Welkom! 

Op deze pagina vindt u informatie over Reumatoïde Artritis (beter bekend als reuma) en angst. Reuma is een veel voorkomende ziekte aan de gewrichten. De ziekte heeft vaak veel invloed op de kwaliteit van leven van een patiënt. Iedere patiënt loopt tegen verschillende problemen aan, maar angst is iets wat bij veel mensen met reuma voorkomt [1]. Deze pagina is gericht op reumatoïde artritis bij volwassenen. U kunt hier onder andere informatie vinden over reuma in het algemeen, de behandeling van de ziekte, maar ook de combinatie van angst samen met de ziekte en welke behandelingen hiervoor mogelijk zijn. Deze pagina is vooral bedoeld voor patiënten met reuma, maar ook mensen die iemand kennen met reuma kunnen hier informatie vinden om de ziekte en angst beter te begrijpen. Natuurlijk kunnen ook andere geïnteresseerden, zoals hulpverleners, informatie vinden op deze pagina.  

 

Inhoudsopgave

1. De somatische aandoening  1.1 Algemeen 1.2 Etiologie 1.3 Symptomen 1.4 Prognose 1.5 Epidemiologie 1.6 Medicamenteuze behandeling voor Reumatoïde Artritis 1.6.1 Paracetamol  1.6.2 Ontstekingsremmende pijnstillers (NSAID's) 1.6.3 Klassieke reumamedicatie (csDMARD’s) 1.6.4 Biologische reumamedicatie (bDMARD’s) 1.6.5 JAK-remmers (januskinase remmers) 1.6.6 Corticosteroïden  2. De psychische klachten die veel voorkomen bij Reumatoïde Artritis 2.1 Reuma & Angst 2.1.1 Symptomen  2.1.2 De paniekcirkel  2.1.3 Factoren voor angst bij reuma 2.2 Medicamenteuze behandeling van angst 2.2.1 Werking en soorten medicatie 2.2.2 Bijwerkingen angstmedicatie 3. De integratie van angst en reumatoïde artritis 3.1 Problemen voor angst bij reumatoïde artritis 3.1.1 Sociaal functioneren 3.1.2 Fysiek functioneren 3.1.3 Gedragsmatig functioneren 3.1.4 Psychologisch en emotioneel functioneren 3.2 Behandeling van angst bij reumapatiënten 3.2.1 Cognitieve gedragstherapie (CGT) 3.2.2 Mindfulness-based cognitive therapy (MBCT) 3.2.3 Progressieve relaxatietherapie 3.2.4 Interactie tussen verschillende soorten medicatie 3.3 Onderliggende mechanismen bij reuma en angst 3.3.1 Ontstekingswaardes 3.3.2 Cortisol 3.3.3 Vitamine D 4. Conclusie & Advies  5. Referentielijst

1. De somatische aandoening 

 

1.1 Algemeen

In dit stuk maakt u kennis met de aandoening reumatoïde artritis (reuma). Er wordt uitgelegd wat de ziekte precies inhoudt en welke biologische processen hierbij betrokken zijn. 

 

Reumatoïde artritis (RA) is een chronische gewrichtsaandoening waarbij sprake is van ontstekingen en pijn aan meerdere gewrichten (polyartritis). Door deze ontstekingen kunnen het kraakbeen en het bot in de gewrichten beschadigd raken. De ontstekingen ontstaan allereerst in het slijmvlies om het gewricht heen, dit wordt ook wel het synoviale membraan genoemd. Daarna kunnen ook de andere structuren rondom het gewricht ontstoken raken, zoals de pezen en slijmbeurzen. Pezen verbinden spieren aan botten en slijmbeurzen zitten tussen een bot en een pees in. Pezen zorgen ervoor dat deze structuren goed over elkaar kunnen bewegen, om wrijving te voorkomen. Ontstekingen aan deze structuren kunnen zorgen voor pijn en opzwelling [2, 3]. Figuur 1 geeft een weergave van een gezond gewricht en een gewricht van iemand met reuma. 

Figuur 1. Schematische weergave van een gezond gewricht (a) en een gewricht van iemand met reuma (b) (de afbeelding is zelfgemaakt & copyright free).

 

Reuma is een auto-immuunziekte, wat inhoudt dat het immuunsysteem ontregeld is. Het immuunsysteem ziet de lichaamseigen cellen namelijk als lichaamsvreemd en zal deze weefsels gaan aanvallen. Hierdoor ontstaat er een ontstekingsreactie in het weefsel en kan het beschadigd raken. In het geval van reuma wordt het weefsel in en rondom de gewrichten aangevallen. In de gewrichten bevinden zich antigenen die een reactie van het immuunsysteem kunnen opwekken. Het immuunsysteem reageert hierop door antistoffen aan te maken tegen de eigen weefsels. Hierdoor wordt een ontstekingsreactie in gang gezet, wat zorgt voor ontstekingen aan de gewrichten [5]. Meer informatie over het afweersysteem, antigenen en antistoffen vindt u op deze pagina van mens en gezondheid. 

 

De antistoffen die het lichaam aanmaakt zijn te meten in het bloed, daarom kan door bloed te prikken worden vastgesteld of een persoon reuma heeft. Bij reuma worden twee antistoffen door het lichaam aangemaakt, namelijk reumafactoren en ‘anti-citrullinated peptide antibody’ (ACPA). Deze antistoffen worden aangemaakt omdat het weefsel van de gewrichten als lichaamsvreemd wordt gezien [6]. Reumafactoren worden gevonden bij 60-80% van de reumapatiënten, maar komen ook voor bij andere auto-immuunziektes of bij chronische infecties en ouderdom. Ondanks dat reumafactoren dus niet alleen bij reuma voorkomen, kunnen ze nog steeds worden gebruikt bij het vaststellen van reuma. Ze komen namelijk in hogere mate voor bij reumapatiënten [7]. ACPA’s behoren bij een andere groep antistoffen die het lichaam aanmaakt bij reuma. Deze antistoffen zijn aanwezig bij 70-90% van de reumapatiënten. Ze zijn specifieker voor reuma dan reumafactoren, waardoor ze beter onderscheid kunnen maken tussen iemand met en zonder reuma. Hoe meer reumafactoren of ACPA’s in het bloed gevonden worden, des te ernstiger de reuma is [7].

 

Niet bij alle patiënten wordt bloed afgenomen om te kijken naar antistoffen. Als mensen last hebben van hun gewrichten komen ze vaak eerst bij de huisarts [8]. De huisarts kan iemand doorsturen naar een reumatoloog in het ziekenhuis. De reumatoloog doet dan eerst een lichamelijk onderzoek naar de gewrichten, rug en longen. Daarna kan de reumatoloog er voor kiezen om nog aanvullend onderzoek te doen. Dit kan bestaan uit een bloedonderzoek en/of het maken van röntgenfoto's. De diagnose reuma wordt dus uiteindelijk gesteld door de reumatoloog.

 

1.2 Etiologie

Hoewel er nog onduidelijkheid bestaat over de etiologie van reuma, is het wel bekend dat de ziekte wordt veroorzaakt door een combinatie van genetische factoren en omgevingsinvloeden [9]. Zo blijkt dat genetische factoren voor 50-60% een rol spelen in de ontwikkeling van reuma. Daarnaast blijkt reuma vaker voor te komen bij vrouwen dan bij mannen, met een verhouding van 3:1. Mogelijk spelen verschillen in geslachtshormonen hier een rol. In de meeste gevallen begint reuma rond de leeftijd van 50 jaar. Dit is een leeftijd waarop vrouwen hormonale veranderingen meemaken vanwege de menopauze. Andere omgevingsfactoren die mogelijk een rol spelen in de ontwikkeling van reuma zijn roken en eetgedrag. De meest sterke risicofactor is het roken van sigaretten [10]. Andere risicofactoren voor reuma zijn een lager opleidingsniveau, hoog geboortegewicht en obesitas. Hoe deze factoren zorgen voor een grotere kans op reuma is niet precies bekend. Wel is bekend dat bepaalde genen de effecten van risicofactoren kunnen laten toenemen. Bijvoorbeeld bij het hebben van het gen HLA-SE nemen de negatieve effecten van roken toe. Ongeveer een derde van de mensen in Europa heeft dit gen. 

 

Er zijn ook factoren die een beschermende rol kunnen spelen wat wil zeggen dat ze de kans op reuma verkleinen. Een beschermende factor bij reuma is bijvoorbeeld het geven van borstvoeding, omdat dit een positieve invloed heeft op het afweersysteem. Daarnaast blijken een beperkte alcoholinname en een mediterraan of vegetarisch dieet te beschermen tegen de ontwikkeling van reuma [11]. Het is aannemelijk dat omgevingsfactoren interacteren met genetische factoren [12]. Voordat er merkbare symptomen zijn is reuma al actief in het lichaam. Er is namelijk een eerst een fase waarin nog geen symptomen optreden, maar waarin al wel verschillende biologische processen in werking zijn. Fases treden op afhankelijk van de risicofactoren waaraan een persoon wordt blootgesteld. Deze risicofactoren zijn genetische factoren, omgevingsfactoren, autoantistoffen, symptomen met klinisch zichtbare artritis en nog niet zichtbare artritis [12].  

   

1.3 Symptomen

Reumapatiënten hebben vooral last van gewrichtsontstekingen in meerdere gewrichten. Deze ontsteking zorgt ervoor dat het gewricht pijn doet, opgezwollen en stijf is en dat de patiënt het minder goed kan bewegen. Deze klachten treden meestal tegelijkertijd op aan beide kanten van het lichaam. De klachten komen met name voor in de gewrichten van de extremiteiten, zoals de handen en voeten, maar ook de knieën en polsen kunnen zijn aangedaan. Doordat de ontstekingen voorkomen in de structuren rondom de gewrichten, zoals de pezen en slijmbeurzen, ervaren patiënten hier ook pijn [2]. In het extreme geval kunnen ook ernstige bewegingsbeperkingen ontstaan door de schade aan de gewrichten [13].

