| 
  • If you are citizen of an European Union member nation, you may not use this service unless you are at least 16 years old.

  • You already know Dokkio is an AI-powered assistant to organize & manage your digital files & messages. Very soon, Dokkio will support Outlook as well as One Drive. Check it out today!

View
 

Hartfalen en angst

Page history last edited by Frenske van der Vorst 5 years, 11 months ago

 

Hartfalen en angst


 Hartfalen is een verzamelnaam voor ziektebeelden die gemeen hebben dat het hart tekortschiet in zijn belangrijkste taak: het rondpompen van bloed. Momenteel heeft ongeveer 1% van de volwassen bevolking in Nederland deze aandoening (circa 130.000 mensen) [1]. Hartfalen is een chronische ziekte en patiënten met hartfalen moeten zich op verschillende gebieden aanpassen aan hun ziekte. Dit vraagt veel van de patiënt en heeft een grote impact op het dagelijks leven. Psychische problematiek is daarom geen uitzondering in deze patiëntengroep. Veel patiënten hebben last van angst, depressie en een lagere kwaliteit van leven.

 

Op deze pagina zal meer informatie worden gegeven over hartfalen, het ontstaan van hartfalen en veelvuldig voorgeschreven medicatie. Daarna zal worden ingegaan op verschillende angststoornissen die vaak voorkomen bij hartfalen en zal behandeling voor deze angststoornissen worden beschreven. Als afsluiting zullen geslachtsverschillen bij hartfalen en angst worden besproken, waarbij wordt gekeken naar de invloed van stress. De bevindingen over de mogelijke interacties tussen deze factoren worden hier uitgelegd. 

 

Deze WIKI-pagina is bedoeld voor patiënten met hartfalen, hun naasten, artsen, verpleegkundigen, (medisch) psychologen, onderzoekers en andere geïnteresseerden, om hartfalen en de achterliggende problematiek te begrijpen en angst beter te herkennen. Deze pagina is bedoeld als naslagwerk en kan niet worden gebruikt als doorslaggevende bron voor het trekken van vaststaande conclusies.

 


1.  Hartfalen 


1.1      Een algemene omschrijving van het hart

 

Onderstaande video, video 1, van de Hartstichting is bedoeld om deze WIKI-pagina beter begrijpbaar te maken voor iedereen die niet of minder bekend is met de werking van het hart. In het filmpje wordt in grote lijnen uitgelegd hoe het hart is opgebouwd en wat er tijdens de hartslag gebeurt wat maakt dat het bloed goed het lichaam kan worden ingepompt. 

 

Video 1. Uitleg over de bouw en werking van het hart


 

1.2     Een algemene omschrijving van hartfalen

 

Het hart heeft als functie om het bloed vanuit het hart weg te pompen naar de rest van het lichaam, zodat alle organen in het lichaam genoeg zuurstof en voedingsstoffen krijgen. Deze pompfunctie wordt gerealiseerd door het hart krachtig samen te laten trekken en daarna te ontspannen zodat hij zichzelf weer kan vullen met bloed. Het samentrekken van het hart wordt systole genoemd, terwijl de ontspanningsfase van het hart diastole wordt genoemd [2]. Tijdens beide fases in dit hartritme kan er iets fout gaan. Problemen kunnen dus ontstaan doordat het hart ofwel minder goed kan samentrekken ofwel minder goed kan ontspannen. Beide gevallen zorgen ervoor dat het hart minder goed het bloed in ons lichaam kan rondpompen. In dat geval spreken we van hartfalen [1], wat ook wel decompensatio cordis wordt genoemd. De verminderde pompfunctie zorgt voor verschillende klachten die verderop besproken zullen worden [3]. In de onderstaande video, video 2, wordt nogmaals kort uitlegd wat hartfalen precies is. 

 

Video 2. Wat is hartfalen?

 

1.3     Symptomen

 

Meestal ontwikkelt hartfalen zich geleidelijk. Symptomen uiten zich vaak ook pas wanneer de pompfunctie van het hart ernstig verminderd isDat wil zeggen: wanneer het hart per slag nog maar 40% van de oorspronkelijke hoeveelheid bloed het lichaam in pompt (voor meer informatie: zie het kopje 'verschillende manieren om hartfalen in te delen'). De meest voorkomende symptomen bij hartfalen zijn [5] : 

 

  • Kortademigheid en vermoeidheid, zowel tijdens rust als inspanning
  • Koude handen en voeten
  • Het ophopen van vocht in enkels en benen
  • 'S nachts vaak moeten plassen
  • Prikkelhoest
  • Vergeetachtigheid
  • Concentratieproblemen 

 

1.4     Oorzaken

 

Een verminderde pompfunctie van het hart kan door verschillende dingen worden veroorzaakt. Meestal ontstaat hartfalen als gevolg van een hartinfarct of een langdurige hoge bloeddruk. De bloeddruk wordt onder andere gereguleerd door het RAAS-systeem, een systeem dat invloed heeft op de huishouding van vocht en zout in het lichaam. Wanneer dit systeem overactief is, houdt het lichaam te veel vocht en zout vast, met een chronisch hoge bloeddruk als gevolg [6]. Andere risicofactoren die kunnen leiden tot hartfalen zijn kleplijden, ziekte of ontsteking van de hartspier, aangeboren hartziekten, longziekten, diabetes en obesitas [7]. Voor meer informatie over hoe deze factoren kunnen leiden tot hartfalen en hoe het risico op hartfalen verminderd kan worden, verwijzen we u door naar de website van de hartstichting of de website van The American Heart Association.

 

1.5     Verschillende manieren om hartfalen in te delen

 

Er zijn verschillende manieren om hartfalen te categoriseren: indelingen kunnen gemaakt worden op basis van de pompfunctie van het hart, de fase van de hartslag waarin het hartfalen optreedt, het ontstaan van het hartfalen en de ernst. De mogelijke indelingen staan hieronder beschreven en worden samengevat in tabel 1

 

1. Indeling op basis van pompfunctie 

De meest bekende indeling is gebaseerd op de pompfunctie van de hartkamer, die bij iemand met hartfalen verminderd is. Normaal gesproken pompt de linkerkamer van het hart ongeveer 60% van zijn inhoud weg in de aorta, vanwaar het bloed het lichaam in stroomt. Men spreekt dan van een ejectiefractie van 60%. Ligt de knijpkracht van het hart onder de 50%, dan wordt gesproken van hartfalen. Bij een ejectiefractie van 40-49% wordt gesproken van een licht verminderde pompfunctie. Onder de 40% is er sprake van een verminderde pompfunctie [7].  

 

2. Indeling op basis van de fase van de hartslag

Daarnaast kan hartfalen worden gecategoriseerd afhankelijk van de fase van de hartslag waarin het probleem zich voordoet: tijdens de systole of de diastole. Bij systolisch hartfalen is er sprake van een afgenomen pompfunctie in de linker kamer [5]. Er wordt gesproken van systolisch hartfalen wanneer de linkerkamer nog maar 35-40% van zijn normale pompkracht heeft. In zulke situaties krijgt het hart dus nog wel bloed binnen via de rechterkant van het hart, maar heeft het hart moeite om dit bloed eruit te pompen. Bij diastolisch hartfalen zit er meer een probleem in de ontspanningsfase van het hart. Deze is bij diastolisch hartfalen te kort, waardoor het hart zich niet voldoende kan vullen met nieuw bloed [3]. Deze indeling wordt ook uitgelegd in het filmpje aan het begin van deze pagina (video 2).

 

3. Indeling op basis van het ontstaan van hartfalen

Als derde kan hartfalen worden ingedeeld afhankelijk van het ontstaan van het hartfalen. Bij acuut hartfalen is er sprake van een snel begin of snelle toename van klachten. Een oorzaak hiervan kan ischemie (onvoldoende doorbloeding van de hartspier) zijn. Behandeling is in deze gevallen spoedeisend. Bij chronisch hartfalen wordt de ziekte vaak langzaam steeds erger, maar ook bij deze vorm van hartfalen kunnen acute (tijdelijke) verergeringen van de symptomen optreden [9]. 

 

4. Indeling op basis van de ernst

De ernst van hartfalen wordt vaak ingedeeld aan de hand van de New York Heart Association (NYHA) classificatie. Dit classificatiesysteem wordt in de zorg en in wetenschappelijk onderzoek het meest gehanteerd. Hoe hoger de classificatie, des te hoger het sterftecijfer is voor hartfalen [9]. Daarbij zijn de klachten zoals vermoeidheid, hartkloppingen en benauwdheid bij inspanning bepalend voor de categorie waarbinnen de patiënt valt. 

 

  • NYHA I - Patiënten zonder klachten
    • Deze patiëntengroep heeft hartfalen zonder klachten bij lichamelijke inspanning.
  • NYHA II - Patiënten met klachten bij forse inspanning
    • Deze patiëntengroep is in rust klachtenvrij, maar krijgt klachten bij hoge mate van lichamelijke inspanning. Hierdoor ervaren mensen vaak een kleine beperking in het inspanningsvermogen. 
  • NYHA III - Patiënten met klachten bij matige inspanning
    • Deze patiëntengroep heeft al klachten bij lichte lichamelijke inspanning. Hierdoor ervaren veel patiënten een grote beperking in hun lichamelijk inspanningsvermogen. 
  • NYHA IV - Patiënten met klachten tijdens rust of lichte inspanning. 
    • Deze patiëntengroep ervaart een onmogelijkheid om dagelijkse activiteiten zonder klachten uit te kunnen voeren. Patiënten ervaren dus symptomen in rust waardoor de beperking voor deze mensen uitermate hoog is. 

