If you are citizen of an European Union member nation, you may not use this service unless you are at least 16 years old.
You already know Dokkio is an AI-powered assistant to organize & manage your digital files & messages. Very soon, Dokkio will support Outlook as well as One Drive. Check it out today!
Chronische nierschade en cognitief disfunctioneren. Deze afbeelding is ontworpen door de auteurs van deze pagina (copyright free).
Chronische nierschade (ICD-10 N18) is een medische conditie waarbij de nieren als gevolg van schade aan het nierweefsel steeds minder gaan werken. Nierschade ontstaat meestal geleidelijk, maar kan ook in acute vorm optreden (ICD-10 N17) waarbij de nierfunctie opeens verslechtert. Acute nierschade kan ook leiden tot chronische nierschade. Bij een nierfunctie van minder dan 60% wordt er gesproken van chronische nierschade [15]. Wanneer de nierfunctie is verslechtert tot minder dan 15% spreekt men van nierfalen. Dat is het laatste stadium van chronische nierschade. Nierschade veroorzaakt op den duur allerlei medische en psychologische gezondheidsklachten. Ook cognitieve problemen komen veel voor bij mensen met chronische nierschade. Deze WIKI verschaft informatie over chronische nierschade, het cognitief disfunctioneren daarbij en de interactie tussen deze twee condities.
Disclaimer:
Deze WIKI pagina is geschreven door studenten van de masteropleiding Medische Psychologie aan de Universiteit van Tilburg. De pagina is bedoeld voor professionals, studenten, patiënten, diens naasten en andere geïnteresseerden. Deze pagina geeft inzicht in de actuele bevindingen over chronische nierschade en het daaraan gerelateerde cognitief disfunctioneren. Voor de informatie op deze pagina is gebruik gemaakt van de actuele literatuur op het moment van publiceren. Hierbij dient vermeld te worden dat deze WIKI niet wordt bijgewerkt. De cijfers in de lopende tekst verwijzen naar de literatuurlijst onderaan de WIKI. Voor algemene informatie over chronische nierschade kunt u terecht op de sites van de Nierstichting en de Nierpatiënten Vereniging Nederland (NPV). Specifieke vragen kunnen het best worden beantwoord door uw behandelend arts.
In dit deel wordt ingegaan op de medische conditie chronische nierschade. Uitgelegd wordt onder andere hoe chronische nierschade ontstaat, aan welke symptomen het kan worden herkend en hoe de ziekte verloopt, hoe de diagnose wordt gesteld en wat de behandelingen zijn. Een goede werking van de nieren is letterlijk van levensbelang. Nieren zijn namelijk betrokken bij veel verschillende processen in het menselijk lichaam. In onderstaande video wordt de werking van de nieren uitgelegd.
Video 1. Hoe werken je nieren? Klik hier voor de oorspronkelijke website.
De nieren hebben een aantal belangrijke functies [1, 3]:
Afvalstoffen uit het bloed filteren en uitscheiden
De hoeveelheid water en zout in het lichaam op peil houden
Bijdragen aan de bloeddrukregulatie
Bijdragen aan sterke botten
De zuurgraad van het bloed op peil houden
Zorgen voor de aanmaak van verschillende hormonen die op hun beurt weer de aanmaak van rode bloedcellen stimuleren
Bij chronische nierschade kunnen de nieren bovenstaande functies minder goed uitvoeren. In het beginstadium van chronische nierschade past het nierweefsel zich aan door harder te werken. Na verloop van tijd raakt het nierweefsel overbelast en treedt er steeds meer schade op. Hierdoor verliezen de nieren steeds meer van hun functie [2].
In Tabel 1 zijn de verschillende oorzaken van nierschade beschreven [1, 5]. Vaak is er sprake van een combinatie van oorzaken van chronische nierschade en soms is de oorzaak onbekend [1, 5].
Tabel 1. Oorzaken van nierschade
Medische oorzaken
Leefstijlgerelateerde oorzaken
Overige oorzaken
Nierziekten Nierziekten, zoals cystenieren en de ziekte van Alport, kunnen zorgen voor schade aan de nieren.
Slagaderverkalking Leefstijlfactoren als roken en overtollige zoutinname kunnen zorgen voor slagaderverkalking. Een ongezonde leefstijl kan leiden tot een hoge bloeddruk, wat ook weer bijdraagt aan slagaderverkalking.