 

Naast deze ontstekingsgerelateerde symptomen, kunnen reumapatiënten last hebben van koorts, malaise, bloedarmoede (normocytaire anemie), gewichtsverlies en vermoeidheid [14]. Reuma is een systemische aandoening, wat inhoudt dat klachten ook kunnen optreden in andere delen van het lichaam. Zo kunnen er in de organen ontstekingen ontstaan. Deze worden hieronder besproken [2, 13, 15]:

• Ogen: ontstekingen kunnen ontstaan in het bovenste vlies van het oogwit en het oog kan droog aanvoelen.
• Longen: longontstekingen kunnen ontstaan, die kunnen leiden tot pleuritis (ontsteking van het longvlies), wat ademen pijnlijk maakt.
• Huid: reuma noduli zijn knobbels ontstekingsweefsel die in de buurt van de gewrichten ontstaan. Ze kunnen een teken zijn dat de ziekte erger wordt.
• Mond: patiënten kunnen last krijgen van een droge mond, door een verminderde speekselproductie.
• Bloedvaten: RA kan leiden tot een afname in rode bloedcellen, wat leidt tot bloedarmoede (anemie) en daarnaast kunnen ontstekingen leiden tot een toename aan bloedplaatjes (trombocytose). Bovendien zorgt RA voor een verhoogd risico op hart- en vaatziekten en beroerte.
• Hart: in het hart kunnen ontstekingen ontstaan van het hartzakje (pericarditis) of van de hartspier (myocarditis).

 

1.4 Prognose

Het beloop van reuma is erg verschillend tussen de patiënten, waardoor het lastig is om het beloop voor een patiënt te voorspellen [16]. De ene patiënt wordt bijvoorbeeld nauwelijks beperkt in het dagelijks functioneren, terwijl een andere patiënt niet langer dan een paar uur kan lopen. Het is echter wel bekend dat vroege behandeling invloed heeft op de progressie van de ziekte, zoals te zien in figuur 2. De meeste reumapatiënten ontwikkelen bot-erosie (slijtage van de botten) en de meeste schade ontstaat binnen vijf jaar na de diagnose. Bot-erosie kan leiden tot misvormingen van de gewrichten en lichamelijke beperkingen. Dit kan vervolgens zorgen voor arbeidsongeschiktheid. Zo blijkt dat bijna 50% van de reumapatiënten tien jaar na de diagnose niet meer in staat is om te werken [17].

 

Binnen patiënten is het beloop ook variabel. Zo zijn er patiënten bij wie de ziekte tot stilstand komt en volledig kunnen herstellen, terwijl andere patiënten ernstig achteruitgaan en veel complicaties ondervinden. Bij de meeste patiënten wisselt het beloop van de ziekte echter tussen perioden van remissies (verminderen van ziekteverschijnselen) en exacerbaties (toename van ziekteverschijnselen) [14]. Een belangrijke factor is de timing van behandeling: vroegere behandeling hangt samen met minder ernstige progressie.

 

Daarnaast zien we tegenwoordig vrijwel geen patiënten meer die een rolstoel nodig hebben vanwege de vele operatieve mogelijkheden die beschikbaar zijn [12]. Uit onderzoek blijkt dat reumapatiënten een kortere levensverwachting hebben dan gezonde mensen van dezelfde leeftijd. Hoeveel korter de levensverwachting wordt, is afhankelijk van of de patiënt overlijdt aan reuma of met reuma. Zo blijkt dat patiënten die overlijden ten gevolge van reuma een levensverwachting hebben van 15 jaar korter, terwijl patiënten die overlijden met reuma een levensverwachting hebben van 10 jaar korter [18]. Hetzelfde onderzoek heeft ook aangetoond dat er verschillen zijn tussen mannen en vrouwen in het beloop van de ziekte. Zo ontstaat reuma bij mannen op jongere leeftijd dan bij vrouwen en is de mortaliteit ook hoger bij mannen. Daarentegen blijken mannen die niet overleden zijn aan de ziekte een minder ernstige vorm van reuma hebben dan vrouwen [18]. 

 

Figuur 2. Beloop van reuma [19].

 

1.5 Epidemiologie

In Europa en Noord-Amerika is de prevalentie van reuma 0.5 tot 1% [12]. Met prevalentie wordt het aantal mensen met reuma bedoeld in een populatie. Reuma komt zoals eerder genoemd vaker voor bij vrouwen dan bij mannen. Het kan op elke leeftijd voorkomen, maar de hoogste incidentie (het aantal nieuwe gediagnosticeerde gevallen) wordt gezien bij een leeftijd van 50 jaar.

 

Het is nog onduidelijk of de prevalentie en incidentie van reuma toenemen of afnemen [12]. Na 1995 werd een toename gezien terwijl er halverwege de 20^ste eeuw juist een afname was. Mogelijk komt deze nieuwe toename door omgevingsfactoren, maar hierover is nog niet genoeg bekend.

 

 

1.6 Medicamenteuze behandeling voor Reumatoïde Artritis

In dit stuk wordt meer verteld over de soorten medicijnen die gebruikt worden bij reuma en de veelvoorkomende bijwerkingen die hierbij horen. Medicatie kan reuma niet genezen, maar kan wel helpen de klachten te verminderen. Er zijn verschillende soorten medicijnen die gebruikt worden bij reuma en deze blijven mensen dus de rest van hun leven slikken om de klachten te verminderen [21]. Allereerst zijn er algemene pijnstillers, zoals paracetamol. Algemene pijnstillers helpen alleen niet tegen ontstekingen, daarom worden er ook vaak ontstekingsremmende pijnstillers geslikt. Die worden ook wel de 'NonSteroidal AntiInflammatory Drugs' (NSAID’s) genoemd. Daarnaast worden klassieke reumamedicijnen gebruikt die bekend staan als 'Conventional Synthetic Disease-Modifying Anti-Rheumatic Drugs' (csDMARD’s). Deze klassieke medicijnen onderdrukken de afweerreacties van je lichaam. Als deze niet genoeg werken of zorgen voor bijwerkingen wordt er gekozen voor biologische reumamedicijnen: de 'Biological Disease-Modifying Anti-Rheumatic Drugs (bDMARD’s). Tenslotte zijn er nog januskinase remmers (JAK-remmers) en corticosteroïden die gebruikt worden bij de behandeling van reuma.

 

Mocht u na het lezen van onderstaand deel over medicatie meer informatie willen, bijvoorbeeld over minder vaak voorkomende bijwerkingen, dan kunt u dat vinden door te zoeken op de naam van het medicijn op deze pagina van het farmaceutisch kompas. 

 

1.6.1 Paracetamol 

Paracetamol wordt meestal als eerst gebruikt om de pijn te verlichten. Eigenlijk is het medicijn per toeval ontdekt en de precieze werking van dit medicijn is nog niet bekend [22, 23]. Er wordt gedacht dat paracetamol onder andere de doorgang van pijnprikkels blokkeert in de hersenstam. Als je ergens pijn hebt gaat de pijnprikkel namelijk via je zenuwcellen naar de hersenen waar je hersenen het identificeren als pijn. Als de pijnprikkels geblokkeerd worden in je hersenstam heb je dus minder of zelfs geen pijn meer. Dit werkingsmechanisme verklaart ook waarom paracetamol bij veel verschillende klachten gebruikt kan worden [24]. Paracetamol wordt meestal in tablet vorm ingenomen, maar het kan ook worden geïnjecteerd. 

 

Bijwerkingen

Middel	Veelvoorkomende bijwerkingen (>10%)
Paracetamol	- Reacties op de injectieplaats (pijn/branderig gevoel) - Langdurig gebruik (>3 maanden) kan lijden tot geneesmiddel afhankelijke hoofdpijn.

 

1.6.2 Ontstekingsremmende pijnstillers (NSAID's)

Als paracetamol niet genoeg helpt tegen de pijn kan er voor een ontstekingsremmer ‘Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs’ (NSAID’s) worden gekozen of een combinatie van paracetamol en een NSAID. Er zijn verschillende NSAID’s, waarvan de bekendste ibuprofen is. Naast ibuprofen zijn er onder andere nog diclofenac en naproxen. De werking van NSAID’s hangt af van de soort NSAID, de dosering en de patiënt [25]. Het is dus belangrijk om bij gebruik van NSAID’s te overleggen met je arts. Zeker omdat het ook invloed heeft op de werking van andere medicijnen, zoals bloedverdunners en een aantal antidepressiva. Alle NSAID’s hebben een pijnstillende en ontstekingsremmende werking, omdat ze de productie van prostaglandinen remmen. Prostaglandinen zijn een groep hormoonachtige stoffen die op lokaal niveau fysiologische processen reguleren, zoals bij ontstekingen en pijn. Door de prostaglandinen productie te remmen heb je dus minder pijn tot geen pijn. 

 

Bijwerkingen

Middel	Veelvoorkomende bijwerkingen (>10%)
Ibuprofen	- Diarree - Maag-darmklachten*
Diclofenac	- Maag-darmklachten*
Naproxen	- Maag-darmklachten*

* Onderzoek toont aan dat het relatieve risico voor ernstige maag-darmklachten 3x zo hoog is bij gebruikers van NSAID’s in vergelijking met niet gebruikers. Om de kans hierop te verkleinen wordt er vaak naast een NSAID ook een maagbeschermer voorgeschreven. Echter heeft dit medicijn natuurlijk ook weer zijn eigen bijwerkingen.

 

1.6.3 Klassieke reumamedicatie (csDMARD’s)

Klassieke reumamedicatie onderdrukt je afweerreactie, waardoor de ontstekingen bij de gewrichten verminderen [26]. De reuma komt hierdoor als het ware tot rust, waardoor er geen schade aan de gewrichten ontstaat. Methotrexaat wordt vaak als basis gebruikt bij het behandelen van reuma, omdat dit een goede effectiviteit en minder bijwerkingen laat zien in vergelijking met andere klassieke reumamedicatie. Bij ongeveer 40% van de patiënten bij wie recent reuma is vastgesteld kan methotrexaat zorgen voor vermindering van klachten en ook zorgen dat dit zo blijft [27]. De precieze werking van methotrexaat bij reuma is niet duidelijk. Wel is bekend dat methotrexaat de vorming van nieuwe cellen remt [26]. Methotrexaat remt namelijk de omzetting van foliumzuur tot tetrahydrofoliumzuur wat een essentiële stap is bij celdeling. Methotrexaat kan worden geïnjecteerd of oraal worden ingenomen. Vaak wordt in eerste instantie voor de tabletvorm gekozen. Mocht de methotrexaat weinig of geen effect hebben kan eerst worden gekeken naar verhoging van de dosis of dat het medicijn misschien toch beter geïnjecteerd kan worden. Als de optimale dosis al bereikt is en er na 3 tot 6 maanden nog te weinig tot geen verbetering is, dan kan er overgegaan worden op een ander middel.