 

Tabel 1. Diverse manieren om hartfalen te classificeren

Diverse indelingen van hartfalen [8] 

Afhankelijk van de knijpkracht van de hartspier

  •  Hartfalen met verminderde knijpkracht (HFrEF)
  •   Hartfalen met licht verminderde knijpkracht (HFmrEF)
  • Hartfalen met behoud van knijpkracht (HFpEF)

Afhankelijk van de fase van de hartslag

 

  • Systolisch hartfalen - probleem met het samentrekken van van de hartspier
  • Diastolisch hartfalen - probleem met het ontspannen van de hartspier

Afhankelijk van het ontstaan van de hartfalen

  • Acuut hartfalen
  • Chronisch hartfalen

Afhankelijk van de ernst van de hartfalen

  • NYHA I
  • NYHA II
  • NYHA III
  • NYHA IV

 

1.6     Epidemiologie

 

Momenteel heeft 1% van de volwassen bevolking in Nederland last van hartfalen, wat neerkomt op ongeveer 130.000 patiënten [1]. Ongeveer 20-30% van de mensen krijgt in hun leven te maken met hartfalen. De afgelopen jaren is de prevalentie van hartfalen erg gestegen en de verwachting is dat dit in de toekomst nog verder stijgt. Zo wordt verwacht dat het aantal patiënten met hartfalen in 2025 anderhalf keer zo hoog is dan nu [10]. Deze stijging kan allereerst verklaard worden door de vergrijzing in onze samenleving. Het risico op hartfalen stijgt naarmate mensen ouder worden en door de vergrijzing zijn er steeds meer mensen in de leeftijdscategorie 70+. Daarnaast is de prognose voor andere acute hartziekten beter, waardoor er steeds meer mensen blijven leven met schade aan het hart wat maakt dat de kans op hartfalen groter is [3]. 

 

1.7     Prognose

 

De prognose bij hartfalen is moeilijk te voorspellen en verschilt erg tussen patiënten. Veel verschillende factoren beïnvloeden de prognose van een patiënt, waaronder de ernst van het hartfalen, de etiologie (ontstaansgeschiedenis), de leeftijd van de patiënt en de snelheid van progressie van de aandoening. Voor een volledig overzicht van factoren die de prognose van hartfalen ongunstig beïnvloeden, verwijzen wij u door naar de NHG zorgstandaard van hartfalen. Hoewel de prognose van hartfalen lastig te bepalen is, is de levensverwachting over het algemeen 5 jaar [11].

 

2. De behandeling van hartfalen


Behandeling van hartfalen heeft als doel symptomen te verbeteren en de kans op (fatale) cardiale gebeurtenissen te verkleinen [12, 13, 3]. Er bestaan verschillende niet-medicamenteuze behandelingen en leefstijladviezen voor hartfalen, die hieronder kort worden toegelicht. Daarna wordt uitgebreider ingegaan op de medicamenteuze behandelingen die bestaan voor hartfalen. 

 

2.1     Niet-medicamenteuze behandeladviezen

 

Bij hartfalen worden leefstijladviezen gegeven met betrekking tot gezondheidsgedrag, wat eraan kan bijdragen de verergering van hartfalen te voorkomen. Deze adviezen bestaan uit een beperking van vocht en zout in het dieet, gewichtscontroles, matig alcoholgebruik en regelmatig matige inspanning. Meer informatie over niet-medicamenteuze behandeladviezen is te vinden in de brochure ‘hartfalen’ van de Hartstichting (p. 32-38) [2, 13]. Ook wordt het gebruik van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID’s), zoals ibuprofen en aspirine, afgeraden. NSAID’s kunnen namelijk zorgen voor het vasthouden van water en zout, wat kan leiden tot een verergering van de klachten [13]. Bovenstaande leeftstijladviezen gelden voor zowel diastolisch als systolische hartfalen. 

 

Naast deze leefstijladviezen die op advies van de behandelend arts door de patiënt zelf kunnen worden toegepast, bestaan er speciale apparaatjes die in het lichaam kunnen worden geplaatst en die het hart ondersteunen in zijn werking. Dit wordt cardiale resynchronisatietherapie (CRT) genoemd. De hiervoor meest gebruikte apparaatjes zijn een intracardiale defibrillator (ICD) of een pacemaker [3]. 

 

2.2     Medicamenteuze behandeladviezen

 

Bij de verschillende vormen van hartfalen die kunnen optreden kan veelal dezelfde medicatie worden gebruikt. Medicamenteuze behandeling van hartfalen wordt in drie stappen voorgeschreven. Wanneer de eerste stap de symptomen onvoldoende vermindert, wordt overgegaan op de tweede stap en indien nodig wordt overgegaan op stap drie [13, 14]. Voor een overzicht van dit stapsgewijze programma, zie figuur 1. Eerst wordt hieronder de werking van de verschillende medicatievormen kort toegelicht en vervolgens worden mogelijke bijwerkingen besproken. Alles staat tenslotte samengevat in tabel 2. 

 

Stap 1: ACE-remmers, bètablokkers en diuretica

ACE-remmers, bètablokkers en diuretica vormen de eerste stap van medicatievoorschriften bij hartfalen. ACE-remmers worden aan alle patiënten met hartfalen voorgeschreven, tenzij er ernstige contra-indicaties zijn, zoals het optreden van bijwerkingen (deze worden verderop toegelicht) [3]. ACE-remmers zorgen dat het RAAS-systeem minder actief wordt en hebben hierdoor een bloeddrukverlagende werking, waardoor de belasting van het hart minder groot wordt. Ze zorgen er verder voor dat de linker kamer in mindere mate vergroot wordt [13]. ACE-remmers leiden bij alle patiënten met hartfalen tot een afname van morbiditeit en sterfte. Wanneer patiënten ACE-remmers niet goed kunnen verdragen, kunnen als alternatief angiotensine II receptor blokkers (ARB’s) al in stap 1 worden voorgeschreven, terwijl deze normaal eigenlijk pas in stap 2 worden voorgeschreven [3]. Meer informatie over ARB’s vindt u bij uitleg over stap twee in het behandeladvies. 

 

 Patiënten met hartfalen hebben vaak last van het vasthouden van teveel vocht, wat leidt tot verschillende klachten, zoals vermoeidheid en kortademigheid [15]. Om deze reden worden vaak diuretica (plastabletten) voorgeschreven in combinatie met ACE-remmers. Wanneer vocht vasthouden de voornaamste klacht van de patiënt is, worden diuretica voorgeschreven alvorens wordt gestart met ACE-remmers [16]. Diuretica zorgen ervoor dat er meer vocht wordt uitgescheiden, wat leidt tot symptoomvermindering en tot een verminderde belasting van het hart [14, 15]. Diuretica hebben geen bewezen invloed op de kans op overlijden [13, 14]. Er wordt onderscheid gemaakt tussen verschillende soorten diuretica, namelijk lisdiuretica, thiazidediuretica en de kaliumsparende diuretica. Onder deze laatste variant vallen aldosteron-antagonisten en pteridine-derivaten [16]. In stap 1 worden lisdiuretica of thiazidediuretica voorgeschreven. Aldosteron antagonisten, dus kaliumsparende diuretica, worden in stap 2 voorgeschreven, wanneer de medicatie in stap 1 onvoldoende helpt [3]. 

 

 Wanneer de patiënt voldoende vocht heeft uitgescheiden en stabiel is kunnen bètablokkers worden voorgeschreven, in combinatie met de reeds voorgeschreven ACE-remmers en diuretica [13, 16]. De voornaamste werking van bètablokkers is een verlaging van de bloeddruk en hartslag [12, 3]. Bètablokkers leiden ook tot een verkleinde kans op sterfte en comorbiditeiten [13, 3]. 

 

Stap 2: Angiotensine II receptorblokkers en aldosteron antagonisten

Wanneer na gebruik van bovenstaande medicatie de klachten stand houden, kunnen aldosteron antagonisten worden toegevoegd. Aldosteron antagonisten remmen onder andere het vasthouden van vocht en zout en de stolling van bloed. Spironolacton is een aldosteron antagonist die veel wordt voorgeschreven [13]. Spironolacton heeft zelfs de voorkeur, omdat dit minder invloed heeft op de werking van andere medicatie, goedkoper is en er meer onderzoek naar is gedaan [13]. Angiotensine II receptor blokkers (ARB’s) kunnen worden ingezet, wanneer de patiënt intolerant blijkt voor bètablokkers, of wanneer de medicatie uit stap 1 onvoldoende gewenst effect oplevert [3]. ARB´s zorgen dat het RAAS-systeem verder onderdrukt wordt, wat leidt tot een lagere bloeddruk. Hierdoor nemen de klachten af en wordt de kans op acute verslechtering van de toestand van het hart verkleind, evenals de kans op verslechtering van de situatie [13].

 

Stap 3: Digoxine en nitraten & hydralazine 

De laatste stap die gezet kan worden wanneer de symptomen niet onder controle kunnen worden gebracht, is het voorschrijven van digoxine en nitraten. Digoxine kan worden voorgeschreven bij patiënten met atriumfibrilleren (onregelmatig samentrekken van de boezems) en hartfalen, om de frequentie waarin de kamers samentrekken te stabiliseren [13, 16]. Digoxine zorgt voor een toegenomen knijpkracht en een vertraagde hartslag [16]. Nitraten worden voorgeschreven wanneer de patiënt onvoldoende reageert op diuretica en digoxine [13]. In plaats van een nitraat kan ook de vaatverwijder hydralazine worden voorgeschreven. Hier is echter weinig onderzoek naar gedaan en is daarom niet de eerste keus [13].

 

Figuur 1. Stapsgewijze medicatie voorschrijving bij hartfalen [3]. 

 

2.3     Mogelijke bijwerkingen van medicatie bij hartfalen

 

ACE-remmers

Bij het gebruik van ACE-remmers kunnen verschillende bijwerkingen optreden, zoals (plotselinge) bloeddrukverlaging, afname van de nierfunctie, toename van kalium in het bloed, prikkelhoest en allergische huidreacties zoals jeuk [13, 16]. Een bijwerking die minder vaak voorkomt, maar wel ernstig is, is angio-oedeem. Angio-oedeem is een zwelling van de weefsels. Wanneer dit gebeurt in de luchtpijp of slokdarm kan een levensbedreigende situatie optreden [17].