Slagaderverkalking zorgt ervoor dat de bloedtoevoer naar de nieren vermindert, waardoor nierschade kan ontstaan. Daarnaast ontstaat door hoge bloeddruk een te hoge druk in de bloedvaten. Hierdoor ontstaat er te veel druk op de nierfilters, waardoor er schade ontstaat [83]. Als de nierfilters beschadigd raken kunnen afvalstoffen minder goed uit het bloed worden gescheiden en eiwitten makkelijker uit het bloed worden doorgelaten naar de urine [2].
Medicijngebruik Medicijngebruik kan zorgen voor meer nierschade wanneer de nieren al niet zo goed werken. Normaal gesproken filteren de nieren de medicijnen weer uit het bloed, maar door de verminderde nierfunctie blijven de medicijnen langer in het bloed. Dit verhoogt de kans op nierschade. Daarnaast bestaat er een aantal medicijnen die acute nierschade kunnen veroorzaken of verergeren.
Nierstenen
Nierstenen kunnen zorgen voor nierschade wanneer ze vast komen te zitten in de nier. Urine kan er dan niet meer langs, waardoor het zich ophoopt in de nier. Hierdoor kan nierschade ontstaan.
Overgewicht Bij overgewicht moet het hart het bloed door een groter lichaam pompen. Het hart wordt hierdoor groter en het bloedvolume neemt toe, waardoor er meer bloed door de nieren stroomt. De nieren moeten dan harder werken en raken overbelast. Dit kan leiden tot nierschade.
Leeftijd De nierfunctie gaat achteruit met de leeftijd. Dit gebeurt ongeveer vanaf 40 jaar, waarbij de nierfunctie per jaar daalt met ongeveer 0.4%. Hierdoor kan chronische nierschade ontstaan [82].
Nierfilterontsteking Een nierfilterontsteking kan een deel van de nierfilters beschadigen. Een nierfilter bevat kleine gaatjes die water, zouten, zuren en afvalstoffen uit het bloed van de haarvaatjes laten passeren, maar de eiwitten en bloedcellen tegenhouden [6]. Als de nierfilters beschadigd zijn, kunnen afvalstoffen minder goed uit het bloed worden gescheiden en eiwitten makkelijker uit het bloed doorgelaten worden naar de urine [2].
Diabetes Een ongezonde leefstijl kan leiden tot diabetes type 2. Dan is het lichaam ongevoelig voor insuline, waardoor de bloedsuikerwaarde nauwelijks door het lichaam zelf gereguleerd wordt. De bloedsuiker is dan vaak te hoog . Bij een langdurig hoge bloedsuiker kan nierschade ontstaan. Dit heet diabetische nefropathie.
Let op: wanneer iemand diabetes type 1 heeft, komt dit niet door een ongezonde leefstijl. Bij dit type maakt het lichaam geen insuline aan, wat leidt tot een hoge bloedsuiker en op lange termijn diabetische nefropathie.
Erfelijkheid
Er is een verhoogd risico op nierschade als er nierziekten in de familie voorkomen.
De symptomen bij chronische nierschade zijn aspecifiek en treden pas op in een laat stadium, wanneer de nierfunctie al is gereduceerd tot ongeveer 30%. Ook kunnen de symptomen individueel sterk verschillen. Als gevolg daarvan wordt chronische nierschade vaak (te) laat gediagnosticeerd. Ongeveer 40% van de Nederlanders met chronische nierschade weet niet dat zij dit hebben. Daarbij is het zo dat hoe meer schade er is, hoe meer symptomen de patiënt ervaart. Vermoeidheid, kortademigheid, spierkrampen, misselijkheid en braken, verlies van eetlust, zwelling van de voeten en enkels, te veel of te weinig urine en slaapproblemen zijn veelvoorkomende symptomen [7, 8]. Daarnaast hebben veel patiënten last van jeuk, zijn vatbaar voor infecties en hebben vruchtbaarheidsproblemen [96]. De symptomen ontstaan doordat de nieren afvalstoffen niet goed uit het bloed filteren of juist belangrijke eiwitten die het lichaam nodig heeft doorlaten naar de urine. Dit heeft invloed op de huid, de energiehuishouding en de hormoonhuishouding [87].
