risicofactoren hebben, om zo de kans op het ontwikkelen van angststoornis na een CVA te verkleinen of zelfs tegen te gaan. Onderzoek moet aantonen of preventieve psychotherapie effect heeft.

 

Daarnaast zijn er verschillende vormen van een CVA (herseninfarct, hersenbloeding), maar wordt hier niet of nauwelijks onderscheid in gemaakt bij het huidige onderzoek. Tevens wordt er ook geen apart onderscheid gemaakt tussen een TIA en een CVA. Onderzoeken naar onderscheid tussen deze vormen in combinatie met angst zijn niet gevonden en zouden wel tot nieuwe inzichten kunnen leiden zodat de behandeling en medicatie hierop aangepast kan worden. Tevens is weinig onderzoek verricht naar welke angstmedicatie geschikt is bij CVA patiënten. Op dit moment zijn veel tegenstrijdige resultaten te vinden en is er geen eenduidige farmacologische therapie beschikbaar. Er moet ook onderzocht worden welke medicatie en welke combinaties van medicatie geschikt zijn voor patiënten met een angststoornis op basis van het type CVA of TIA. 

 

Ten slotte is het is nog onduidelijk welke hersenstructuren, verbindingen en neurotransmitters precies een rol spelen bij het ontstaan van angststoornissen na een CVA. Het is moeilijk te zeggen welke hersendelen, beschadigd door een CVA, een rol spelen bij het ontwikkelen van een angststoornis. Zijn dit hersengebieden in de hersenschors (cortex) of dieper gelegen hersenstructuren? Of wordt angst veroorzaakt door verbindingen tussen de hersenschors en dieper gelegen hersenstructuren? Dit behoeft vervolgonderzoek. Daarnaast zou onderzocht kunnen worden of er bij een angststoornis na een CVA spraken is van meer of juist minder activiteit in de amygdala.  

 

Literatuur 

1.         Hartstichting N. Brochure: Na een beroerte. 2016 [cited 2017 1 maart]. Available from: https://www.hartstichting.nl/downloads/brochure-beroerte-en-dan.

 

2.         H. van Duijn SK, H. Vinke Zorgboek na een CVA: Stichting September; 2010.

 

3.         Hartstichting N. Brochure: Hart- en vaatziekten in Nederland 2015 [cited 2017 1 maart]. Available from: https://www.hartstichting.nl/downloads/cijfers/hart-en-vaatziekten-in-Nederland-2015.

 

4.         Hartstichting N. Brochure: Herken een beroerte 2016 [cited 2017 2 maart]. Available from: https://www.hartstichting.nl/downloads/brochure-beroerte-herken-beroerte.

 

5.         Hartstichting N. Brochure: Werking van het hart. 2011 [cited 2017 7 maart]. Available from: https://www.hartstichting.nl/downloads/brochure-werking-van-het-hart.

 

6.         Nederland H. Folder: Beroerte. 2016 [cited 2017 7 maart]. Available from: https://www.hersenstichting.nl/dynamics/modules/SFIL0200/view.php?fil_Id=78. .

 

7.         De Haan R, Limburg M, Van der Meulen J, Jacobs H, Aaronson N. Quality of life after stroke. Stroke. 1995;26(3):402-8.

 

8.         Hochstenbach J, Donders A, Mulder T, Van Limbeek J, Schoonderwaldt H. Many chronic problems in CVA patients at home. Nederlands tijdschrift voor geneeskunde. 1996;140(22):1182-6.

 

9.         Nielen M, Verheij R. Morbiditeit in de huisartsenpraktijk: NIVEL Zorgregistraties eerste lijn. Tijdschrift voor gezondheidswetenschappen. 2015;93(8):287-.

 

10.       Vaartjes I, O’flaherty M, Capewell S, Kappelle J, Bots M. Remarkable decline in ischemic stroke mortality is not matched by changes in incidence. Stroke. 2013;44(3):591-7.

 

11.       Dekker J, Alssema M, Janssen P, Paardt M, Festen C, Van Oosterhout M. NHG-Standaard ‘Het PreventieConsult’Module Cardiometabool. Huisarts en wetenschap. 2011;55:138-55.

 

12.       Warlow C. Secondary prevention of stroke. The Lancet. 1992;339(8795):724-7.

 

13.       Appelros P, Nydevik I, Viitanen M. Poor outcome after first-ever stroke. Stroke. 2003;34(1):122-6.

 

14.       Eriksson S-E, Olsson J-E. Survival and recurrent strokes in patients with different subtypes of stroke: a fourteen-year follow-up study. Cerebrovascular Diseases. 2001;12(3):171-80.

 

15.       van Ree J, van Weel C, Arts H, van den Hoogen H. The correlation of transient ischemic attack and cerebrovascular accident. Nederlands tijdschrift voor geneeskunde. 1989;133(21):1073-6.

 

16.       Hankey GJ. Long-term outcome after ischaemic stroke/transient ischaemic attack. Cerebrovascular diseases. 2003;16(Suppl. 1):14-9.