 

Bètablokkers

Mogelijke bijwerkingen van bètablokkers zijn hartritmestoornissen, hoofdpijn en impotentie. Bij ouderen kan soms een plotselinge hevige verlaging van de bloeddruk optreden, wat het risico op vallen verhoogt. Wanneer de patiënt al een lage bloeddruk heeft, moet worden opgepast met het gebruik van bètablokkers, omdat dat het risico op een plotselinge ernstige verlaging van de bloeddruk verhoogt [16].

 

Diuretica 

De bestaande soorten diuretica hebben een verschillende werking en bijwerkingen [16]. Veelvoorkomende bijwerkingen bij lisdiuretica zijn een laag circulerend bloedvolume (hypovolemie), wat vooral voorkomt bij ouderen, als gevolg van dehydratatie (uitdroging) en plotseling verlagende bloeddruk. Een andere bijwerking is een laag kaliumgehalte (hypokaliëmie), met ritmestoornissen en spierzwakte als gevolg. Ook het natriumgehalte kan verstoord raken. Verder kunnen vermoeidheidsklachten, hoofdpijn en buikpijn optreden. Dit gebeurt bij 1-10% van de patiënten [13]. Lisdiuretica kunnen beter niet worden voorgeschreven wanneer er sprake is van hypovolemie, dehydratatie, moeite met plassen door verminderde werking van de nieren en een ernstige daling van het kalium- of natriumgehalte in het lichaam [13, 16]. Veelvoorkomende bijwerkingen bij thiazidediuretica zijn plotselinge verlaging van de bloeddruk, met valneiging en duizeligheid als gevolg, hypokaliëmie en daarbij horende ritmestoornissen en spierzwakte en een laag gehalte van natrium (hyponatriëmie), met als gevolg daarvan misselijkheid, valneiging en verwardheid. Hyponatriëmie is vooral een probleem bij ouderen [13, 16]. Voor kalium sparende diuretica geldt dat zij een verhoogd risico geven op een te hoog gehalte van kalium in het lichaam en misselijkheid.

 

Spironolacton heeft hier bovenop specifieke bijwerkingen bij hoge doseringen. Meer dan 10% van patiënten die spironolacton gebruikt krijgt last van hoofdpijn, problemen met de spijsvertering, en vermoeidheid. Bij mannen kan het onder andere leiden tot erectiestoornissen en een verlaagd libido. Vrouwen kunnen last krijgen van pijnlijke borsten, stoornissen aan de borst, menstruatiestoornissen en stemverlaging. Contra-indicaties voor het gebruik van kalium sparende diuretica zijn een te hoog gehalte aan kalium in het lichaam en nierinsufficiëntie [13, 16]. 

 

Angiotensine-I-receptorblokkers (ARB’s)

De mogelijke bijwerkingen van ARB’s zijn dezelfde als voor ACE-remmers, namelijk plotselinge verlaging van de bloeddruk, een verminderde nierfunctie en een hoog gehalte aan kalium. Echter geven ARB’s in mindere mate een verhoogde kans op prikkelhoest en angio-oedeem [16].

 

Digoxine 

Bij 1-10% van de patiënten die digoxine gebruikt, ontstaan onder andere klachten van duizeligheid, stoornissen van het centraal zenuwstelsel, stoornissen in het zicht, hartritmestoornissen en geleidingsstoornissen. Ook kan misselijkheid, braken en diarree optreden. 0.1­-1% van de patiënten die gebruik maakt van digoxine ontwikkelen depressieve klachten [13]. De dosering waarin digoxine goed werkzaam is, is erg precieswaardoor er een verhoogd risico is op een te hoge dosering, met veel van de bovenstaande bijwerkingen als gevolg [16].

 

Nitraten

Bij het gebruik van nitraten ontwikkelt meer dan 10% van de patiënten hoofdpijnklachten. 1-10% krijgt last van duizeligheid, slaperigheid, een hoge hartslag en (een plotselinge) lage bloeddruk. Ook kan een zwak gevoel optreden, samen met bleekheid en overmatig transpireren [13].

 

Tabel 2. Een kort overzicht van de medicatie, zijn werking en bijwerking bij hartfalen

 

Medicatie

Werking

Bijwerking

Stap 1

ACE-remmers

Bloeddrukverlaging

(Plotselinge) bloeddrukverlaging, afname van de nierfunctie, toename van kalium in het bloed, prikkelhoest en allergische huidreacties zoals jeuk

 

Bètablokkers

Bloed- en hartslagdrukverlaging

Hartritmestoornissen, hoofdpijn en impotentie

 

Diuretica
(plastabletten)

Voorkomen het vasthouden van vocht

Laag circulerend bloedvolume (hypovolemie), plotseling verlagende bloeddruk

Stap 2

Angiotensine 2 receptorblokkers

Bloeddrukverlaging

Plotselinge verlaging van de bloeddruk, een verminderde nierfunctie en een hoog gehalte aan kalium

 

Aldosteron antagonisten

Remmen het vasthouden van vocht, zout en stolling van het bloed

Te hoog gehalte van kalium en misselijkheid

Stap 3

Digoxine

Verhoogt de knijpkracht van het hart en vertraagt de hartslag

Duizeligheid, stoornissen van het centraal zenuwstelsel, stoornissen in het zicht, hartritmestoornissen en geleidingsstoornissen

 

Nitraten

Remmen het vasthouden van vocht

Hoofdpijnklachten,

duizeligheid, slaperigheid, een hoge hartslag en (een plotselinge) lage bloeddruk

 

 

3. Angst


Hartfalen gaat voor een groot deel van de patiënten samen met angstklachten [18]. Symptomen die voorkomen bij hartfalen, zoals kortademigheid (dyspnoe), kunnen een beangstigend gevoel opwekken. Bij kortademigheid bij hartfalen is er bij patiënten vaak sprake van de angst om te stikken [19].

 

3.1     Definitie van angst 

 

Angst is de natuurlijke reactie van het lichaam in de context van een reële dreiging [20] en angst heeft een belangrijke functie. Angst is een basisemotie die veroorzaakt wordt door een waargenomen of beleefde bedreiging die meestal leidt tot een vermijding of ontwijking daarvan [21]. Het is een signaal van het lichaam dat het in beweging moet komen om het gevaar te bestrijden of juist te ontlopen [22]. Dit wordt ook wel de ‘vecht-of-vluchtreactie’ genoemd. Om vast te stellen of er sprake is van een angststoornis, zal door de hulpverlener worden nagegaan of de angst buitensporig is, langer dan zes maanden duurt en een belemmering vormt voor het dagelijks leven [22].

 

3.2     De symptomen van angst

 

Een angststoornis kan zich onder andere uiten in hartkloppingen, kortademigheid, een droge mond, een beklemd gevoel, nerveuze spanning, prikkelbaarheid, rusteloosheid, verhoogde spierspanning en slaap- en concentratieproblemen [23]. De beperkte hoeveelheid onderzoek die is gedaan naar de symptomen van angst in relatie tot hartfalen, heeft aangetoond dat kortademigheid (dyspnoe) bij patiënten met hartfalen een grote invloed heeft op de kwaliteit van leven, onder andere doordat dyspnoe bijna altijd gepaard gaat met angst [24]. 

 

3.3     Soorten angststoornissen

 

Er bestaan verschillende angststoornissen. Veelvoorkomende angststoornissen bij hartfalen worden kort toegelicht in tabel 3 [25]. Ondanks dat de posttraumatische stressstoornis sinds de invoering van de DSM-V niet meer onder de angststoornissen valt, is ervoor gekozen deze stoornis toch in deze WIKI te behandelen, gezien de klinische significantie. Voor meer informatie over angststoornissen wordt verwezen naar de criteria die door de American Psychiatric Association zijn gedefinieerd in de Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorders-V (DSM-V).  

 

Tabel 3Een kort overzicht van veelvoorkomende angststoornissen bij hartfalen

Angststoornis

 

Specifieke fobie

‘Duidelijke angst of vrees voor een specifiek object of een specifieke situatie (zoals vliegen, een injectie krijgen en bloed zien)

Gegeneraliseerde angststoornis

Excessieve angst en bezorgdheid (bange voorgevoelens) die betrekking hebben op een aantal gebeurtenissen en activiteiten

Paniekstoornis

Recidiverende onverwachte paniekaanvallen. Een paniekaanval is een plotselinge golf van intense angst of intens onbehagen die binnen enkele  minuten een piek bereikt’. 

Posttraumatische stress- stoornis (PTSS)

Een hevige stressreactie op een schokkende gebeurtenis. Er is sprake van 1) intrusieve symptomen, 2) blijvende vermijding van prikkels die geassocieerd worden met de desbetreffende gebeurtenis, 3) negatieve veranderingen in cognities en stemming en 4) duidelijke verandering in arousal en reactiviteit

 

3.4     Een wederkerige relatie tussen hartfalen en angst

 

Hartfalen en angst hebben een aantal overlappende symptomen, zoals kortademigheid en vermoeidheid [26]. Een angststoornis bij hartfalen wordt niet altijd herkend en dit is een mogelijke reden dat er nog niet veel onderzoek naar gedaan is [27]. Angst en hartfalen kunnen elkaar in beide richtingen beïnvloeden. Aan de ene kant is gebleken dat angstklachten het risico op hart- en vaatziekten vergroten [26]. Aan de andere kant is ook gebleken dat hartfalen angstklachten kan veroorzaken [28]. 

 

3.5     De epidemiologie van angst bij hartfalen

 

In Nederland lijdt jaarlijks 10% van de gezonde volwassen bevolking aan een angststoornis. In patiënten met hart- en vaatziekten is de prevalentie over het algemeen met 150% tot 200% verhoogd [29], wat ook geldt voor patiënten met hartfalen [30]. Het vóórkomen van angststoornissen bij hartpatiënten wordt geschat tussen de 70.000 en 90.000 per jaar [31]. 