Het aantal mensen met chronische nierschade groeit door de vergrijzing en de toename van diabetes en hoge bloeddruk. Als gevolg hiervan hebben mensen ouder dan 60 jaar vaker chronische nierschade [94]. De gemiddelde leeftijd van patiënten die nierdialyse ondergaan ligt tussen de 65 en 70 jaar. Volgens de gegevens van het Nederlands Huisartsen Genootschap (NHG) komt chronische nierschade voor bij ongeveer 12% van de bevolking. Dit zijn in Nederland 1.7 miljoen mensen [63]. Niet elke patiënt met chronische nierschade komt uiteindelijk tot het eindstadium nierfalen. In Nederland lijden ruim 17.000 patiënten aan nierfalen. Hier komen elk jaar ongeveer 2.000 patiënten bij [11]. Bij vrouwen komt chronische nierschade vaker voor dan bij mannen, terwijl mannen er vaker aan overlijden. Geslachtshormonen en verschillen in leefstijl en levensverwachting (vrouwen worden ouder dan mannen) spelen hierin een rol [24, 38, 94].
In het diagnoseproces van chronische nierschade wordt informatie uit de anamnese, het lichamelijke onderzoek en het aanvullende laboratoriumonderzoek gecombineerd [4]. Tijdens de anamnese wordt door de huisarts onderzocht wat de etiologische factoren (zoals eerder beschreven) zouden kunnen zijn [4]. Het lichamelijke onderzoek bestaat uit het controleren van de bloeddruk en het berekenen van de BMI [4]. In aanvullend onderzoek wordt er door bloedonderzoek bepaald of het eGFR-gehalte en de ACR afwijkend zijn [4]. Dit maten voor chronische nierschade zullen in dit deel bij Beloop worden toegelicht. Bij afwijkende waarden wordt doorverwezen naar de internist-nefroloog. Deze zal uiteindelijk de diagnose stellen [4].
De behandeling van chronische nierschade is, afhankelijk van de ernst en de oorzaak van de nierschade, voornamelijk gericht op [16]:
Het voorkomen van verder verlies van nierfunctie
Het verkleinen van de kans op hart- en vaatziekten
Het tegengaan van eiwitverlies
Het verminderen van klachten die ontstaan door de nierschade
Het voorbereiden van de patiënt op nierdialyse of niertransplantatie
Afhankelijk van de oorzaak van de nierschade bestaat de kans dat de nierfunctie verder verslechtert. Een hoge bloeddruk speelt een prominente rol bij chronische nierschade en is een belangrijke risicofactor voor het ontstaan van hart- en vaatziekten bij deze patiënten. In het algemeen wordt patiënten met chronische nierschade bepaalde leefstijladviezen aanbevolen om een bloeddrukverhoging tegen te gaan. Deze adviezen omvatten het nastreven van een gezond lichaamsgewicht, voldoende lichaamsbeweging, beperkte zoutinname en niet roken [17]. De algemene streefwaarde voor de bloeddruk van nierpatiënten is <130/80 mmHg (bovendruk/onderdruk) [4].
De behandeling is afhankelijk van de medische en praktische omstandigheden en de wens van de patiënt. Indien de nierfunctie steeds verder afneemt is een behandeling nodig waarbij de nierfunctie wordt overgenomen. Dit kan middels hemodialyse (HD)/peritoneaal dialyse (PD) of een niertransplantatie. Klik hier voor twee animaties waarin de verschillende vormen van dialyse uitgebreid worden toegelicht. Als de nierfunctie minder is dan 15% bespreekt de arts samen met de patiënt of er wordt gestart met nierfunctievervangende behandeling [10]. Een donornier verwijdert 60-70% van de afvalstoffen uit het bloed. Hemodialyse bereikt maximaal 15% van de zuiverende werking van een gezonde nier en voor peritoneaal dialyseis dit slechts 10% [10].
Bij HD wordt er een HD-apparaat aangesloten op een ader. Dit gebeurt via een vaattoegang, ook wel een shunt genoemd, die operatief in de arm wordt gezet. De vaattoegang zorgt voor voldoende bloedtoevoer gedurende de dialyse. Daarnaast is de vaattoegang een stevig bloedvat. Dat is nodig, omdat een normaal bloedvat zou kunnen beschadigen of verstoppen. Het nadeel van een vaattoegang is het risico op infectie. Er wordt meestal drie tot vier keer per week gedialyseerd en dit duurt gemiddeld vier uur per keer. Dialyse is fysiek zwaar vanwege de schommelingen in de bloedwaarden en het vochtgehalte.. Dit kan zorgen voor onder meer vermoeidheid, een ziek gevoel (doordat er snel veel vocht uit het lichaam wordt gehaald) en op den duur schade aan hart- en bloedvaten. Daarnaast moeten patiënten ook tijdens feestdagen en vakanties aan het HD-apparaat, wat uiteraard niet altijd als prettig wordt ervaren [50].