 

Andere soorten klassieke reuma medicijnen zijn sulfasalazine en leflunomide [21]. Voor deze medicijnen wordt dus vaak pas gekozen als methotrexaat niet effectief blijkt. Daarnaast zijn er ook contra-indicaties voor methotrexaat, waardoor gekozen wordt sulfasalazine en leflunomide. Contra-indicaties zijn aandoeningen waarbij een bepaald medicijn niet mag worden ingenomen. Voor methotrexaat zijn contra-indicaties een ernstig verminderde nierfunctie, een ernstig verminderde leverfunctie, ernstige acute of chronische ontstekingen en alcoholmisbruik. 

 

Bijwerkingen

Middel	Veelvoorkomende bijwerkingen (>10%)
Methotrexaat*	- Ontstekingen en zweren in de slijmvliezen van de mond en keel - Verstoringen van het spijsverteringssysteem - Verminderde eetlust - Buikpijn - Misselijk gevoel - Overgeven - Verstoringen van de lever-enzymwaarden
Sulfasalazine	- Maagklachten - Misselijk gevoel
Leflunomide	- Maagklachten - Misselijk gevoel

*Er wordt aangeraden om altijd naast methotrexaat ook foliumzuur te slikken [27]. Het foliumzuur zorgt dat er minder risico is op de bijwerkingen van methotrexaat.

 

1.6.4 Biologische reumamedicatie (bDMARD’s)

Mocht methotrexaat niet goed genoeg werken dan kan er in plaats van een ander klassiek reumamedicijn ook gekozen worden voor een combinatie van methotrexaat en een biologisch reumamedicijn. Tevens kan er volledig worden overgegaan op een biologisch reumamedicijn, bijvoorbeeld als er veel last is van de bijwerkingen van methotrexaat. Het verschil met de klassieke reumamedicatie is dat de werkzame stof in biologische reumamedicatie is gemaakt door of afkomstig is van een levend organisme [28]. De biologische medicijnen zijn relatief nieuw en onderdrukken net zoals de klassieke reumamedicatie het afweersysteem. Dit doen ze door de eiwitten te remmen die ervoor zorgen dat er ontstekingen ontstaan of de cellen die deze eiwitten maken. Voorbeelden van biologische reumamedicijnen zijn: tocilizumab, abatacept en rituximab [29].

 

Bijwerkingen

Middel	Veelvoorkomende bijwerkingen (>10%)
Tocilizumab	-Reacties op de injectieplaats (pijn/branderig gevoel) -Luchtweginfecties -Te hoog cholesterol gehalte in bloed
Abatecept	-Luchtweginfecties
Rituximab	-Luchtweginfecties -Misselijkheid -Jeuk -Hoofdpijn -Koorts

 

1.6.5 JAK-remmers (januskinase remmers)

De nieuwste medicatie voor reuma zijn de JAK-remmers [30]. JAK-remmers worden vaak pas voorgeschreven als biologische reumamedicatie niet werkt, omdat hier meer onderzoek naar gedaan is. De JAK-remmers zorgen voor minder aanmaak van cytokines. Cytokines reguleren het immuunsysteem en zijn onder andere betrokken bij ontstekingen. Meer informatie over cytokines vindt u op deze pagina van wetenschap infonu. Baricitinib en tofacitinib zijn de twee JAK-remmers die nu gebruikt worden bij reuma [31].

 

Bijwerkingen

Middel	Veelvoorkomende bijwerkingen (>10%)
Baricitinib	- Infecties in de bovenste luchtwegen - Te hoog cholesterol gehalte in bloed
Tofacitinib	- Verkoudheid

 

1.6.6 Corticosteroïden 

Bij de eerder genoemde medicatiesoorten voor reuma duurt het soms een aantal weken voordat de medicatie zijn werking doet, daarom worden er zeker in het begin ook vaak corticosteroïden voorgeschreven om de pijn te verlichten [30]. Een corticosteroïd-injectie in een gewricht heeft snel effect en weinig bijwerkingen in vergelijking met corticosteroïden in tabletvorm. Een voorbeeld van een corticosteroïd is prednison [32].

 

Bijwerkingen

Middel	Veelvoorkomende bijwerkingen (>10%)
Prednison	- Gewichtstoename

 

Reumapatiënten komen in behandeling bij de reumatoloog. Deze kan patiënten ook weer verwijzen naar andere zorgverleners voor eventuele niet-medicamenteuze behandelingen. Hierbij kunt u denken aan een fysiotherapeut die patiënten helpt met oefeningen om de gewrichten soepel te houden, maar ook aan de reumaverpleegkundige die patiënten leert omgaan met de ziekte [30].

 

2. De psychische klachten die veel voorkomen bij Reumatoïde Artritis

In dit onderdeel wordt meer ingegaan op psychische klachten die reumapatiënten vaak beleven. Er wordt hierbij met name aandacht besteed aan gevoelens van angst. Er wordt uitgelegd hoe lichamelijke symptomen van reuma samenhangen met psychische symptomen van angst en welke medicatie kan helpen bij deze (psychische) klachten. Hieronder wordt als eerst besproken hoe reuma en angst zich samen verhouden. Er worden verschillende factoren beschreven die voor angst kunnen zorgen bij reumapatiënten. Ook wordt de paniekcirkel beschreven. Dit is een model dat de manier waarop angst in stand wordt gehouden beschrijft. Vervolgens wordt de medicamenteuze behandeling voor angst beschreven, met daarbij de mogelijke bijwerkingen. 

 

2.1 Reuma & Angst

2.1.1 Symptomen 

Reuma heeft een enorme impact op de kwaliteit van leven. Patiënten worden dagelijks geconfronteerd met (chronische) pijn, vermoeidheid, stijfheid van gewrichten en op ten duur ook functieverlies, zoals het afnemen van kracht in de handen of armen [33]. Daarnaast is het voor patiënten niet zeker hoe de ziekte zich ontwikkelt, wat de toekomst onzeker maakt. Dit soort factoren kunnen bijdragen aan angstgevoelens bij reumapatiënten. De prevalentie van een angststoornis bij reumapatiënten is circa 30% [1]. In de gezonde populatie komen angststoornissen bij ongeveer 19% voor [34]. Voornamelijk de diagnose 'gegeneraliseerde angststoornis' (GAS) komt regelmatig voor bij reumapatiënten met chronische pijn [35]. GAS wordt gekenmerkt door overmatige angst en bezorgdheid voor dagelijkse dingen zoals werk, relaties of gezondheid, zonder dat daar directe aanleiding toe is. Deze bezorgdheid gaat gepaard met overmatig piekeren, spierspanningen, slaapproblemen en vermoeidheid. Zorgen bij reumapatiënten hebben vaak betrekking op de ervaren reuma-pijn in deze alledaagse dingen. Mensen hebben bijvoorbeeld zorgen over het al dan niet in staat zijn om te werken als gevolg van pijn, of vinden het moeilijk om dingen uit handen te geven aan hun partner.

 

2.1.2 De paniekcirkel 

De lichamelijke symptomen van GAS komen overeen met lichamelijke klachten die horen bij reumatoïde artrose. Beide ziektebeelden hebben namelijk symptomen als spierspanningen, slaapproblemen en vermoeidheid met elkaar overeen. Dit maakt de diagnose van GAS of andere angststoornissen lastig: psychische en lichamelijke klachten hangen vaak samen en versterken elkaar [36]. Deze samenhang kan duidelijk worden uitgelegd aan de hand van de paniekcirkel, zoals weergegeven in figuur 3. Een (onschuldig) lichamelijk symptoom zoals lichte pijn doet zich voor. Door aandacht juist van het symptoom af te leiden kan de intensiteit van de pijn minder worden. De paniekcirkel beschrijft echter juist een toename in aandacht voor het symptoom door de patiënt. De ernst van de pijn neemt hierdoor ook toe. Doordat de ernst van de pijn toeneemt, bedenkt de patiënt mogelijk doemscenario's, zoals: "Ik zal straks niet meer kunnen lopen", waardoor er zich nieuwe symptomen kunnen presenteren. Angst kan immers spierspanning verhogen, wat ook kan leiden tot pijn. Belangrijk is dat een patiënt door de paniek vaak situaties of gedragingen gaat vermijden die mogelijk pijn opwekken. In het geval van reuma is dat niet altijd de beste oplossing, zie onderdeel 3.2 'Behandeling van angst bij reumapatiënten' voor meer informatie hierover. Een voorbeeld van vermijding is het stil blijven zitten wanneer men pijn ervaart, waardoor de pijn juist verergert, bijvoorbeeld door stijfheid. Op deze manier belandt iemand weer bovenaan de paniekcirkel, er ontstaat namelijk weer een symptoom (pijn) als gevolg van het vermijdingsgedrag. De paniekcirkel geeft schematisch weer dat lichamelijke symptomen van reuma angst kunnen opwekken, maar dat angst ook lichamelijke symptomen kan versterken.

Figuur 3. Weergave van de paniekcirkel (het figuur is zelfgemaakt & copyright free).

 

2.1.3 Factoren voor angst bij reuma

Er zijn een aantal factoren die betrokken zijn bij het wel of niet ervaren van angst bij reumapatiënten. Ten eerste speelt sociale steun een belangrijke rol bij het welzijn van de patiënt. Sociale steun beschermt namelijk tegen de gevolgen van negatieve stressvolle gebeurtenissen [37]. Een groot sociaal netwerk kan voor minder depressieve gevoelens of angstgevoelens zorgen en minder beperkingen op het gebied van beweging. Een reumapatiënt met veel vrienden of familie gaat bijvoorbeeld vaker de deur uit, praat meer over de ziekte en wordt geholpen bij alledaagse klusjes. Dit maakt de belastbaarheid van de ziekte minder, waardoor een patiënt beter met de ziekte om kan gaan. 

 

Ten tweede lijkt een lager opleidingsniveau samen te hangen met angst. Het is mogelijk dat laagopgeleide patiënten minder kennis hebben over een gezonde leefstijl, aangepast op de reuma [37]. Bij een ongezonde leefstijl kan een patiënt meer pijn ervaren, wat voor angst kan zorgen. Daarnaast hebben patiënten met een lager opleidingsniveau soms moeite met het juist innemen van de medicatie, wat de reuma ook niet ten goede komt. Wederom is het dan erg vervelend als dit voor meer reumasymptomen zorgt. 