 

3.6     De prognose van angst bij hartfalen

 

Angst wordt niet alleen geassocieerd met hartfalen, maar het beïnvloedt ook de prognose van de ziekte en verhoogt de kans op overlijden [32]. Hierop aansluitend is gebleken dat de prognose van hartfalen in combinatie met angst slechter is dan de prognose van patiënten met hartfalen zónder angst [33, 34]. Dit kan verklaard worden doordat angst de therapietrouw kan verminderen [35]. De prognose van hartfalen is verder afhankelijk van de mate waarin de patiënt zich kan aanpassen aan de nieuwe gezondheidstoestand op zowel het fysieke, sociale als mentale vlak [36]. 

 

4. De behandeling van angststoornissen


Bij de behandeling van veel angststoornissen wordt in eerste instantie gekozen voor een niet-medicamenteuze behandeling, zoals cognitieve gedragstherapie (CGT), exposure in vivo of Eye Movement Desensitization and Reprocessing (EMDR). Dit is vooral het geval bij een specifieke fobie. Medicatie wordt over het algemeen niet gezien als een gebruikelijke behandeling van een specifieke fobie, omdat patiënten hiervan weinig last ervaren in het dagelijkse leven. CGT en exposure in vivo zijn effectief gebleken psychologische interventies, waardoor de focus in onderzoek niet op farmacotherapie ligt en er daardoor ook weinig onderzoek uitgevoerd is [37]. 

 

Indien er bij een angststoornis toch voor wordt gekozen om met medicatie te starten, hebben verschillende middelen de voorkeur afhankelijk van de specifieke angststoornis. Soms wordt medicatie ook in combinatie gebruikt met een psychologische behandeling om het effect te ondersteunen. Bij een paniekstoornis is gebleken dat een combinatie van een psychologische interventie en medicatie effectiever is dan alleen een behandeling met medicatie [37]. Een combinatie van een psychologische behandeling en medicatie wordt vrijwel alleen uitgevoerd wanneer er sprake is van comorbiditeiten, zoals een depressie [37]. Om deze reden zullen wij hier op deze WIKI niet uitgebreider op ingaan. 

 

4.1     Medicatie en hun werking

 

Bij de behandeling van angststoornissen kan er gebruik gemaakt worden van verschillende psychofarmaca die inwerken op de communicatie tussen verschillende zenuwcellen in het brein. Psychofarmaca verlengen of versterken de werking van zogenaamde neurotransmitters (stoffen die signalen overgedragen van de ene zenuwcel naar de ander), waardoor uiteindelijk de disfunctionele gedachtes en emoties die voorkomen bij angst verbeteren. SSRI’s hebben een werking op de neurotransmitter serotonine, die betrokken is bij angst. Ze zorgen ervoor dat er door veranderingen aan de zenuwcel uiteindelijk meer serotonine beschikbaar is, waardoor de signalen langer doorgegeven worden en patiënten minder last hebben van angst [38]. SNRI's lijken op SSRI's, maar hebben een breder effect, doordat ze ook effect hebben op andere neurotransmitters [38]. Een andere vorm van medicatie zijn tricyclische antidepressiva (TCA's). TCA’s hebben een breder werkingsmechanisme, want ze werken niet alleen in op de neurotransmitter serotonine, maar ook op noradrenaline. Hierdoor wordt op twee manieren de communicatie van zenuwcellen beïnvloed, waardoor uiteindelijk de angst vermindert [39]. Als derde zijn monoamine-oxidaseinhibitors (MAOI) een optie. Monoamine is een verzamelnaam voor de drie neurotransmitters noradrenaline, serotonine en dopamine. Monoamine-oxidase is een stof (enzym) die deze neurotransmitters afbreekt. Door deze stof te blokkeren, zijn er meer neurotransmitters beschikbaar in het brein, waardoor ze beter hun werk kunnen verrichten [40]. Benzodiazepines hebben invloed op de remmende neurotransmitter GABA. In tegenstelling tot de bovengenoemden neurotransmitters, is GABA een transmitter die juist de communicatie vertraagt. Een vertraging van de communicatie kan bij angst wel fijn zijn, zodat de overmatige overdracht van angstige gevoelens een beetje geremd worden. Dit kan door een benzodiazepine in te zetten die de werking van GABA versterkt [41]. Het effect van buspiron is nog zeer onduidelijk, maar het lijkt erop dat het de werking van serotonine en dopamine ondersteunt door delen (receptoren) van de zenuwcel te veranderen [42]. De precieze werking van boven beschreven psychofarmaca zijn nog niet bekend, maar uit de praktijk blijkt wel dat een deel van de patiënten hier wel degelijk baat van kunnen hebben. Per stoornis zal verder uitgelegd worden wat de behandelstappen zijn qua medicatie.

 

Paniekstoornis

Bij de medicamenteuze behandeling van een paniekstoornis wordt op grond van veiligheid en tolerantie gestart met SSRI’s. 60% van de patiënten die zijn behandeld met een SSRI zijn in de loop van weken tot maanden paniekvrij. Naarmate het gewenste effect echter niet optreedt, wordt overwogen om door te gaan met TCA’s of venlafaxine (een SNRI) als tweede stap. Hiervan zijn ook weer 60% van de patiënten na een aantal weken paniekvrij. Echter worden TCA’s over het algemeen minder goed verdragen dan SSRI’s en zijn onveilig bij overdosering. Benzodiazepines en MAOI’s worden alleen als tweede of derde stap voorgeschreven. Echter bestaat bij benzodiazepines het risico op afhankelijkheid waardoor dit medicijn niet de eerste keuze is [37]. 

 

Gegeneraliseerde angststoornis (GAS)

Ter behandeling van GAS is de eerste stap een moderne antidepressiva (SSRI of SNRI) of buspiron. Door een behandeling met antidepressiva treedt bij 35% van de patiënten verbetering op. Wanneer deze medicijnen onvoldoende werken of de patiënt te veel last heeft van de bijwerkingen, zal de volgende stap een TCA zijn. Tot slot volgt benzodiazepine of pregabaline (een anti-epilepticum). Op lange termijn zijn effecten van pregabaline nauwelijks onderzocht waardoor het niet de eerste keus is en langdurig gebruik niet aangeraden wordt [37].  

 

Posttraumatische stressstoornis (PTSS)

Met name bij PTSS is medicatie niet de eerste keuze en tracht men eerst te behandelen met psychologische interventies. Stap 1 van de medicamenteuze behandeling zijn SSRI’s op grond van veiligheid en de verdraagzaamheid van het middel. 40-60% van de patiënten ervaart dan verbetering. De volgende stap in de behandeling bij onvoldoende effect zijn TCA’S en moderne antidepressiva. TCA’s blijken effectief maar zijn niet de eerste keuze behandeling van GAS, omdat ze vaker minder goed getolereerd worden en minder veilig zijn dan SSRI’s. MAOI’s worden niet aanbevolen, tenzij bij de patiënt geen afname van de symptomen plaatsvindt bij gebruik van de eerder voorgeschreven medicatie [37]. Vanwege geringe toepasbaarheid worden MAOI's en andere middelen bij deze stoornis achterwege gelaten. 

 

4.2     Angstmedicatie bij comorbiditeit hartfalen

 

In de richtlijn van het Trimbos instituut voor het behandelen van angststoornissen wordt geen uitspraak gedaan over het combineren van medicatie voor angststoornissen met die voor hartfalen (of andere aandoeningen van het hart en de vaten) [37]. Soms wordt echter wel gewaarschuwd voor het gebruiken van (moderne) antidepressiva bij patiënten met hartfalen [43]. Zo kunnen sommige medicijnen voor de behandeling van een angststoornis de toestand van de patiënt met hartfalen verslechteren. Ook kan medicatie voor de angstproblematiek invloed hebben op de medicatie voor hartfalen en andersom. Voorbeelden van dit soort middelen zijn bepaalde SSRI’s, zoals citalopram, escitalopram en fluoxetine [44, 45]. Daarentegen zijn er ook resultaten in studies gevonden die geen negatieve effecten (en zelfs een positieve uitkomst) laten zien [46]. Zo bleek dat SSRI’s de ejectiefractie vergroten. Andere resultaten indiceren dat de werking van het hart en de vaten verbeteren bij patiënten met hartfalen, zonder verder een meetbare verslechtering van de functie te veroorzaken [47].

 

Er blijven onduidelijkheden bestaan met betrekking tot het gebruiken van SSRI’s bij patiënten met hartfalen. Meer onderzoek is nodig om de uiteindelijke kosten en baten tegenover elkaar af te wegen. Echter schijnen SSRI’s tot nu toe de minst gevaarlijke optie te zijn in vergelijking met andere angstmedicatie [48]. Moderne antidepressiva (zoals venlafaxine) en de TCA’s (zoals clomipramine) vertragen een gedeelte van het hartritme (de QT-tijd), wat een negatief effect heeft op aandoeningen van het hart en de vaten, waaronder hartfalen [48, 49]. Ook is bekend dat bij gebruik van deze medicatie het hartfalen kan verslechteren en dat er voorzichtigheid geboden is bij het gebruik van een hogere dosis bij TCA’S (clomipramine) [50]. Benzodiazepines, zoals diazepam, hebben ook als bijwerking dat het hartfalen kan verergeren [51]. Echter zijn er ook studies die stellen dat benzodiazepines (diazepam) een positieve invloed hebben op de pompfunctie van het hart en stress verminderend werken, waardoor ze juist een positief effect kunnen hebben bij patiënten met hartfalen [52].

 

Interactie tussen verschillende medicijnen 

Van bepaalde SSRI's is bekend dat zij invloed hebben op de werking van bepaalde bètablokkers die gebruikt worden bij patiënten met hartfalen [53]. Het vertraagt de vertering van bètablokkers, waardoor de werking verlengd en versterkt wordt. Interessant is dat bètablokkers de lichamelijke verschijnselen (trillen of hartkloppingen) bij een angststoornis kunnen verminderen. Aangezien ze echter geen werkingen hebben op de vermindering van angstgevoelens, worden ze niet vaak voorgeschreven bij angststoornissen. Escitalopram en citalopram zijn bekend als middelen die het minste invloed hebben op de werking van bètablokkers [47].