 

17.       Coull A, Lovett J, Rothwell P. Population based study of early risk of stroke after transient ischaemic attack or minor stroke: implications for public education and organisation of services. Bmj. 2004;328(7435):326.

 

18.       Giles MF, Rothwell PM. Risk of stroke early after transient ischaemic attack: a systematic review and meta-analysis. The Lancet Neurology. 2007;6(12):1063-72.

 

19.       Verhoeven S, Beusmans G, Van Bentum S, Van Binsbergen J, Pleumeekers H, Schuling J, et al. NHG-Standaard CVA.  NHG-Standaarden 2009: Springer; 2009. p. 383-401.

 

20.       Chen Z, Sandercock P, Pan H, Counsell C, Collins R, Liu L, et al. Indications for early aspirin use in acute ischemic stroke. Stroke. 2000;31(6):1240-9.

 

21.       Nederland Z. Farmacotherapeutisch kompas acetylsalicylzuur 2017 [cited 2017 6 maart]. Available from: https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/preparaatteksten/a/acetylsalicylzuur#interacties.

 

22.       Sacco RL, Diener H-C, Yusuf S, Cotton D, Ôunpuu S, Lawton WA, et al. Aspirin and extended-release dipyridamole versus clopidogrel for recurrent stroke. New England Journal of Medicine. 2008;359(12):1238-51.

 

23.       Amarenco P. Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL) Investigators: High-dose atorvastatin after stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med. 2006;355:549-59.

 

24.       Marini C, De Santis F, Sacco S, Russo T, Olivieri L, Totaro R, et al. Contribution of atrial fibrillation to incidence and outcome of ischemic stroke. Stroke. 2005;36(6):1115-9.

 

25.       Stahl SM. Stahl's essential psychopharmacology: neuroscientific basis and practical applications: Cambridge university press; 2013.

 

26.       Starkstein SE, Cohen BS, Fedoroff P, Parikh RM, Price TR, Robinson RG. Relationship between anxiety disorders and depressive disorders in patients with cerebrovascular injury. Archives of general psychiatry. 1990;47(3):246-51.

 

27.       Association AP. Diagnostic criteria from dsm-iv-tr: American Psychiatric Pub; 2000.

 

28.       Thurston RC, Rewak M, Kubzansky LD. An anxious heart: anxiety and the onset of cardiovascular diseases. Progress in cardiovascular diseases. 2013;55(6):524-37.

 

29.       Cumming TB, Blomstrand C, Skoog I, Linden T. The high prevalence of anxiety disorders after stroke. The American Journal of Geriatric Psychiatry. 2016;24(2):154-60.

 

30.       Association AP, Association AP. DSM-IV-TR: Diagnostic and statistical manual of mental disorders, text revision. Washington, DC: American Psychiatric Association. 2000;75.

 

31.       Australia SF. Depression and anxiety after stroke fact sheet 2017 [cited 2017 5 maart]. Available from: https://strokefoundation.org.au/about-stroke/help-after-stroke/stroke-resources-and-fact-sheets/depression-and-anxiety-after-stroke-fact-sheet. .

 

32.       Ayerbe L, Ayis SA, Crichton S, Wolfe CD, Rudd AG. Natural history, predictors and associated outcomes of anxiety up to 10 years after stroke: the South London Stroke Register. Age and ageing. 2013:aft208.

 

33.       Leppävuori A, Pohjasvaara T, Vataja R, Kaste M, Erkinjuntti T. Generalized anxiety disorders three to four months after ischemic stroke. Cerebrovascular diseases. 2003;16(3):257-64.

 

34.       Chemerinski E, Robinson RG. The neuropsychiatry of stroke. Psychosomatics. 2000;41(1):5-14.

 

35.       Castillo CS, Schultz SK, Robinson RG. Clinical correlates of early-onset and late-onset poststroke generalized anxiety. The American journal of psychiatry. 1995;152(8):1174.

 

36.       Burvill P, Johnson G, Jamrozik K, Anderson C, Stewart-Wynne E, Chakera T. Anxiety disorders after stroke: results from the Perth Community Stroke Study. The British Journal of Psychiatry. 1995;166(3):328-32.

 

37.       Åström M. Generalized anxiety disorder in stroke patients. Stroke. 1996;27(2):270-5.

 

38.       Campbell Burton C, Holmes J, Murray J, Gillespie D, Lightbody CE, Watkins CL, et al. Interventions for treating anxiety after stroke. The Cochrane Library. 2011.

 

39.       Hassink-Franke L, Terluin B, Van Heest F, Hekman J, Van Marwijk H, Van Avendonk M. NHG-Standaard Angst (tweede herziening). Huisarts Wet. 2012;2:68-77.

 

40.       Terluin B, Van Heest F, Van der Meer K, Neomagus G, Hekman J, Aulbers L, et al. NHG-standaard angststoornissen.  NHG-Standaarden 2009: Springer; 2009. p. 469-86.

 

41.       Nederland Z. Farmacotherapeutisch kompas paroxetine 2017 [cited 2017 3 maart]. Available from: https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren-volgens-boek/preparaatteksten/p/paroxetine.