 

Ten slotte kan ziekteduur nog een rol spelen in het ervaren van angst. Sommige onderzoeken laten zien dat patiënten angstiger worden des te langer ze ziek zijn, omdat de ziekte bijvoorbeeld steeds hardnekkiger wordt voor patiënten [37]. Andere studies laten juist het omgekeerde zien; waarschijnlijk omdat patiënten hebben geleerd hoe ze het beste met de ziekte om kunnen gaan. De wisselende resultaten zijn vermoedelijk te wijten aan de enorme individuele verschillen tussen patiënten en hun klachten. Het beloop van reuma is voor elke patiënt anders, alsmede hoe de patiënt met de ziekte om gaat. Angstklachten komen dus regelmatig voor bij mensen met reuma, maar hoe patiënten dit ervaren is voor iedereen anders.

 

2.2 Medicamenteuze behandeling van angst

Wanneer een patiënt dergelijke angstklachten ervaart, kan een huisarts of de reumatoloog bepalen of doorverwijzing naar een (medisch) psycholoog of psychiater nodig is. Deze bekijkt dan of er sprake is van een angststoornis en of behandeling hiervoor noodzakelijk is. Angststoornissen zijn vaak goed te behandelen met medicatie. Er zijn verschillende soorten medicijnen. Wat deze gemeen hebben, is dat zij inspelen op verschillende neurotransmitters in de hersenen. Neurotransmitters maken communicatie tussen verschillende hersengebieden mogelijk. Serotonine en noradrenaline zijn voorbeelden van neurotransmitters die een grote rol spelen bij angst en somberheid. Daarnaast is de neurotransmitter GABA betrokken bij remming van activiteit in het centrale zenuwstelsel, dat bestaat uit de hersenen en het ruggenmerg. De neurotransmitter huishouding is bij mensen met angststoornissen ontregeld. Er is bijvoorbeeld een tekort aan GABA, de remmende neurotransmitter, en een teveel aan dopamine. Medicijnen dienen ervoor om de juiste balans weer terug te krijgen. Omdat angststoornissen vaak samengaan met een depressie en er een grote overlap is in symptomen, wordt bij angststoornissen vaak antidepressiva voorgeschreven [38]. 

 

2.2.1 Werking en soorten medicatie

Verschillende soorten medicatie die bij angst worden gebruikt zijn [39]:

 

• Antidepressiva die alleen de heropname van serotonine remmen (SSRI’s)
• Antidepressiva die alleen de heropname van noradrenaline remmen
• Antidepressiva die de heropname van zowel serotonine als noradrenaline remmen (SNRI’s)
• Angstmedicatie die het GABA-actieniveau verhoogt (Benzodiazepinen)
• Angstmedicatie die de afgifte van activerende neurotransmitters zoals glutamaat blokkeert (α2δ-liganden)

 

Medicatie kan op verschillende manieren inwerken op de hersenen. Deze mogelijke soorten werkingen worden hieronder besproken.

 

Ten eerste kan een medicijn de heropname van bepaalde neurotransmitters, zoals serotonine, in de cellen blokkeren (reuptake-inhibitors). Serotonine is een neurotransmitter die invloed heeft op het geheugen, slaap, emotie, eetlust en zelfvertrouwen. Het wordt in de volksmond wel eens het 'geluksstofje' genoemd. Wanneer de verhouding van serotonine in de hersenen te laag is, bijvoorbeeld bij een depressie of bij angst, zorgt deze eerste groep medicatie ervoor dat de serotonine die vrijkomt niet terug wordt opgenomen in de cel, iets wat normaal gesproken wel gebeurt. Op deze manier blijft er meer serotonine achter in de hersenen en verbetert de stemming [40].

 

Ten tweede kan medicatie de hoeveelheid van een neurotransmitter verhogen, doordat de medicatie zelf bindt aan de receptor (ontvanger) van deze neurotransmitter, waardoor het signaal kenmerkend voor deze neurotransmitter wordt uitgezonden. Benzodiazepinen binden bijvoorbeeld aan de GABA-receptoren, waardoor er een remmende werking ontstaat. Medicatie kan een receptor (ontvanger) van een neurotransmitter echter ook blokkeren, waardoor een bepaalde neurotransmitter niet kan worden uitgezonden als signaal [38].

 

Ten derde kan bepaalde medicatie ervoor zorgen dat een bepaalde neurotransmitter helemaal niet of in mindere mate wordt afgegeven. Een voorbeeld hiervan zijn de α2δ-liganden [38, 39].

 

Angstremmende medicatie kan ten vierde het GABA-actieniveau verhogen. GABA (gamma-aminoboterzuur) is een neurotransmitter met een inhiberende (remmende) werking op het stofje glutamaat in het centrale zenuwstelsel. Glutamaat heeft juist een activerende werking. Wanneer men angst ervaart zorgt dit stofje ervoor dat het zenuwstelsel geprikkeld wordt en zich voorbereid op actie. Medicatie die het GABA niveau verhoogt, zorgt er dus voor dat het stofje glutamaat geremd wordt, waardoor er minder activiteit in het centrale zenuwstelsel is. Op deze manier werkt deze medicatie goed tegen angst [38]. 

 

Ten slotte zijn er nog tricyclische antidepressiva (TCA's), welke tevens de heropname van zowel serotonine als noradrenaline remt. Het grote nadeel van deze tricyclische antidepressiva is dat deze bij een overdosis gevaarlijk zijn. Ditzelfde nadeel geldt voor benzodiazepines: hier moet voorzichtig mee worden omgegaan omdat medicatie bij een gegeneraliseerde angststoornis voor langere termijn dient te worden gebruikt en men verslaafd kan raken [41].

 

2.2.2 Bijwerkingen angstmedicatie

De neurotransmitters waarover eerder is gesproken, zijn ook in andere delen van het lichaam werkzaam. Aanpassing in de huishouding hiervan kan mogelijk zorgen voor bijwerkingen. Bijwerkingen zijn echter per persoon verschillend. Vaak zijn de bijwerkingen in de eerste weken het sterkst. Het is belangrijk de bijwerkingen te bespreken met de behandelaar omdat mogelijk aanpassingen in de medicatie nodig zijn. Iedereen reageert anders op de medicatie en het is belangrijk uit te vinden wat per individu werkt. Zomaar stoppen met medicatie wordt sterk afgeraden en dient altijd besproken te worden met de behandelaar. Meestal gaat het stoppen met medicatie volgens geleidelijke afbouw en volgens het advies van de behandelaar. 

 

De meest voorkomende angstmedicatie zijn de SSRI's en SNRI's. Mogelijke bijwerkingen hiervan worden in onderstaande tabel weergegeven [42]. Benzodiazepinen kunnen grotendeels dezelfde bijwerkingen geven, echter treden deze hierbij mogelijk sneller op dan bij antidepressiva en zijn ze op lange termijn verslavender. 

 

Relatief frequente bijwerkingen	Minder frequente bijwerkingen
Maag-darmklachten: misselijkheid, braken, diarree, obstipatie	Cardiovasculaire bijwerkingen: verlenging QT-interval (citalopram en escitalopram), tachycardie (versnelde hartslag), bradycardie (lage hartslag), hypertensie (hoge bloeddruk)
Seksuele disfunctie: verminderde libido, erectie-/ejaculatiestoornis, vertraagd orgasme, anorgasmie	Bewegingsstoornissen: acathisie (rusteloosheid), dystonie (samentrekken van spieren), dyskinesie (beweginsstoornis), parkinsonisme
Centrale bijwerkingen: hoofdpijn, toegenomen angst, agitatie, rusteloosheid, slapeloosheid, slaperigheid	Botfracturen (vooral boven de 50 jaar)
Autonome effecten: droge mond, zweten	Bloedingen (o.a. in maag-darmkanaal)
Onthoudingsverschijnselen bij plotseling staken: misselijkheid, hoofdpijn, duizeligheid, nervositeit, agitatie, slapeloosheid	Veranderde eetlust, gewichtstoename of -afname
	Hyponatriëmie (een tekort aan natrium in het bloed)(vooral in combinatie met diuretica, bij ouderen)

 

Naast de medicamenteuze behandeling voor angst zijn er ook verschillende niet-medicamenteuze behandelingen. Hierbij kunt u denken aan psycho-educatie, cognitieve gedragstherapie en verschillende meditatie of relaxatieoefeningen. Hierover vindt u meer in onderdeel 3. Verschillende soorten niet-medicamenteuze behandelingen worden hierin uitgebreider beschreven. 

 

3. De integratie van angst en reumatoïde artritis

Tot dusver is uiteengezet wat reuma precies inhoudt, welke medicatie kan worden ingezet en welke psychische klachten zich met name voordoen bij reumapatiënten. Het volgende onderdeel zal de samenhang tussen angst en reuma meer toelichten en tegen welke problemen reumapatiënten met angst oplopen in het dagelijks leven. Daarnaast zullen behandelingsmethoden worden besproken voor reumapatiënten met angst. Ten slotte worden onderliggende mechanismen uitgelegd die de angst in reumapatiënten kunnen verklaren. 

 

3.1 Problemen voor angst bij reumatoïde artritis

Angst kan bij reumapatiënten zorgen voor meerdere nadelige uitkomsten. Angst bij reumapatiënten is bijvoorbeeld geassocieerd met slechtere gezondheidsuitkomsten op de lange termijn, zoals pijn, comorbiditeiten (het tegelijk voorkomen van meerdere aandoeningen) en een grotere kans op mortaliteit. Dit heeft als consequentie dat de kwaliteit van leven van reumapatiënten met angst lager wordt [43]. Zo heeft angst invloed op de vitaliteit van reumapatiënten, wat mede veroorzaakt zou kunnen worden door vermoeidheidsklachten. Daarnaast blijkt angst ook te zorgen voor een vermindering in sociaal functioneren en mentale gezondheid. Dit zijn allemaal aspecten van de kwaliteit van leven van reumapatiënten. Bovendien wordt angst bij reumapatiënten geassocieerd met meer ziekteactiviteit [44].

 

Het hebben van reuma heeft verschillende gevolgen die kunnen zorgen dat er angstklachten ontwikkelen bij deze patiënten. In dit gedeelte van de WIKI wordt toegelicht wat de gevolgen precies zijn van reuma en hoe deze van invloed kunnen zijn op het ontwikkelen van angst.