 

4.3     Bijwerkingen dit voor angstmedicatie bij comorbiditeit hartfalen

 

Naast het gewenste effect kunnen de verschillende medicijnen ook ongewenste bijwerkingen veroorzaken [37, 54-57]. In tabel 4 zijn per middel de bijwerkingen opgesomd die zeer vaak (>10%) optreden. Voor bijwerkingen die minder vaak voorkomen verwijzen we naar het farmacotherapeutisch kompas. Wat betreft de keuze voor een bepaald middel zijn de mogelijke bijwerkingen vaak doorslaggevend [37]. Het is belangrijk om de draaglast van de patiënten niet nog zwaarder te maken, door naast de klachten op zichzelf  ook nog bijwerkingen te veroorzaken. Als dit gebeurt haken namelijk veel patiënten af en stoppen met het innemen hun medicijnen.  Dit wordt ook wel therapie-ontrouw genoemd. [37]. Het effect van veel medicijnen treedt immers pas na een aantal weken op, terwijl de bijwerkingen van SSRI’s en TCI’s vooral in de eerste weken van de behandeling optreden (met name toename van angst- en paniekklachten) [37]. Belangrijk is hierbij om de patiënt te ondersteunen en goed uit te leggen hoe het medicijn werkt.

 

Tabel 4. Een kort overzicht van alle angstmedicatie en hun bijwerkingen 

 

5. Sekseverschillen bij hartfalen


Het wordt steeds duidelijker dat er verschillen zijn tussen mannen en vrouwen wat betreft somatische en psychische aandoeningen. Dit geldt ook voor hartfalen. Tot op heden vindt wetenschappelijk onderzoek naar hartfalen voornamelijk plaats bij mannen [58]. Kennis uit deze onderzoeken kan echter niet zomaar gegeneraliseerd worden naar vrouwen. Helaas wordt dat in de praktijk wel vaak gedaan. Onderzoek wijst echter uit dat er duidelijke verschillen zijn tussen het mannen- en vrouwenhart. Voor een introductie van dit onderwerp verwijzen wij u naar video 3.  De oorzaak van hartfalen zit bij mannen vaak in de grote bloedvaten, de kransslagaders, terwijl het probleem bij vrouwen vaker in de kleinere bloedvaten, de haarvaten, zit. Hierdoor krijgen mannen vaker last van hartfalen met een verminderde pompfunctie (systolisch hartfalen) en ontwikkelen zij op jongere leeftijd hartfalen. Vrouwen lopen daarentegen een groter risico op het ontwikkelen van hartfalen met een behouden pompfunctie (diastolisch hartfalen) en daarnaast wordt het bij vrouwen vaak pas later ontdekt [59].

 

Verschillen tussen mannen en vrouwen zijn belangrijk voor een op maat gemaakte behandeling. Het begrijpen van geslachtsverschillen bij hartfalen is daarom van belang voor de verbetering van de behandeling van hartfalen [60]. In de komende paragrafen zullen wij een beeld proberen te schetsen van de al bestaande kennis over man-vrouw verschillen met betrekking tot hartfalen en zullen wij een eigen invulling proberen te geven aan mogelijke verklaringsmechanismen voor deze verschillen. Hierbij zullen we eerst ingaan op fysiologische verschillen en daarna op de invloed van hormonen en stress op hartfalen.

 

Video 3. Onderzoek naar het eerder herkennen van hart- en vaatziekten bij vrouwen

 

5.1      Man-vrouw verschillen bij hartfalen

 

Er zijn een aantal verschillen tussen mannen en vrouwen wat betreft de etiologie van hartfalen. Mannen lopen vanaf 50 jaar een verhoogd risico om hartfalen te ontwikkelen, terwijl bij vrouwen dit risico pas vanaf 60 jaar toeneemt. Vrouwen zijn dus over het algemeen ouder op het moment dat ze hartfalen krijgen [61]. Een mogelijke verklaring hiervoor is dat vrouwelijke hormonen, met name oestrogenen, bij vrouwen tot aan de menopauze een beschermend effect hebben op de mate van aderverkalking. Na de menopauze valt dit beschermend effect weg [62, 63]. Daarnaast is de plek waar aderverkalking zich ontwikkelt anders voor mannen en vrouwen. Mannen hebben voornamelijk last van vernauwingen in de grote kransslagaders, terwijl vernauwingen bij vrouwen vaker in de haarvaten worden aangetroffen. Bovendien ontstaan de vernauwingen bij vrouwen vaker over een grotere lengte [64]. Hoe aderverkalking precies samenhangt met de ontwikkeling van hartfalen wordt verderop in deze WIKI-pagina besproken.

 

Doordat hartfalen zich anders ontwikkelt bij mannen en vrouwen presenteert de ziekte zich ook anders. De symptomen die eerder op deze pagina zijn besproken, komen vaker voor bij mannen dan bij vrouwen. Typische symptomen waarmee vrouwen juist bij de huisarts komen wanneer zij last hebben van hartfalen zijn onder andere opvliegers, hartkloppingen, vermoeidheid/slaapproblemen en een onrustig en angstig gevoel. Bij vrouwen ontbreekt onder andere de typische pijn op de borst soms volledig, waardoor artsen de klachten van vrouwen soms verwarren met bijvoorbeeld de griep. Een ander gevaar is dat veel klachten van vrouwen overeenkomen met symptomen van de overgang. Symptomen voor hartfalen bij vrouwen zijn dus vaak veel vager en algemener dan bij mannen, waardoor het niet vreemd is dat vrouwen vaker een verkeerde diagnose krijgen. Daarnaast worden vrouwen door deze vage symptomen veel minder vaak gezien op de cardiologie polikliniek. Dit wordt versterkt door de verschillende etiologie bij mannen en vrouwen met hartfalen. Diastolisch hartfalen, wat een typische vrouwenaandoening is, is veel moeilijker in kaart te brengen met de hedendaagse technieken. Klachten rondom hartfalen bij vrouwen zijn daarom veel moeilijker te objectiveren. Dit, samen met het feit dat vrouwen vaak ‘vage’ symptomen rapporteren, draagt bij aan het feit dat vrouwen sneller de deur worden gewezen in het ziekenhuis [65]. Belangrijk is dat er in de toekomst meer aandacht komt voor hoe hartfalen zich presenteert bij vrouwen, omdat er door de veelvoorkomende misdiagnoses veel vrouwen uiteindelijk sterven aan onbehandeld hartfalen [66].

 

Hoewel er dus overduidelijk verschillen zijn tussen mannen en vrouwen rondom hartfalen, wordt er in de zorg zelden gendersensitief gewerkt. Veel artsen kijken niet goed genoeg naar de sekseverschillen die bekend zijn over hartfalen. Hierdoor krijgen vrouwen vaak later de juiste diagnose, waardoor hartfalen al een gevorderd stadium heeft bereikt en het moeilijker te behandelen is. Het is daarom belangrijk dat de signalen van diastolisch hartfalen bij vrouwen eerder herkend worden zodat zo vroeg mogelijk ingegrepen kan worden. Om dit te bewerkstelligen, wordt er druk gezocht naar mogelijke oplossingen voor het gebrek aan adequate diagnostiek bij vrouwen met hartfalen. Het gebruiken van een MRI-scan zou een mogelijke uitkomst kunnen bieden. Een MRI-scan kan de doorbloeding van de kleinere haarvaten in kaart brengen en kan daarnaast informatie geven over de energievoorziening van het hart zelf. Hierdoor kunnen afwijkingen in de haarvaten wel in een vroegtijdig stadium opgespoord worden waardoor hartfalen eerder behandeld zouden kunnen worden. Echter is eerst meer onderzoek nodig naar implementatie van deze techniek, voordat deze daadwerkelijk in de praktijk gebruikt kan worden. Wel is het een veelbelovende optie [67].

 

5.2     Slagaderverkalking

 

Slagaderverkalking staat in de medische wereld bekend als atherosclerose. Aderverkalking is een proces waarbij de wanden van de slagaderen in het hart door verkalking dikker worden [68]. Voor hartfalen is met name kransslagaderverkalking belangrijk. Verschillen in aderverkalking in de kransslagaders blijken voor een groot deel de verschillen tussen mannen en vrouwen bij hartfalen te kunnen verklaren. Voordat we hier verder op ingaan, zal eerst worden uitgelegd wat aderverkalking precies is. Normaal gesproken is de binnenste wand van de bloedvaten mooi glad waardoor voorkomen wordt dat er dingen aan de vaatwand blijven plakken. Deze laag wordt het endotheel genoemd. Wanneer het endotheel beschadigd raakt, kunnen vette stoffen zoals cholesterol gemakkelijk blijven plakken aan de vaatwand.

 

Het lichaam zorgt ervoor dat cholesterol over het algemeen niet zomaar aan de vaatwand kan blijven plakken. Het afweersysteem reageert hierop met witte bloedcellen, ook wel monocyten genoemd. Deze monocyten nemen grote hoeveelheden cholesterol in zich op waardoor ze veranderen in ‘schuimcellen’. Hoewel de cholesterol op dat moment uit het bloed is gehaald, kan ook een teveel aan schuimcellen schadelijk zijn voor het endotheel. Bij een te veel aan schuimcellen ontstaat er namelijk een ophoping van deze cellen in de binnenwand van de slagader. Zo’n verdikte plek wordt ook wel een ‘fatty streak’ genoemd. Fatty streaks gaan op den duur kalk afzetten. Dit verklaart de naam ‘slagaderverkalking’. Wanneer in een fatty streak sprake is van veel kalkafzetting, ontstaat een zogenaamde plaque. Plaques zorgen voor een ernstige verdikking in de slagader, waardoor er minder bloed door de ader kan stromen. In de kransslagaders zorgt dit ervoor dat het hart te weinig bloed en zuurstof krijgt, waardoor de hartspier af kan sterven. Dat kan hartfalen veroorzaken [3, 69, 70]. Voor een weergave van het proces van aderverkalking, zie afbeelding 1.