 

42.       Stahl SM. Basic psychopharmacology of antidepressants: Part 1. Antidepressants have seven distinct mechanisms of action. The journal of clinical psychiatry. 1998.

 

43.       Wang B, Yang L-P, Zhang X-Z, Huang S-Q, Bartlam M, Zhou S-F. New insights into the structural characteristics and functional relevance of the human cytochrome P450 2D6 enzyme. Drug metabolism reviews. 2009;41(4):573-643.

 

44.       Olivier B, Pattij T, Wood S, Oosting R, Sarnyai Z, Toth M. The 5‐HT 1A receptor knockout mouse and anxiety. Behavioural pharmacology. 2001;12(6-7):439-50.

 

45.       Bladin CF, Alexandrov AV, Bellavance A, Bornstein N, Chambers B, Coté R, et al. Seizures after stroke: a prospective multicenter study. Archives of neurology. 2000;57(11):1617-22.

 

46.       Nederland Z. Farmacotherapeutisch kompas dipyridamol 2017 [cited 2017 1 maart]. Available from: https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/preparaatteksten/d/dipyridamol#interacties.

 

47.       Nederland Z. Farmacotherapeutisch kompas metoprolol 2017 [Available from: https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/preparaatteksten/m/metoprolol#contra-indicaties.

 

48.       Coupland C, Dhiman P, Morriss R, Arthur A, Barton G, Hippisley-Cox J. Antidepressant use and risk of adverse outcomes in older people: population based cohort study. Bmj. 2011;343:d4551.

 

49.       Folmer H, Draijer L. Neurologie.  Farmacotherapie voor de huisarts 2009: Springer; 2008. p. 38-53.

 

50.       Gorgels W, Oude VR, Mol A, Breteler M, Van de Lisdonk E, Zitman F. Long-term use of benzodiazepines. Nederlands tijdschrift voor geneeskunde. 2001;145(28):1342-6.

 

51.       Wachters-Kaufmann C, Visser-Keizer A, Meyboom-de Jong B. Blijvende neuropsychologische gevolgen; herkenning en aanpak door de huisartsneuropsychologische veranderingenCVA, chronische fase. Bijblijven. 2004;20(2):53.

 

52.       Specialisten KvM. Niet-medicamenteuze behandeling van een angststoornis na CVA 2017 [cited 2017 1 maart]. Available from: https://richtlijnendatabase.nl/richtlijn/angststoornissen/gegeneraliseerde_angststoornis_gas/psychologische_interventie_bij_gas/cognitieve_therapie_bij_gas.html.

 

53.       Specialisten KvM. Behandeling van een angststoornis na CVA/niet-aangeboren hersenletsel 2017 [cited 2017 1 maart]. Available from: https://richtlijnendatabase.nl/richtlijn/neuropsychiatrische_gevolgen_na_nah/stemmingsstoornissen_na_nah/angst_na_cva_nah.html.

 

54.       Öst L-G. Applied relaxation: description of a coping technique and review of controlled studies. Behaviour research and therapy. 1987;25(5):397-409.

 

55.       Suinn RM, Deffenbacher JL. Anxiety management training. The Counseling Psychologist. 1988;16(1):31-49.

 

56.       Pérez-Piñar M, Ayerbe L, González E, Mathur R, Foguet-Boreu Q, Ayis S. Anxiety disorders and risk of stroke: A systematic review and meta-analysis. European Psychiatry. 2017;41:102-8.

 

57.       Mathews A, MacLeod C. Selective processing of threat cues in anxiety states. Behaviour research and therapy. 1985;23(5):563-9.

 

58.       Kuniishi H, Ichisaka S, Matsuda S, Futora E, Harada R, Hata Y. Chronic Inactivation of the Orbitofrontal Cortex Increases Anxiety-like Behavior and Impulsive Aggression, but Decreases Depression-like Behavior in Rats. Frontiers in Behavioral Neuroscience. 2016;10:250.

 

59.       Li W, Cui H, Zhu Z, Kong L, Guo Q, Zhu Y, et al. Aberrant functional connectivity between the amygdala and the temporal pole in drug-free generalized anxiety disorder. Frontiers in Human Neuroscience. 2016;10.

 

60.       Shackman AJ, Stockbridge MD, Tillman RM, Kaplan CM, Tromp DP, Fox AS, et al. The neurobiology of dispositional negativity and attentional biases to threat: Implications for understanding anxiety disorders in adults and youth. Journal of experimental psychopathology. 2016;7(3):311.

 

61.      Diener, H. C., Cunha, L., Forbes, C. E., Sivenius, J., Smets, P., & Lowenthal, A. (1996). European Stroke Prevention Study 2. Dipyridamole and acetylsalicylic acid in the secondary prevention of stroke. Journal of the neurological sciences, 143(1), 1-13.

 

Auteurs

I. E. van Haaster, BSc.

S. Spiering, BSc.

F. F. M. Doedée, BSc.

M. J. A. Bonte, BSc.