 

3.1.1 Sociaal functioneren

Reuma is niet alleen belastend voor de patiënt, maar ook voor zijn of haar omgeving. Vrienden of familie krijgen er een zorgtaak bij, wat niet altijd meevalt. Ook de verhoudingen binnen een gezin kunnen veranderen, waarbij kinderen bijvoorbeeld meer huishoudelijke taken op zich nemen dan voor de ziekte van hun ouder [45]. De veranderingen die gepaard gaan met het krijgen van reuma kunnen voor spanningen zorgen binnen een gezin.

Daarnaast vinden er vaak veranderingen plaats op het werk van een reumapatiënt [46]. Met name fysiek uitdagende beroepen kunnen niet altijd meer goed worden uitgevoerd door de patiënt en dit kan zorgen voor angsten en piekeren over de toekomst. In sommige gevallen worden patiënten dan arbeidsongeschikt verklaard, andere patiënten kunnen langer doorwerken, afhankelijk van het beroep en de ervaren klachten door de reuma. Aangezien werk belangrijk is voor je persoonlijke ontwikkeling, kan het voor reumapatiënten zwaar zijn wanneer dit wegvalt.

 

Alles bij elkaar genomen kan reuma zorgen dat je sociale omgeving een stuk kleiner wordt, doordat bijvoorbeeld je werk wegvalt en je een stuk afhankelijker bent. Sociale steun is erg belangrijk bij het hebben van een ziekte. Het is namelijk al erg lang bekend dat positieve sociale support bij een chronische ziekte als een beschermende factor werkt tegen een angststoornis, terwijl negatieve of geen sociale support een risicofactor is voor het krijgen van een angststoornis [47, 48].

 

3.1.2 Fysiek functioneren

De fysieke klachten die een reumapatiënt ervaart, spelen een grote rol bij zijn of haar welzijn. Symptomen als stijve spieren/gewrichten, vermoeidheid en krachtverlies maken dat een patiënt beperkt wordt in het dagelijks functioneren. Dit kan problemen opleveren bij huishoudelijke taken, werk, sport en ontspanning [33]. Wanneer deze activiteiten wegvallen, kan dat als een groot verlies voelen voor de patiënt. Verergering van symptomen kan ervoor zorgen dat een patiënt niet meer durft te bewegen, omdat gewrichten bijvoorbeeld veel pijn doen. Het gevaar hierbij is dat patiënten te weinig bewegen en hun gezondheid nog verder achteruit gaat. Dat is niet alleen nadelig voor de reuma, maar ook voor de algemene gezondheid, waaronder angst van de patiënt. Genoeg beweging en een gezond eetpatroon zorgen bij reumapatiënten namelijk niet alleen voor vermindering van gewrichtsklachten, maar ook een betere conditie, gezond gewicht, goede doorbloeding en minder angstklachten.

 

3.1.3 Gedragsmatig functioneren

Reumapatiënten worden iedere dag geconfronteerd met hun ziekte. Het vereist behoorlijk wat discipline om hun ziekte iedere dag te managen. Het is belangrijk om bijvoorbeeld elke dag medicatie in te nemen, te bewegen en gezond te eten. Wanneer die discipline niet aanwezig is, verergeren de klachten en is er een grotere kans op angstgerelateerde klachten. Patiënten die weinig sociale steun hebben, of niet lekker in hun vel zitten hebben een grotere kans om minder gedisciplineerd met de ziekte om te gaan. Dat wil zeggen dat patiënten met weinig sociale steun minder therapietrouw zijn; ze zullen zich bijvoorbeeld minder goed houden aan de medicatievoorschriften [49]. Zorgverleners kunnen hier een ondersteunende rol in spelen door patiënten voldoende informatie of extra zorg te geven wanneer nodig. Zoals eerder verteld zorgt deze sociale steun ook voor minder kans op een angststoornis [47].

 

3.1.4 Psychologisch en emotioneel functioneren

Reuma heeft ook veel invloed op het psychologisch en emotioneel functioneren. Zo ervaren veel patiënten depressieve klachten, doordat ze zoals eerder genoemd beperkt zijn in hun lichamelijk functioneren en op hun werk vaak beperkt worden [50]. Depressie en angst komen vaak tegelijkertijd voor, zeker bij chronische ziektes waaronder reuma, en hebben overlappende symptomen [51]. Het hebben van depressieve klachten kan dus ook de kans op angst gerelateerde klachten vergroten.   

 

3.2 Behandeling van angst bij reumapatiënten

Zoals hierboven staat beschreven heeft angst bij reumapatiënten meerdere consequenties voor het verloop van de ziekte als voor de kwaliteit van leven. Het is daarom van belang om de angstklachten van reumapatiënten zo goed mogelijk te behandelen. Hieronder volgen een aantal inzetbare behandelmethoden voor reumapatiënten met angstklachten. 

 

3.2.1 Cognitieve gedragstherapie (CGT)

Een goede behandeling voor angst bij reuma is cognitieve gedragstherapie (CGT), omdat deze therapie de fysieke beperkingen van reumapatiënten met angst kan verlagen. Bovendien kan CGT de kwaliteit van leven verbeteren, en de mate van angst en vermoeidheid verminderen [52]. CGT is een brede vorm van therapie die uit meerdere componenten bestaat en per patiënt verschillend kan worden uitgevoerd. Zo is deze behandeling op maat gemaakt, op basis van de behandeldoelen die de patiënt heeft. CGT begint altijd met psycho-educatie, waarin wordt uitgelegd wat de behandeling inhoudt en wat er van de patiënt verwacht wordt [53]. De psycho-educatie bestaat uit duidelijke informatie over de ziekte van de patiënt en hoe de ziekte in stand kan worden gehouden, erger kan worden of kan worden verbeterd. In het geval van een reumapatiënt met angst zal de psycho-educatie zich ook richten op het angst-aspect en hoe de angst invloed heeft op reuma. Bovendien worden er suggesties gegeven hoe de patiënt met de ziekte kan omgaan [54].

 

Een model dat vaak gebruikt wordt in psycho-educatie bij angst en lichamelijke klachten is het ‘fear-avoidance’ model [55], zie Figuur 4. Dit model kan uitleggen hoe angst van de reumapatiënt en vermijdingsgedrag invloed hebben op gezondheid van de patiënt. Dit model zal nu verder worden uitgelegd. Wanneer een patiënt pijn ervaart, kan hij hier op twee manieren op reageren. De eerste manier is de confrontatie, waarin de patiënt de pijn kan accepteren en niet bang zal worden voor de pijn. De patiënt realiseert zich dat de pijn bij de ziekte hoort en ook weer over zal gaan. De tweede manier is de vermijding. Hierin zal de pijn zorgen voor doemgedachten over de pijn, zoals ‘wat als de pijn nooit meer over zal gaan?’ of ‘ik kan straks helemaal niets meer’. Deze gedachten zullen angst/paniek opwekken bij de patiënt. Door deze angst zal de patiënt lichamelijke beweging proberen te vermijden, omdat gedacht wordt dat beweging de pijn erger zal maken. In het geval van reuma is deze vermijding echter niet goed voor de patiënt, omdat vermijding van beweging ervoor kan zorgen dat een patiënt spiermassa en conditie zal verliezen. Als een patiënt vervolgens weer een beweging uitvoert, zal de pijn erger zijn dan eerst, door het verlies aan kracht en conditie. De pijn die nu ontstaat zal weer doemgedachten en angst opwekken bij de patiënt, waardoor er sprake is van een vicieuze cirkel [56].

 

Figuur 4. Weergave van het 'Fear-avoidance model' (het figuur is zelfgemaakt & copyright free).

 

Cognitieve gedragstherapie is gericht op de verschillende fasen uit deze vicieuze cirkel. Zo kunnen de doemgedachten en angst worden aangepakt, waardoor patiënten beweging niet meer zullen vermijden en de vicieuze cirkel dus doorbroken wordt [52]. Dit kan worden gedaan door middel van meerdere opdrachten die de patiënt moet uitvoeren. De opdrachten kunnen gericht zijn op gedrag of op de cognities van de patiënt. Opdrachten gericht op gedrag zijn bijvoorbeeld het vermijdingsgedrag aanpakken door de patiënt bloot te stellen aan hetgeen waar hij of zij bang voor is. In het geval van angst bij reuma kan een patiënt worden blootgesteld aan beweging en pijn, om dan stap voor stap te merken dat de angst af zal nemen en de patiënt weer meer durft te bewegen. Opdrachten gericht op cognities zijn bijvoorbeeld het veranderen van de manier van denken. Angstige patiënten denken bijvoorbeeld dat de kans op een nadelige uitkomst erg groot is, wat de angst irreëel maakt. Deze gedachten kunnen worden bijgehouden met een dagboek en op die manier kan een patiënt erachter komen hoe die gedachten niet realistisch zijn en hoe ze deze kunnen veranderen [57]. Andere opdrachten voor patiënten zijn het stellen van doelen met betrekking tot de ziekte, het verdelen van de aandacht en het structureren van de dagelijkse activiteiten zodat ze niet alleen gefocust zijn op hun klachten maar ook op andere dingen in het leven [53].

 

De therapeut is in het hele CGT-proces nauw betrokken bij de patiënt. De therapeut zal de patiënt stimuleren om de opdrachten uit te voeren en feedback en tips geven over de uitgevoerde opdrachten [53].

 

3.2.2 Mindfulness-based cognitive therapy (MBCT)

Naast CGT is mindfulness-based cognitive therapy (MBCT) ook een goede behandeling voor reumapatiënten. MBCT is een interventie in de vorm van groepstherapie, waarin meditatie, yoga, body scans en onderdelen van CGT worden gebruikt [58]. Mindfulness gaat om het bewust worden van gedachten en deze toe te laten zonder dat er een oordeel over deze gedachten wordt gegeven [59]. Het leert mensen om gedachten en emoties op een andere manier waar te nemen en hierbij steeds terug te keren naar het hier en nu. Deze vorm van therapie kan bij reumapatiënten werken doordat mentale oefeningen de attitude van de patiënt ten opzichte van pijn kan veranderen. Hierdoor leren patiënten hoe ze de pijn kunnen accepteren, maar ook hoe ze de pijn kunnen vermijden [60]. Mindfulness beïnvloedt dan vooral de ervaring van de ziekte, zoals stijfheid en pijn. Daarnaast werkt mindfulness mogelijk goed bij reuma omdat mindfulness kan zorgen voor een verbeterde immuunfunctie [61]. Onderzoek heeft aangetoond dat MBCT psychologische symptomen bij patiënten met verschillende ziektebeelden zoals reuma, chronische pijn, fibromyalgie en kanker kan verminderen [59]. Zo kan MBCT de angst van reumapatiënten verlagen, omdat het zich kan richten op het vermijdingsgedrag van patiënten. MBCT kan er namelijk voor zorgen dat patiënten minder last hebben van de pijn en minder angstig hoeven te zijn ten opzichte van de pijn [58].  