 

Afbeelding 1. Het proces van aderverkalking

Verkregen  van https://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis#/media/File:Endo_dysfunction_Athero.PNG. Copyright

 

5.3      Hormonen

 

Bekend is dat vrouwelijke hormonen een invloed hebben op de manier waarop aderverkalking zich ontwikkelt bij vrouwen. Tot de menopauze zijn vrouwen min of meer behoed voor de ontwikkeling van hartproblemen door oestrogenen. Het oestrogeen wat wordt aangemaakt door de eierstokken beschermt de kransslagaders tegen verkalking en vernauwing en dus tegen hart- en vaatziekten. Na de menopauze valt dat gunstige effect weg, met een hoger risico op hartfalen als gevolg [71]. Wanneer vrouwen in de overgang komen, treedt er hierdoor een versneld proces op van aderverkalking waardoor vrouwen op de leeftijd van 70-75 jaar de mannen hebben ingehaald [72]. Het is daarom niet raar dat hartinfarcten zelden voorkomen bij vrouwen in de premenopauze. Na de menopauze neemt echter, door het wegvallen van het beschermend effect van vrouwelijke hormonen, de incidentie van hartinfarcten bij vrouwen toe [73, 74]. Dit verklaart ook waarom vrouwen pas op latere leeftijd hartfalen ontwikkelen.


5.4      Stress

 

Stress wordt gerelateerd aan de ontwikkeling van hartproblemen, waaronder hartfalen, omdat stress zorgt voor activatie van een aantal processen die geassocieerd worden met een hoger risico op hartproblematiek. Stress wordt gedefinieerd als de waargenomen bedreiging van de homeostase van een individu die wordt geïnitieerd door de aanwezigheid van stressoren. Dit zorgt voor een ketting aan reacties wordt geactiveerd in het brein die ook wel de stress respons wordt genoemd. Deze respons kan, naast stress, ook worden geactiveerd door stress gerelateerde stoornissen zoals angstproblematiek. In deze WIKI zullen stress en stress-gerelateerde stoornissen zoals angst samen genomen worden onder de noemer ‘stress’.

 

Voordat we verder ingaan op de relatie tussen stress en hartproblematiek, zal eerst de fysiologie van stress nader worden toegelicht. Op het moment dat een persoon stress ervaart, worden er allerlei reacties in het brein geactiveerd die vervolgens invloed hebben op het lichaam. Deze ketting aan reacties begint in de hypothalamus-hypofyse-bijnier as, ook wel de HPA-as genoemd. Dit systeem bestaat uit de hypothalamus, de hypofyse en de bijnier. Bij stress gaat de hypothalamus in de hersenen corticotropin-releasing hormonen (CRH) produceren die de hypofyse stimuleren om adreno-corticotroop hormoon (ACTH) aan te gaan maken. ACTH komt in het bloed terecht en zet in het lichaam de bijnier aan om cortisol vrij te geven. Vervolgens zorgt cortisol ervoor dat het lichaam zich gaat voorbereiden op actie [75]. Voor een schematische weergave van de HPA-as, zie afbeelding 2.

 

Afbeelding 2. De HPA-as

Verkregen van https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/5/55/HPA_Axis_Diagram_%28Brian_M_Sweis_2012%29.png. Copyright

 

Activatie van het stress-systeem zorgt dus voor het vrijkomen van een stress hormonen, waarvan cortisol de meest bekende is. Het vrijkomen van stresshormonen is op de korte termijn adaptief, maar bij chronische blootstelling kunnen ze voor nadelige gevolgen zorgen [76]. Zo kunnen ze op verschillende manieren bijdragen aan de ontwikkeling van hartfalen door de ontwikkeling van aderverkalking te stimuleren [77]. Continue stress zorgt voor een verhoging van het cholesterolgehalte in het bloed omdat stress de vrijlating van cortisol veroorzaakt. Cortisol stimuleert de lever om meer cholesterol te produceren en vrij te geven. Chronische stimulatie van de lever resulteert dus in een hoog cholesterolgehalte, wat een van de grootste risicofactoren is voor het ontstaan van aderverkalking [78]. Recente onderzoeken hebben bovendien aangetoond dat verhoogde cortisolspiegels verantwoordelijk zijn voor het langer in het bloed circuleren van triglycerides. Triglycerides zijn vetten die een belangrijke rol spelen bij het ontstaan van aderverkalking. Een hoog triglyceridegehalte zorgt dus ook voor een verhoogd risico op aderverkalking [79]. Daarnaast zorgt acute stress voor een verhoging van het hartritme en pompwerking van het hart, waardoor de bloeddruk wordt verhoogd. Deze verhoogde bloeddruk kan resulteren in beschadigde vaatwanden waardoor vaten eerder kunnen scheuren of zelfs knappen [80].

 

5.5      Stress en geslacht

 

Onderzoek heeft aangetoond dat vrouwen vaker last hebben van stress en stress- gerelateerde stoornissen, zoals angst, in vergelijking tot mannen. Vrouwen rapporteren hogere stressniveaus dan mannen [81]. Dit is onder andere te verklaren doordat mannen meer serotonine hebben. Serotonine is een neurotransmitter in het brein die onder andere betrokken is bij stemming en blijkt een beschermende werking tegen stress te hebben [82]. Daarnaast heeft onderzoek aangetoond dat vrouwen twee keer meer kans hebben dan mannen om een angststoornis te ontwikkelen. De reden daarvoor kan zijn dat vrouwen meer dingen hebben om zich zorgen over te maken zoals het huishouden en daarbij de zorg voor de kinderen. Daarnaast hebben vrouwen een andere hormoonhuishouding die gevoeliger blijkt te zijn voor stress en angst [83].

 

Buiten het feit dat vrouwen meer stress ervaren, blijkt uit nieuw onderzoek dat het vrouwenhart ook kwetsbaarder is voor de gevolgen van deze stress [84]. Dit is onder andere te zien aan het feit dat vrouwen vaak hartklachten gaan ervaren op momenten dat zij grote emotionele stress ervaren. Onderzoek naar dit fenomeen laat zien dat bij mannen in stressvolle situaties een toename in bloedtoevoer naar het hart te zien is, terwijl bij vrouwen deze toename er niet is. Dit onderzoek laat dus zien dat stress een verschillende impact heeft op het hart bij mannen en vrouwen, waardoor vrouwen mogelijk een groter risico lopen op hartproblemen ten gevolge van deze stress [85]. Deze bevinding wordt ondersteund door de opvallend hoge incidentie van het zogenaamde ‘gebrokenhartsyndroom’ bij vrouwen. Het gebrokenhartsyndroom houdt in dat patiënten een hartinfarct krijgen na een heftige emotionele gebeurtenis. Waarschijnlijk wordt dit veroorzaakt door grote hoeveelheden adrenaline die vrijkomen door de hevige gebeurtenis die ervoor zorgen dat er acute verlamming optreedt van de haarvaten van de hartspier [85]. Het feit dat dit syndroom met name bij vrouwen voorkomt, is bevestigend voor de aanname dat het vrouwenhart kwetsbaarder is voor stress dan het mannenhart.

 

Onderzoek laat daarnaast zien dat stress op verschillende manieren invloed heeft op het mannen- en vrouwenhart. Bij mannen zorgde stress met name voor een hoge bloeddruk en verhoogde hartslag, terwijl het bij vrouwen zorgde voor vernauwingen in de kleinste haarvaten rondom het hart. Dit wordt ook wel micro-vasculaire disfunctie genoemd [86]. Voor vrouwen is, zoals al eerder aangegeven, bekend dat zij kwetsbaarder zijn voor vernauwingen in de allerkleinste bloedvaten. Stress zou dus een mogelijke verklaring kunnen geven voor de verschillende etiologie rondom hartfalen bij mannen en vrouwen.

 

Deze hypothese, dat stress de verschillen tussen mannen en vrouwen met hartfalen voor een deel kan verklaren, wordt verder ondersteund door de bevinding dat vrouwen ook meer haarvaten rondom het hart hebben dan mannen [87]. Deze kleinste bloedvaatjes zijn belangrijk voor transport van zuurstof en voedingsstoffen naar het hart. Omdat vrouwen meer haarvaten hebben en deze haarvaten mogelijk onder invloed staan van de mate van stress, zou dit kunnen verklaren waarom het vrouwenhart kwetsbaarder is voor de gevolgen van stress en waarom vrouwen vaker diastolisch hartfalen ontwikkelen. Meer onderzoek naar deze hypothese is nodig voordat hier daadwerkelijke conclusies over getrokken kunnen worden.

 

5.6     Integratief beeld

 

Duidelijk is dat er een aantal belangrijke verschillen zijn tussen mannen en vrouwen die maken dat hartfalen zich op een andere manier manifesteert. Bij mannen wordt hartfalen meestal veroorzaakt door vernauwingen in de grote kransslagaders wat zorgt voor systolisch hartfalen. Vrouwen hebben daarentegen vaker problemen in de kleine bloedvaten, wat diastolisch hartfalen veroorzaakt. Deze verschillen in aderverkalking zouden verklaard kunnen worden door allereerst de impact van vrouwelijke hormonen op de ontwikkeling van plaques. Oestrogenen lijken hierbij een beschermende rol te spelen. Daarnaast lijken stress en angst van invloed te zijn op de ontwikkeling van aderverkalking. Stress zorgt voor een aantal processen die aderverkalking stimuleren en het vrouwenhart lijkt hier kwetsbaarder voor te zijn. Deze hypothese is schematisch weergegeven in figuur 2. Er is meer onderzoek nodig om dit hypothetische verband te bevestigen. Als dit verband er inderdaad blijkt te zijn, is het belangrijk dat kennis over stress beter geïmplementeerd wordt in de klinische praktijk en in de behandeling van hartfalen, met name bij vrouwen. 

 

Figuur 2. Hypothetisch verband tussen geslacht en hartfalen

           

6. Conclusie


Uit deze WIKI- pagina blijkt dat hartfalen een ernstige aandoening is die een aanzienlijk deel van de bevolking treft. Hartfalen heeft een grote impact op het dagelijks leven van de patienten en gaat daarom gepaard met psychische klachten, zoals angst. Het is belangrijk dat hier oog voor komt in de zorg, omdat angst een negatieve impact kan hebben op de prognose van hartfalen. Ook is het van belang om rekening te houden met sekseverschillen bij hartfalen, omdat hier tot op heden te weinig mee gedaan wordt, terwijl het wel van grote invloed blijkt te zijn op het ontstaan en verloop van hartfalen.

 

Annotatie: Deze WIKI- pagina is slechts een naslagwerk. Daarom kunnen op basis van deze pagina geen definitieve conclusies getrokken worden.

 

 

7. Auteurs


  • Jonne Verschure

  • Frenske van der Vorst

  • Sina Reurik 

  • Iris de Wit

 

8. Referentielijst 


 

  1. De Hartstichting. (z.d.). Hartfalen. Geraadpleegd op 16 maart 2018, van https://www.hartstichting.nl/hart-en-vaatziekten/hartfalen  
  2. Imholz, B. Persoonlijke communicatie, 29 augustus 2017                  
  3. Van der Wall, E. E., Van de Werf, F. & Zijlstra, F. (2008). Cardiologie. Houten: Bohn Stafleu van Loghum
  4. The American Heart Association (2017). Causes of Heart Failure. Geraadpleegd op 3 maart 2018, van http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/CausesAndRisksForHeartFailure/Causes-of-Heart-Failure_UCM_477643_Article.jsp#.WqubmmbWDOQ
  5. Widdershoven, J. Persoonlijke communicatie, 7 september 2017
  6. Kobori, H., Nangaku, M., Navar, L. G., & Nishiyama, A. (2007). The intrarenal renin-angiotensin system: from physiology to the pathobiology of hypertension and kidney disease. Pharmacological reviews59(3), 251- 287.
  7. De Hartstichting. (2018) Hartfalen: wat is dat?. Geraadpleegd op 20 maart 2018, van https://www.hartstichting.nl/getmedia/6c631ef8-beb9-4e7f-851d-9c0db20af912/brochure-hartstichting-hartfalen.pdf
  8. Hoes, A.W., Rutten, F.H., Van Lieshout, J., Janssen, P.G.H., & Walma, E.P. (2010) NHG-Standaard Hartfalen (Tweede herziening). Huisarts Wet 2010, 53(7), 368-389. Verkregen van https://www.nhg.org/standaarden/volledig/nhg-standaard-hartfalen#idp589520
  9. Mosterd, A., & Hoes, A.W. (2007) Clinical epidemiology of heart failure. Heart, 93, 1137-1146. doi:10.1136/hrt.2003.025270
  10. Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu (2012). Hartfalen: epidemiologie, risicofactoren en toekomst (Nr. 260401006/2012). Verkregen van https://www.rivm.nl/dsresource?objectid=0e9fd0b1-a8c9-48ff-b52      9229b0774cbc&type=org&disposition=inline
  11. McMurray, J.J., & Stewart, S. (2000) Heart Failure: Epidemiology, aetiology, and prognosis of heart failure. Heart, 83, 596-602. doi:10.1136/heart.83.5.596
  12. Middeljans-Tijssen, C. W., & Jansen, R. M. (2006). De oudere patiënt met hartfalen en de rol van bètablokkers bij de behandeling. = Elderly heart failure patients and beta-blocker therapy. Tijdschrift Voor Gerontologie En Geriatrie, 37(2), 67-77. doi:10.1007/BF03074768
  13. Chronisch hartfalen. (2018, 20 maart). Geraadpleegd van https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/indicatieteksten/hartfalen__chronisch
  14. Widdershoven, J. (2018, 20 maart) Hartfalen [college-slides]. Geraadpleegd van http://https://edubb.uvt.nl/webapps/blackboard/content/listContent.jsp?course_id=_122732_1&content_id=_1627455_1&mode=reset
  15. Metra, M., & Teerlink, J. R. (2017). Heart failure. The Lancet, 390(10106), 1981-1995. doi:10.1016/S0140-6736(17)31071-1 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673617310711?via%3Dihub
  16. Snijders, R & Smit, V. (2017). Compendium Geneeskunde deel 2 (3e ed.). Rotterdam, Nederland: Compendium Geneeskunde.
  17. Hahn, J., K. Hoffmann, T., Bock, B., Nordmann-Kleiner, M., Trainotti, S., & Greve, J. (2017). Angioedema: An Interdisciplinary Emergency. Deutsches Ärzteblatt International114(29-30), 489–496. http://doi.org/10.3238/arztebl.2017.0489
  18. Jiang, W. et al. (2004). Prognostic Value of Anxiety and Depression in Patients with Chronic Heart Failure. Dailas: American Heart Association
  19. De Peuter, S., Van Diest, I., Lemaigre, V., Verleden, G., Demedts, M., & Van den Bergh, O. (2004). Dyspnea: the role of psychological processes. Clinical Psychology Review24(5), 557-581. 
  20. Hassink-Franke, L., Terluin, B., van Heest, F., Hekman, J., van Marwijk, H., van Avendonk, M., (2018, 2 maart). NHG-Standaard Angst. Geraadpleegd van https://www.nhg.org/standaarden/volledig/nhg-standaard-angst
  21. Angst. (2017). Wikipedia. Geraadpleegd op 2 maart 2018, van https://nl.wikipedia.org/wiki/Angst
  22. Ohman, A. (2010) Handbook of Emotions. In Handbook of Emotions, 3rd edn. (Lewis M, Haviland-Jones JM & Bar- rett LF eds). Guilford Press, New York, NY, 709–729.
  23. PsyQ (2018, 2 maart). Angststoornis. Geraadpleegd van https://www.psyq.nl/angststoornis
  24. Bosworth, H. B., Steinhauser, K. E., Orr, M., Lindquist, J. H., Grambow, S. C., & Oddone, E. Z. (2004). Congestive heart failure patients’ perceptions of quality of life: the integration of physical and psychosocial factors. Aging & mental health8(1), 83-91. 
  25. American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). Washington, DC: Author. 
  26. Suls, J., & Bunde, J. (2005). Anger, anxiety, and depression as risk factors for cardiovascular disease: the problems and implications of overlapping affective dispositions. Psychological bulletin131(2), 260. 
  27. MacMahon, K. M., & Lip, G. Y. (2002). Psychological factors in heart failure: a review of the literature. Archives of internal medicine162(5), 509-516. 
  28. Müller-Tasch, T., Frankenstein, L., Holzapfel, N., Schellberg, D., Löwe, B., Nelles, M., ... & Jünger, J. (2008). Panic disorder in patients with chronic heart failure. Journal of psychosomatic research64(3), 299-303. 
  29. De Graaf, R, ten Have, M & Dorsselaer, S (2010). De psychische gezondheid van de Nederlandse bevolking. Nemesis-2: Opzet en eerste resultaten. Trimbos-instituut, Utrecht.
  30. Haworth, J. E., Moniz‐Cook, E., Clark, A. L., Wang, M., Waddington, R., & Cleland, J. G. F. (2005). Prevalence and predictors of anxiety and depression in a sample of chronic heart failure patients with left ventricular systolic dysfunction. European journal of heart failure7(5), 803-808. 
  31. Roest, A. M., & De Jonge, P. (2010). Angst en depressie in patienten met hartziekten. Hart-en vaatziekten in Nederland 2010, 67-78. 
  32. Yohannes, A. M., Willgoss, T. G., Baldwin, R. C., & Connolly, M. J. (2010). Depression and anxiety in chronic heart failure and chronic obstructive pulmonary disease: prevalence, relevance, clinical implications and management principles. International journal of geriatric psychiatry25(12), 1209-1221. 
  33. Van Jaarsveld, C. H., Sanderman, R., Miedema, I., Ranchor, A. V., & Kempen, G. I. (2001). Changes in Health‐Related Quality of Life in Older Patients with Acute Myocardial Infarction or Congestive Heart Failure: A Prospective Study. Journal of the American Geriatrics Society49(8), 1052-1058. 
  34. Konstam, V., Moser, D. K., & De Jong, M. J. (2005). Depression and anxiety in heart failure. Journal of cardiac failure11(6), 455-463. 
  35. Dempe, C., Jünger, J., Hoppe, S., Katzenberger, M. L., Möltner, A., Ladwig, K. H., ... & Schultz, J. H. (2013). Association of anxious and depressive symptoms with medication nonadherence in patients with stable coronary artery disease. Journal of psychosomatic research74(2), 122-127. 
  36. Moser, D. K., Dracup, K., Evangelista, L. S., Zambroski, C. H., Lennie, T. A., Chung, M. L., ... & Heo, S. (2010). Comparison of prevalence of symptoms of depression, anxiety, and hostility in elderly patients with heart failure, myocardial infarction, and a coronary artery bypass graft. Heart & Lung: The Journal of Acute and Critical Care39(5), 378-385. 
  37. Balkom, A.L.J.M. van, Vliet, I.M. van, Emmelkamp, P.M.G., Bockting, C.L.H., Spijker, J, Hermens M.L.M. & Meeuwissen, J.A.C. namens de Werkgroep Multidisciplinaire richtlijnontwikkeling Angststoornissen/Depressie (2013). Multidisciplinaire richtlijn Angststoornissen (Derde revisie). Richtlijn voor de diagnostiek, behandeling en begeleiding van volwassen patiënten met een angststoornis. Utrecht: Trimbos-instituut. 
  38. Serotonine heropnameremmers, selectief. (2018, 20 maart).  Geraadpleegd van https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/groepsteksten/serotonineheropnameremmers__selectief
  39. Tricyclische antidepressiva. (2018, 20 maart).  Geraadpleegd van https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/groepsteksten/tricyclische_antidepressiva
  40. MAO-A-remmers. (2018, 20 maart). Geraadpleegd van https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/groepsteksten/mao_a_remmers