 

3.2.3 Progressieve relaxatietherapie

Een derde behandeloptie voor reumapatiënten met angstklachten is progressieve relaxatietherapie. Bij deze vorm van therapie worden 16 spiergroepen van het lichaam actief aangespannen en vervolgens leert de patiënt deze ook weer te ontspannen. De spiergroep dient ongeveer 5 tot 7 seconden aangespannen te blijven en vervolgens 30 tot 40 seconden ontspannen te zijn [62]. Deze therapie zorgt ervoor dat een patiënt ontspannen wordt door het actief aanspannen en ontspannen van bepaalde spiergroepen op een progressieve manier. Deze therapie kan de mate van angst van patiënten verlagen en de kwaliteit van leven verbeteren [63].

 

3.2.4 Interactie tussen verschillende soorten medicatie

Zoals hierboven beschreven, zijn er verschillende niet-medicamenteuze behandelingen voor angst bij reuma. Vaak wordt echter ook medicatie in combinatie met deze behandelingen voorgeschreven. Mogelijk gebruiken patiënten daarom meerdere soorten medicatie tegelijkertijd (reumamedicatie en angstmedicatie). Deze medicijnen hebben ieder hun eigen bijwerkingen en het is belangrijk om goed af te stemmen of en hoe deze medicijnen samen gebruikt kunnen worden. De belangrijkste en bekendste interacties worden hier uitgelegd. 

 

Paracetamol kan over het algemeen in combinatie met anti-angstmedicatie worden gebruikt. Paracetamol wordt verwerkt in de lever, waardoor er interacties kunnen optreden met middelen die via dezelfde route worden verwerkt. Paracetamol is een relatief veilige pijnstiller, maar belangrijk is om te vermelden dat het in combinatie met onder andere alcoholgebruik en tricyclische antidepressiva kan leiden tot vergiftiging van de lever (hepatotoxiciteit). Zoals eerder beschreven worden echter gewoonlijk SSRI’s en geen tricyclische antidepressiva voorgeschreven bij angstklachten. Het gebruik van paracetamol in combinatie met SSRI’s werd in een studie gerelateerd aan een twee keer zo hoog cardiovasculair mortaliteitsrisico dan bij het gebruik van paracetamol alleen (dit was gerelateerd aan een 1.28 keer verhoogd risico) [64]. Het is echter nog onduidelijk via welk proces dit loopt en of er eventuele andere mogelijke verklaringen voor zijn. Over het algemeen kan paracetamol dus in combinatie met anti-angstmedicatie worden gebruikt, mits deze niet uit tricyclische antidepressiva bestaat. 

 

Naast paracetamol worden vaak NSAID’s gebruikt bij reuma en van deze medicatie is bekend dat het gebruik hiervan in combinatie met SSRI’s het risico op gastro-intestinale bloedingen (maag-darmbloedingen) kan verhogen. Zowel NSAID’s als SSRI’s vormen op zichzelf al een hoger risico op bloedingen maar een combinatie van deze medicatie verhoogt dit risico [65]. Het is daarom belangrijk om maagbeschermers te nemen bij het gebruik hiervan. 

Onderzoek naar de relaties tussen reumamedicatie, angst en depressie toonde aan dat mensen die langduriger een vorm van de DMARDs gebruiken, namelijk leflunomide, meer kans hadden om een depressie of angstklachten te ontwikkelen [66]. Mogelijk zijn depressieve of angstklachten dus een bijwerking van de medicatie. Het is belangrijk dit goed in de gaten te houden en met de behandelaar te bespreken, zodat de medicatie kan worden aangepast op de mentale gezondheid van het individu. 

 

Verder is er nog onderzoek gedaan naar het effect van antidepressiva op reumaklachten. Bij reuma wordt het gewrichtsmembraan geïnfiltreerd door immuuncellen zoals macrofagen en T-cellen. Dit zorgt ervoor dat het lichaam pro-inflammatoire cytokines en matrix metalloproteinases (MMP’s) produceert, wat leidt tot bot- en kraakbeenbeschadiging. Pro-inflammatoire cytokines zijn stofjes van het immuunsysteem die een ontstekingsproces opwekken of in stand houden en MMP's zijn enzymen die bindweefsel tussen cellen afbreken. Uit onderzoek naar het gebruik van SSRI’s bij reuma is gebleken dat deze medicatie ontstekingsremmende effecten heeft en de ontstekingswaarden dus aanzienlijk kan verlagen. Hoe SSRI's ontstekingsremmend kunnen werken is echter nog onbekend [67].

 

3.3 Onderliggende mechanismen bij reuma en angst

Zoals eerder beschreven komt angst, en dan vooral een gegeneraliseerde angststoornis, vaak voor bij reuma patiënten. De lichamelijke symptomen van angst, zoals een gespannen lichaam en vermoeidheid lijken op de klachten die ontstaan bij reuma. Het is nog niet helemaal duidelijk wat het onderliggende mechanisme is tussen angst en reuma, maar in dit stuk proberen we hierover wat meer informatie te geven.

 

3.3.1 Ontstekingswaardes

Het lijkt erop dat ontstekingswaardes een rol kunnen spelen bij het onderliggende mechanisme van reuma en angst. Het is namelijk bekend dat reuma geassocieerd is met een overvloed aan pro-inflammatoire cytokines (ontstekingswaardes) en minder anti-inflammatoire (ontstekingsremmende) stoffen [68]. Dit is natuurlijk best logisch aangezien er bij reuma ontstekingen zijn in de gewrichten, omdat het immuunsysteem is ontregeld [6]. Steeds meer onderzoeken laten zien dat er ook verhoogde ontstekingswaardes zijn bij angst en dat dit samenhangt met de ernst van de angstsymptomen [69]. Dit betekent dat mensen met veel en ernstige angstsymptomen hogere ontstekingswaardes in hun lichaam hebben dan mensen met milde angstsymptomen. Zoals eerder beschreven komt vooral een gegeneraliseerde angststoornis voor bij reuma patiënten. Ook in onderzoek naar deze specifieke angststoornis werd een verhoging gezien in ontstekingswaardes en een afname van anti-inflammatoire stoffen [70]. Het lijkt er dus op dat ontstekingswaardes een belangrijke rol spelen bij het onderliggende mechanisme van angst en reuma. Niet alle wetenschappelijke artikelen zeggen echter hetzelfde over de ontstekingswaardes, dus hier is eerst nog meer onderzoek naar nodig voordat er conclusies getrokken kunnen worden.

 

3.3.2 Cortisol

Naast de ontstekingswaardes kan cortisol ook een rol spelen bij het onderliggende mechanisme van angst en reuma. Cortisol wordt ook wel het stresshormoon genoemd en wordt geproduceerd door je bijnierschors. Cortisol heeft veel invloed op je lichaam. Het kan onder andere zorgen voor een verhoogde bloeddruk, verminderde gevoeligheid voor pijn en onderdrukking van afweersysteem. Echter zijn cortisolniveaus bij mensen met reuma juist gemiddeld hoger dan de cortisolniveaus bij gezonde mensen [71]. Dit klinkt tegenstrijdig, maar dit komt doordat cortisol in acute situaties zorgt voor een onderdrukking van het immuunsysteem, maar in chronische situaties (zoals bij reuma) juist leidt tot verhoogde ontstekingsreacties. Cellen worden namelijk ongevoelig voor het ontstekingsremmende effect van cortisol, omdat er langdurig hoge niveaus van ontstekingsmoleculen zijn geweest [72]. Ook bij een gegeneraliseerde angststoornis worden deze verhoogde cortisolniveaus gezien bij vrouwelijke kinderen en adolescenten [69]. Dit geslachtsverschil is interessant, omdat zowel angst als reuma vaker voorkomen bij vrouwen dan bij mannen. Dit kan er dus op wijzen dat cortisol een belangrijke rol speelt bij het onderliggende mechanisme van reuma en angst. Bij ouderen waren er echter geen geslachtsverschillen meer te zien in cortisol niveaus.

 

3.3.3 Vitamine D

Tenslotte lijkt vitamine D ook een rol te spelen in het onderliggende mechanisme van reuma en angst. Vitamine D is een prohormoon dat opgenomen kan worden uit voeding. Voeding is echter niet de grootste bron van vitamine D, maar productie in de huid door UV-licht. Een tekort aan vitamine D zorgt voor een verhoogd risico op reuma, terwijl vitamine D-inname juist zou kunnen zorgen voor minder ziekte-activiteit en minder gevoelige gewrichten [73]. Daarnaast zijn de reuma-activiteit en het lage vitamine D niveau geassocieerd met de ernst van de angst in reumapatiënten [43]. Dit betekent dat een reumapatiënt met lage vitamine D-niveaus vaak ook meer last heeft van angst dan een reumapatiënt die een normaal vitamine D-niveau heeft. Screenen van vitamines in reuma patiënten zou daarom een nieuwe mogelijkheid kunnen zijn. Dit onderzoek staat echter nog in de kinderschoenen.

 

Samengevat lijken ontstekingswaardes, cortisol en vitamine D een mogelijke rol te spelen bij de onderliggende mechanismen van angst en reuma. De associatie lijkt ook beide kanten op te kunnen gaan: bijvoorbeeld meer cortisol bij angst lijkt een vergrote kans te geven op reuma en visa versa. Tot nu toe is er echter nog te weinig onderzoek naar het onderliggende mechanisme van reuma en angst gedaan, dus op dit moment kunnen hierover nog geen duidelijke conclusies worden getrokken. 