  41. Benzodiazepine-agonisten. (2018, 20 maart).  Geraadpleegd van https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/groepsteksten/benzodiazepine_agonisten
  42. Buspiron. (2018, 20 maart).  Geraadpleegd van https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/preparaatteksten/b/buspiron#eigenschappen
  43. Pacher, P., & Kecskemeti, V. (2004). Cardiovascular Side Effects of New Antidepressants and Antipsychotics: New Drugs, old Concerns? Current Pharmaceutical Design10(20), 2463–2475.
  44. Citalopram. (2018, 20 maart). Geraadpleegd van https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/preparaatteksten/c/citalopram#contra-indicaties
  45. FDA Drug Safety Communication: Abnormal heart rhythms associated with high doses of Celexa (citalopram hydrobromide). (2018, 22 maart).  Geraadpleegd van https://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm269086.htm
  46. MacDonald, T. M., McMahon, A. D., Reid, I. C., Fenton, G. W., & McDevitt, D. G. (1996). Antidepressant drug use in primary care: a record linkage study in Tayside, Scotland. BMJ313(7061), 860-861. 
  47.  Andrade, C., Kumar, C., & Surya, S. (2013). Cardiovascular mechanisms of SSRI drugs and their benefits and risks in ischemic heart disease and heart failure. International clinical psychopharmacology, 28(3), 145-155.
  48. Yekehtaz, H., Farokhnia, M., & Akhondzadeh, S. (2013). Cardiovascular Considerations in Antidepressant Therapy: An Evidence-Based Review. The Journal of Tehran University Heart Center8(4), 169–176.
  49. Clomipramine. (2018, 20 maart). Geraadpleegd van https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/preparaatteksten/c/clomipramine
  50. Colucci, V. J., & Berry, B. D. (2008). Heart failure worsening and exacerbation after venlafaxine and duloxetine therapy. Annals of Pharmacotherapy42(6), 882-887.
  51. Clomipramine. (2018, 20 maart). Geraadpleegd van http://www.minerva-ebm.be/nl/article/58
  52. Sumin, A. N., Khaĭredinova, O. P., & Galimzianov, D. M. (2003). Effects of diazepam on intracardiac hemodynamics in patients with chronic cardiac failure. Klinicheskaia meditsina81(4), 26-30.
  53. König, F., Häfele, M., Hauger, B., Löble, M., Wössner, S., & Wolfersdorf, M. (1996). Bradycardia after beginning therapy with metoprolol and paroxetine. Psychiatrische Praxis23(5), 244-245.
  54. Fenelzine. (2018, 21 maart). Geraadpleegd van https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/preparaatteksten/f/fenelzine 
  55. Venlafaxine. (2018, 21 maart). Geraadpleegd van https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/preparaatteksten/v/venlafaxine
  56. Buspiron. (2018, 21 maart). Geraadpleegd van https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/preparaatteksten/b/buspiron
  57. Pregabaline. (2018, 21 maart). Geraadpleegd van https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/preparaatteksten/p/pregabaline
  58. Cardioservice (z.d.) Wat doet het hart? Het verschil tussen mannen en vrouwen. Geraadpleegd van https://www.cardioservice.eu/informatie/wat-doet-het-hart-het-verschil-tussen-mannen-en-vrouwen/
  59. Universitair Medisch Centrum Groningen. (z.d.). Verschillen tussen mannen en vrouwen bij hartfalen. Geraadpleegd op https://www.umcg.nl/NL/UMCG/Nieuws/Persberichten/Paginas/verschillen-mannen-vrouwen-hartfalen.aspx
  60. Universiteit van Groningen (2016) Verschillen tussen mannen en vrouwen bij hartfalen. Geraadpleegd op https://www.rug.nl/news/2016/09/verschillen-tussen-mannen-en-vrouwen-bij-hartfalen?lang=nl
  61. UMC Utrecht (z.d.) Signalen van hart- en vaatziekten bij vrouwen: vrouwen zijn echt anders dan mannen. Geraadpleegd op https://www.umcutrecht.nl/nl/Ziekenhuis/Afdelingen/Hart-en-vaatcentrum/Ziektebeelden,-onderzoeken-en-behandelingen/Hartfalen/Signalen-van-hart-en-vaatziekten-bij-vrouwen
  62. Manson, J. E., Hsia, J., Johnson, K. C., Rossouw, J. E., Asaf, A. R., Lasser, N. L. & Cushman, M. (2003). Women’s Health Initiative investigators. Estrogen plus progestin and the risk of coronary heart disease. The New England Journal of Medicine, 349, 523-534. doi:10.1056/NEJMoa030808
  63. Shin, J.J., Haman, E., Murthy, S., & Piña, I. (2012) Heart Failure in Women. Clinical Cardiology, 35(3), 172-177. doi: 10.1002/clc.21973
  64. De Hartstichting (z.d.). Slagaderverkalking. Geraadpleegd van https://www.hartstichting.nl/hart-en-vaatziekten/slagaderverkalking
  65. Woman Inc (2017). Hartfalen en hartinfarcten bij vrouwen. Geraadpleegd van https://www.womeninc.nl/nieuwsbericht/hartfalen-en-hartinfarcten-bij-vrouwen
  66. Hart voor Vrouwen (z.d.) Symptomen. Geraadpleegd van http://www.hartvoorvrouwen.nl/symptomen/
  67. Health foundation Limburg: Hart- en vaatziekten (2016). Vrouwelijke vorm van hartfalen eerder ontdekken. Geraadpleegd van https://www.hflhartenvaatziekten.nl/sites/hart_vaatziekten/files/projectflyer_hartfalen_vrouwen.pdf
  68. UMC Utrecht. (z.d.). Slagaderverkalking. Geraadpleegd van https://www.umcutrecht.nl/nl/Ziekenhuis/Afdelingen/Hart-en-vaatcentrum/Ziektebeelden,-onderzoeken-en-behandelingen/Slagaderverkalking
  69. De Hartstichting. (z.d.). Slagaderverkalking. Geraadpleegd van https://www.hartstichting.nl/hart-en-vaatziekten/slagaderverkalking
  70. Mijn gezondheidsgids. (2016). Slagaderverkalking, de grote boosdoener. Geraadpleegd van https://www.mijngezondheidsgids.nl/slagaderverkalking-de-grote-boosdoener/
  71. Mens en gezondheid. (2011). Hart- en vaatziekten bij vrouwen. Geraadpleegd van https://mens-en-gezondheid.infonu.nl/ziekten/12675-hart-en-vaatziekten-bij-vrouwen.html
  72. Wittekoek, J. (2018) Proces van aderverkalking verloopt anders bij vrouwen. HeartLife, 4, 8-11
  73. Gordon T., Kannel W. B., Hjortland, M. C., & McNamara, P. M. (1978) Menopause and coronary heart disease: the Framingham study. Annals of Internal Medicine, 89, 157-161. doi 10.7326/0003-4819-89-2-157
  74. Kannel, W. B., Hjortland, M. C., McNamara, P. M., & Gordon, T. (1976). Menopause and risk of cardiovascular disease: the Framingham study. Annals of internal medicine85(4), 447-452. 
  75. Smith S. M., & Vale W. W. (2006) The role of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in neuroendocrine responses to stress. Dialogues in Clinical Neuroscience, 8(4), 383-395. doi:10.1016/B978-0-12-375097-6.10008-3
  76. Lupien, S. J., McEwen, B. S., Gunnar, M. R., & Heim, C. (2009). Effects of stress throughout the lifespan on the brain, behaviour and cognition. Nature Reviews Neuroscience, 10, 434-445. doi:10.1038/nrn2639
  77. Chen, Y., Osilka, W., Dangardt, F., & Friberg, P. (2017). Impact of psychological health on peripheral endothelial function and the HPA-axis activity in healthy adolescents, Atherosclerosis, 261, 131-137. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2017.03.012 
  78. Mens en Gezondheid. (2017) De werking van cholesterol. Geraadpleegd van https://mens-en-gezondheid.infonu.nl/aandoeningen/120817-de-werking-van-cholesterol.html
  79. Fonds voor het hart. (z.d.) Chronische stress. Geraadpleegd van https://www.voorhethart.nl/content/chronische-stress
  80. Centrum Vitaal. (z.d.) Stress. Geraadpleegd van https://centrumvitaal.nl/stress/
  81. American Psychological Association (2011). Stress and gender. Geraadpleegd op http://www.apa.org/news/press/releases/stress/2011/gender.aspx
  82. Bagdy, G. (1998) Serotonin, anxiety and stress hormones: Focus on 5-HT receptor subtypes, species and gender differences. Annals of the New York Academic of Sciences, 851(1), 357-363. doi:10.1111/j.1749- 6632.1998.tb09009.x
  83. Remes, O., Brayne, C., van der Linde, R., & Lafortune, L. (2016). A systematic reviews of reviews on the prevalence of anxiety disorders in adult populations. Brain and behavior, 6(7), 1-33. doi:10.1002/brb3.497
  84. Sullivan, S., Hammadah, M., Mheid, I. A., Wilmot, K., Ramadan, R., Alkhoder, A., ... Vaccarino, V. (2017). Sex Differences in Hemodynamic and Microvascular Mechanisms of Myocardial Ischemia Induced by Mental Stress. Artheriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 38(2), 473-480. doi:10.1161/ATVBAHA.117.309535
  85. American Physiological Society (2012). Mental stress may be harder on women's hearts. ScienceDaily. Geraadpleegd op www.sciencedaily.com/releases/2012/04/120424205137.htm
  86. Maas, A. (2017). Hoe kan het dat die hoge bloeddruk bij vrouwen zo vaak gemist wordt? NRC. Geraadpleegd van https://www.nrc.nl/nieuws/2017/10/13/gevaarlijk-hoge-bloeddruk-door-de-kleinkinderen-13478924-a1577153  
  87. Stadler, S. & van der Goot, S. (2015). Vrouwen meer kleine bloedvaatjes dan mannen. Hartstichting. Geraadpleegd van https://actueel.hartstichting.nl/vrouwen-meer-kleine-bloedvaatjes-dan-mannen


 
 
 
 
 

 





 

 

 

 

 

Comments (0)

You don't have permission to comment on this page.