 

4. Conclusie & Advies 

Op deze WIKI pagina is informatie gegeven over reuma. Reuma is een chronische gewrichtsaandoening die veroorzaakt wordt door een combinatie van genetische en omgevingsfactoren. Reuma kan met medicatie niet genezen worden, maar medicijnen kunnen de klachten wel verminderen. Reuma heeft veel invloed op het leven van de patiënt en regelmatig is er sprake van angstklachten, bijvoorbeeld over de toekomst, werk en de relatie met de partner. Angst bij reuma is geassocieerd met slechtere gezondheidsuitkomsten. Denk hierbij aan meer pijn, meer comorbiditeit met andere ziekten/stoornissen en een lagere levensverwachting. Ook de mentale gezondheid wordt slechter. Gelukkig zijn er ook beschermende factoren voor angst, zoals sociale steun. Daarnaast zijn er verschillende behandelopties mogelijk mocht u last hebben van angstklachten. Behandelingen zijn medicatie, maar ook CGT, MBCT en relaxatietherapie. Aan patiënten willen we daarom meegeven dat het heel normaal is om last te hebben van angsten en dat u zich er niet voor hoeft te schamen. Ga in gesprek met uw naasten en dokter, want dit lucht waarschijnlijk heel erg op. Daarnaast kan er gekeken worden of u misschien baat heeft bij een behandeling. Voor de naasten en hulpverleners raden wij aan om te praten over de klachten van de patiënt en specifiek te vragen naar eventuele angsten. Hierdoor wordt de drempel een stuk lager om er over te praten en zal de kwaliteit van leven van iemand met reuma verbeteren.

 

Deze pagina is geschreven door studenten van de master Medische Psychologie in Tilburg.

Margot Norg 

Judith Schaap

Eefke Houben

Joy Grotenhuis

 

5. Referentielijst 

[1] Anyfanti, P., Gavriilaki, E., Pyrpasopoulou, A., Triantafyllou, G., Triantafyllou, A., Chatzimichailidou, S., ... & Douma, S. (2016). Depression, anxiety, and quality of life in a large cohort of patients with rheumatic diseases: Common, yet undertreated. Clinical Rheumatology, 35, 733-739. doi:10.1007/s10067-016-3252-7. 

[2] Bongers, K. M., Schats, W., & von Rosenstiel, I. A. (2010). Ziekte vanuit het regulier medisch denken: Reumatoïde artritis als voorbeeld. Tijdschrift Integrale Geneeskunde, 26, 39-56. Verkregen vanhttp://karlienbongers.nl/wp-content/uploads/2014/09/TIGjaarboek-2010.pdf 

[3] Firestein, G. S. (2003). Evolving concepts of rheumatoid arthritis. Nature, 423, 356-361. doi:10.1038/nature01661 

[5] Cusick, M. F., Libbey, J. E., & Fujinami, R. S. (2012). Molecular mimicry as a mechanism of autoimmune disease. Clinical Reviews in Allergy & Immunology, 42, 102-111. doi:10.1007/s12016-011-8294-7 

[6] Boissier, M. C., Semerano, L., Challal, S., Saidenberg-Kermanac'h, N., & Falgarone, G. (2012). Rheumatoid arthritis: From autoimmunity to synovitis and joint destruction. Journal of Autoimmunity, 39, 222-228. doi:10.1016/j.jaut.2012.05.021  

[7] Song, Y. W., & Kang, E. H. (2010). Autoantibodies in rheumatoid arthritis: Rheumatoid factors and anticitrullinated protein antibodies. QJM: An International Journal of Medicine, 103, 139-146. doi:10.1093/qjmed/hcp165  

[8] Reuma Nederland. (2020). Diagnose stellen. Geraadpleegd op 18 april 2020, van https://reumanederland.nl/reuma/diagnose-stellen/

[9] Silman, A. J., & Pearson, J. E. (2002). Epidemiology and genetics of rheumatoid arthritis. Arthritis research & therapy, 4, 265-272. doi:10.1186/ar578

[10] Albano, S. A., Santana-Sahagun, E., & Weisman, M. H. (2001). Cigarette smoking and rheumatoid arthritis. Seminars in Arthritis and Rheumatism, 31, 146–159. doi:10.1053/sarh.2001.27719

[11] Tobón, G. J., Youinou, P., & Saraux, A. (2010). The environment, geo-epidemiology, and autoimmune disease: Rheumatoid arthritis. Autoimmunity Reviews, 9, A288-A292. doi:10.1016/j.autrev.2009.11.019  

[12] Van der Woude, D. & Van der Helm-van Mil, A.H.M. (2018). Update on the epidemiology, risk factors and disease outcomes of rheumatoid arthritis. Best Practice & Research Clinical Rheumatology, 32, 174-187. doi:10.1016/j.berh.2018.10.005 

[13] van Loghum, B. S. (2011). Reumatoïde artritis (RA). Bijzijn, 6, 16-17. Verkregen van https://link.springer.com/content/pdf/10.1007/s12415-011-0094-0.pdf 

[14] Janssens, H. J. E. M., Lagro, H. A. H. M., Van Peet, P. G., Gorter, K. J., Van der Pas, P., Van der Paardt, M., & Woutersen-Koch, H. (2009). NHG-Standaard artritis. Huisarts Wet, 52, 439-53. Verkregen van https://www.henw.org/artikelen/nhg-standaard-artritis 

[15] Zelman, D. (2018, 4 november). Rheumatoid Arthritis (RA) Complications. Geraadpleegd op 13 maart 2020, van https://www.webmd.com/rheumatoid-arthritis/rheumatoid-arthritis-complications#1

[16] Lindqvist, E., Eberhardt, K., Bendtzen, K., Heinegård, D., & Saxne, T. (2005). Prognostic laboratory markers of joint damage in rheumatoid arthritis. Annals of the Rheumatic Diseases, 64, 196-201. doi:10.1136/ard.2003.019992

[17] Morel, J., & Combe, B. (2005). How to predict prognosis in early rheumatoid arthritis. Best Practice & Research Clinical Rheumatology, 19, 137-146. doi:10.1016/j.berh.2004.08.008  

[18] Rasker, J. J., & Cosh, J. A. (1987). The natural history of rheumatoid arthritis over 20 years. Clinical symptoms, radiological signs, treatment, mortality and prognostic significance of early features. Clinical Rheumatology, 6, 5-11. doi:10.1007/BF02203379 

[19] Beloop van reumatoïde artritis. (z.d.). [Foto]. Geraadpleegd van https://www.raliga.be/content/wat-reumato%C3%AFde-artritis-ra. 

[21] Zorginstituut Nederland. (z.d.-a). Farmacotherapeutisch Kompas. Geraadpleegd op 16 maart 2020, vanhttps://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/indicatieteksten/reumatoide_artritis#reumatoide_artritis_literatuur 

[22] Graham, G. G., & Scott, K. F. (2005). Mechanism of Action of Paracetamol. American Journal of Therapeutics, 12, 46–55. Verkregen van https://oce.ovid.com/article/00045391-200501000-00008/HTML 

[23] Swaan, J. L., & Giezeman, M. J. M. M. (2019). Medicatie. In Handboek pijnrevalidatie (pp. 227-242). Bohn Stafleu van Loghum, Houten. doi:10.1007/978-90-368-22305_20

[24] Zorginstituut Nederland. (z.d.-l). Farmacotherapeutisch Kompas. Geraadpleegd op 16 maart 2020, van https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/preparaatteksten/p/paracetamol) 

[25] Zorginstituut Nederland. (z.d.-b). Farmacotherapeutisch Kompas. Geraadpleegd op 16 maart 2020, van https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/groepsteksten/nsaid_s__overige 

[26] Zorginstituut Nederland. (z.d.-e). Farmacotherapeutisch Kompas. Geraadpleegd op 16 maart 2020, van https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/preparaatteksten/m/methotrexaat__bij_inflammatoire_aandoening_ 

[27] Nederlandse Vereniging voor Reumatologie. (2009). Diagnostiek en behandeling van reumatoïde artritis. Geraadpleegd van https://www.nvr.nl/wp-content/uploads/2018/09/CBO-richtlijn-reumatode-artritis-2009.pdf 

[28] Smolen, J. S., van der Heijde, D., Machold, K. P., Aletaha, D., & Landewé, R. (2013). Proposal for a new nomenclature of disease-modifying antirheumatic drugs: Table 1. Annals of the Rheumatic Diseases, 73, 3-5. doi:10.1136/annrheumdis-2013-204317 

[29] Zorginstituut Nederland. (z.d.-n). Farmacotherapeutisch Kompas. Geraadpleegd op 16 maart 2020, van https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/preparaatteksten/a/adalimumab 

[30] Reuma Nederland. (2019). Medicijnen. Geraadpleegd op 16 maart 2020, van https://reumanederland.nl/reuma/behandelingen/medicijnen/ 

[31] Van de Ven, L. I. (2018). Nr 2 Baricitinib en tofacitinib; nieuwe JAK-remmers bij reumatoïde artritis. Geraadpleegd op 16 maart 2020, van http://www.pharmaselecta.nl/site/index.php/2018?start=1 

[32] Zorginstituut Nederland. (z.d.-m). Farmacotherapeutisch Kompas. Geraadpleegd op 16 maart 2020, van https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/preparaatteksten/p/prednison#advies 

[33] DiRenzo, D., Craig, E., Bingham, I. & Bartlett, S. (2020). Anxiety impacts rheumatoid arthritis symptoms and health-related quality of life even at low levels. Clinical Experimental Rheumatology.  

[34] Kroenke, K., Spitzer, R.L., Williams, J.B.W., Monahan, P.O., & Löwe, B. (2007). Anxiety disorders in primary care: Prevalence, impairment, comorbidity and detection. Annual Internal Medicine, 166, 1092-1097. doi:10.7326/0003-4819-146-5-200703060-00004 

[35] Borcovec, T.D., Alcaine, O. & Behar, E. (2004). Avoidance theory of worry and generelized anxiety disorder. In: Heimberg, R.G., Turk, C.L., Mennin, D.S., editors. Generelized Anxiety Disorder in Research and Practice. New York, NY: Guilford press; pp77-108. 

[36] Strahl, C., Kleinknecht, R. & Dinnel, D. (2000). The role of pain anxiety, coping, and pain self-efficacy in rheumatoid arthritis patient functioning. Behavior Research and Therapy, 38, 863-873. doi:10.1016/S0005-7967(99)00102-3

[37] Morrison, V. & Bennett, P. (2006) An introduction to health psychology. England: PEARSON Prentice Hall. 

[38] Stahl, S.M. (2013). Anxiety disorder and anxiolytics. In Stahl’s Essential Psychopharmacology (4, pp. 388-420). Cambridge, United Kingdom: Cambridge University Press.  

[39] Mommersteeg, P. (2020). College 4: Anxiety and anxiolytics [College notities]. Verkregen van https://tilburguniversity.instructure.com/courses/3167/pages/lecture-4-anxiety-and-anxiolytics?module_item_id=26471.

[40] Kop, W.J. (2020). College 3: Depression and antidepressants [College notities]. Verkregen van https://tilburguniversity.instructure.com/courses/3167/pages/lecture-3-depression-and-antidepressants?module_item_id=26469.  

[41] Zorginstituut Nederland. (z.d.-n). Farmacotherapeutisch Kompas. Geraadpleegd op 28 maart 2020, van https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/preparaatteksten/a/alprazolam) 

[42] Zorginstituut Nederland. (z.d.-n). Farmacotherapeutisch Kompas. Geraadpleegd op 28 maart 2020, van https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/groepsteksten/serotonineheropnameremmers__selectief 

[43] Pu, D., Luo, J., Wang, Y., Ju, B., Lv, X., Fan, P., & He, L. (2018). Prevalence of depression and anxiety in rheumatoid arthritis patients and their associations with serum vitamin D level. Clinical Rheumatology, 37, 179-184. doi:10.1007/s10067-017-3874-4  

[44] Machin, A., Babatunde, O., Haththotuwa, R., Scott, I., Blagojevic-Bucknall, M., Corp, N., Chew Graham,C. & Hider, S. (2020). The association between anxiety and disease activity and quality of life in rheumatoid arthritis: A systematic review and meta-analysis. Clinical Rheumathology. 1-12 doi:10.1007/s10067-019-04900-y 

[45] Katz, P., Pasch, L. & Wong, B. (2003). Development of an instrument to measure disability in parenting activity among women with rheumatoid arthritis. Arthritis & Rheumatism, 48, 935-943. doi:10.1002/art.10990

[46] Verstappen, S. (2015). Rheumatoid arthritis and work: The impact of rheumatoid arthritis on absenteeism and presenteeism. Best Practice & Research Clinical Rheumatology, 29, 495- 511. doi:10.1016/j.berh.2015.06.001

[47] Ray, C. (1992). Positive and negative social support in a chronic illness. Psychological Reports, 71, 977-978. doi: 10.2466/pr0.1992.71.3.977  

[48] Zyrianova, Y., Kelly, B. D., Gallagher, C., McCarthy, C., Molloy, M. G., Sheehan, J., & Dinan, T. G. (2006). Depression and anxiety in rheumatoid arthritis: The role of perceived social support. Irish Journal of Medical Science, 175, 32-36. doi:10.1007/BF03167946

[49] DiMatteo, M. R. (2004). Social support and patient adherence to medical treatment: A meta-analysis. Health Psychology, 23, 207-218. doi:10.1037/0278-6133.23.2.207

[50] Lu, M. C., Guo, H. R., Lin, M. C., Livneh, H., Lai, N. S., & Tsai, T. Y. (2016). Bidirectional associations between rheumatoid arthritis and depression: a nationwide longitudinal study. Scientific reports, 6, 1-7. Geraadpleegd van: nature.com 

[51] Clarke, D. M., & Currie, K. C. (2009). Depression, anxiety and their relationship with chronic diseases: a review of the epidemiology, risk and treatment evidence. Medical Journal of Australia, 190, 54-60. doi:10.5694/j.1326-5377.2009.tb02471.x 

[52] Shen, B., Li, Y., Du, X., Chen, H., Xu, Y., Li, H., & Xu, G. Y. (2020). Effects of cognitive behavioral therapy for patients with rheumatoid arthritis: A systematic review and meta-analysis. Psychology, Health & Medicine, 1-13. doi:10.1080/13548506.2020.1736312  

[53] Ferwerda, M., van Beugen, S., van Middendorp, H., Spillekom-van Koulil, S., Donders, A. R. T., Visser, H., ... & Evers, A. W. (2017). A tailored-guided internet-based cognitive-behavioral intervention for patients with rheumatoid arthritis as an adjunct to standard rheumatological care: Results of a randomized controlled trial. Pain, 158, 868-878. doi:10.1097/j.pain.0000000000000845 

[54] Osorio, P., Villarreal, L., Santos-Moreno, P., Buitrago-Garcia, D., Cajiao, G., & Orozco, A. M. (2017). A program based on psychoeducation for rheumatoid arthritis patients. Annals of the Rheumatic Diseases, 76, 1540. doi:10.1136/annrheumdis-2017-eular.6189 

[55] Vlaeyen, J. W., & Linton, S. J. (2000). Fear-avoidance and its consequences in chronic musculoskeletal pain: A state of the art. Pain, 85, 317-332. doi:10.1016/S0304-3959(99)00242-0 

[56] Baez, S., Hoch, M. C., & Hoch, J. M. (2018). Evaluation of cognitive behavioral interventions and psychoeducation implemented by rehabilitation specialists to treat fear-avoidance beliefs in patients with low Back pain: a systematic review. Archives of physical medicine and rehabilitation, 99, 2287-2298. doi:0.1016/j.apmr.2017.11.003 

[57] VGCt. (2017). Cognitieve gedragstherapie bij angststoornissen [Brochure]. Verkregen van https://www.flipsnack.com/VGCt01/vgct-brochure-angst.html 

[58] Dalili, Z., & Bayazi, M. H. (2019). The effectiveness of mindfulness-based cognitive therapy on the illness perception and psychological symptoms in patients with rheumatoid arthritis. Complementary Therapies in Clinical Practice, 34, 139-144. doi:10.1016/j.ctcp.2018.11.012  

[59] Pradhan, E.K., Baumgarten, M., Langenberg, P., Handwerger, B., Gilpin, A.K., Magyari, T., Hochberg, M.C., & Berman, B.M. (2007). Effect of mindfulness-based stress reduction in theumatoid arthritis patients. Arthritis & Rheumatism, 57, 1134-1142. doi:10.1002/art.23010. 

[60] Kabat-Zinn, J. (1982). An outpatient program in behavioral medicine for chronic pain patients based on the practice of mindfulness meditation: Theoretical considerations and preliminary results. General Hospital Psychiatry, 4, 33-47. doi:10.1016/0163-8343(82)90026-3 

[61] Fogarty, F.A., Booth, R.J., Gamble, G.D., Dalbeth, N., & Consedine, N.S. (2015). The effect of mindfulness-based stress reduction on disease activity in people with rheumatoid arthritis: a randomised controlled trial. Annals of the Rheumatic Diseases, 74, 472-474. doi: 10.1136/annrheumdis-2014-205946  

[62] Bernstein, D.A., Carlson, C.R. (1993). Progressive relaxation: abbreviated methods. In: Paul M. Lehrer & Robert L. Woolfolk (Eds.). (pp 53-87). The Guilford Press: New York.  

[63] Yazdani, R., Ahmadi, S. S., Mola, K., Haghighi Zadeh, M. H., Fayazi, S., & Farokh Payam, M. (2017). Effects of progressive muscle relaxation on the life quality of patients with Rheumatoid Arthritis: A clinical trial. Preventive Care in Nursing & Midwifery Journal, 7, 49-57. Verkregen van http://zums.ac.ir/nmcjournal/article-1-313-en.pdf 

[64] Köhler, O., Petersen, L., Mors, O., & Gasse, C. (2015). Inflammation and depression: combined use of selective serotonin reuptake inhibitors and NSAIDs or paracetamol and psychiatric outcomes. Brain and Behavior, 5, 1-12. doi:10.1002/brb3.338 

[65] Helin-Salmivaara, A., Huttunen, T., Grönroos, J.M., Klaukka, T., & Huupponen, R. (2007). Risk of serious upper gastrointestinal events with the concurrent use of NSAIDs and SSRIs: a case-control study in the general population. European Journal of Clinical Pharmacology, 63, 403-408. doi:10.1007/s00228-007-0263-y 

[66] de Oliveira Ribeiro, N.P., Rafael de Mello Schier, A., Ornelas, A.C., Pinho de Oliveira, C.M., Nardi, A.E., & Silva, A.C. (2013). Anxiety, depression and suicidal ideation in patients with rheumatoid arthritis in use of methotrexate, hydroxychloroquine, leflunomide and biological drugs. Comprehensive Psychiatry, 54, 1185-1189. doi:10.1016/j.comppsych.2013.05.010 

[67] Sacre, S., Medghalci, M., Gregory, B., Brennan, F., & Williams, R. (2010). Fluoxetine and citalopram exhibit potent antiinflammatory activity in human and murine models of rheumatoid arthritis and inhibit toll-like receptors. Arthritis & Rheumatism, 62, 683-693. doi:10.1002/art.27304 

[68] Feldmann, M., Brennan, F. M., & Maini, R. N. (1996). Role of cytokines in rheumatoid arthritis. Annual Review of Immunology, 14, 397-440. doi:10.1146/annurev.immunol.14.1.397  

[69] Vogelzangs, N., De Jonge, P., Smit, J. H., Bahn, S., & Penninx, B. W. (2016). Cytokine production capacity in depression and anxiety. Translational psychiatry, 6, e825-e825. doi:10.1038/tp.2016.92  

[70] Furtado, M., & Katzman, M. A. (2015). Neuroinflammatory pathways in anxiety, posttraumatic stress, and obsessive compulsive disorders. Psychiatry Research, 229, 37-48. doi:10.1016/j.psychres.2015.05.036 

[71] Catley, D., Kaell, A. T., Kirschbaum, C., & Stone, A. A. (2000). A naturalistic evaluation of cortisol secretion in persons with fibromyalgia and rheumatoid arthritis. Arthritis Care & Research, 13, 51-61. doi:08937524/00/$5.00 

[72] Kop, W. J. (2020). College 3: Psychoneuroimmunology [College notities]. Verkregen van https://tilburguniversity.instructure.com/courses/3166/files/315133?module_item_id=79592

[73] Vanherwegen, A. S., Mathieu, C., & Gysemans, C. (2018). Immunologische effecten van vitamine D. Ortho-Rheumato, 16, 25-29. Verkregen van: https://lirias.kuleuven.be