Bij PD dialyseert men doorgaans thuis. Dit gebeurt vier of vijf keer per dag gedurende 40 minuten. Bij PD functioneert het buikvlies als filter. Dat buikvlies ligt als een zakje om je buikorganen en bevat veel kleine bloedvaatjes.Tijdens PD wordt er via een katheter een speciale vloeistof in de buikholte gebracht. De vloeistof trekt overtollig vocht en afvalstoffen aan uit de bloedvaatjes. Als de vloeistof verzadigd is, moet deze worden vervangen. Het nadeel is dat niet alle afvalstoffen worden opgenomen door de vloeistof. Daarnaast is PD niet langer dan een paar jaar mogelijk doordat er veranderingen optreden in het buikvlies. Tevens kunnen er complicaties, zoals buikvliesontsteking optreden. Het voordeel van PD ten opzichte van HD, is dat patiënten meer energie en meer vrijheid ervaren. PD moet elke dag, maar het kan overal, bijvoorbeeld thuis of op het werk [50].
Wanneer een patiënt afziet van een nierfunctie vervangende behandeling is een conservatieve behandeling een optie. Hierbij worden medicijnen gegeven die de klachten verminderen en een dieet dat vochtophoping en ophoping van afvalstoffen in het bloed tegengaat. Deze behandeling is gericht op het behoud van de lichamelijke conditie en de kwaliteit van leven [18].
Om de hierboven beschreven behandeldoelen na te streven is medicamenteuze behandeling nodig. Over het algemeen geldt: hoe ernstiger de nierschade, hoe meer medicijnen de patiënt nodig heeft. Hieronder vindt u een beknopt overzicht (Tabel 2, 3 en 4) van frequent voorgeschreven medicijnen bij chronische nierschade gebaseerd op de NHG richtlijn [4]. Bij diabetici wordt nog aanvullende medicatie voorgeschreven om de diabetes goed onder controle te houden. Op deze pagina vindt u hierover meer informatie.
Tabel 2. Medicatie bij hypertensie
Medicijn
Mechanisme
Meest voorkomende bijwerkingen
Diuretica (plastabletten) Bijv. chloortalidon, hydrochloorthiazide en indapamide
Helpen bij het afvoeren van overtollig vocht. Dat is nodig omdat de nieren te weinig vocht uitscheiden
Hypokaliëmie (te laag kaliumgehalte in het bloed), uitdroging, hyperurikemie (extreem hoge urinezuurspiegel in het bloed), stijging van lipidenspiegel (vetzuur- en cholesterolgehalte in het bloed)
RAS-remmers (ACE-remmers, angiotensine-II-remmers en renine-remmers) Bijv. benazepril, captopril, enalapril en fosinopril
Verwijden de bloedvaten en laten de nieren meer zout uitscheiden. Tevens wordt eiwitverlies tegengegaan
Bètablokkers Bijv. acebutolol, atenolol, bisoprolol, carvedilol, labetalol en celiprolol
Verlagen de hartslag en daarmee ook de bloeddruk
Vermoeidheid, zweten, maag-darmstoornissen, koude handen en voeten, duizeligheid
Calciumantagonisten Bijv. amlodipine, barnidipine, felodipine, isradipine, lacidipine en lercanidipine
Verlagen de hartslag en verwijden de bloedvaten
Duizeligheid en licht gevoel in het hoofd, hoofdpijn, gezwollen enkels en onderbenen, maag-darmstoornissen
Tabel 3. Overige medicatie ter preventie van hart- en vaatziekten
Medicijn
Mechanisme
Meest voorkomende bijwerkingen
Statinen Bijv. atorvastatine, fluvastatine, pravastatine en simvastatine
Verlagen het cholesterol door de aanmaak van cholesterol door de lever te verminderen
Vermoeidheid, misselijkheid, maag-darmstoornissen, hoofdpijn, hyperglykemie (te hoge bloedglucosespiegel), pijn in extremiteiten, rug, spieren en gewrichten
Anticoagulantia (antistollingsmiddelen) Bijv. acetylsalicylzuur, carbasalaatcalcium en clopidogrel
Remmen de bloedstolling in de bloedvaten en voorkomen het ontstaan van bloedstolsels
Bloeduitstortingen, bloedingen als neusbloedingen en gastro-intestinale bloedingen, diarree, buikpijn, verstoorde spijsvertering
Tabel 4. Medicatie ter behandeling van klachten ontstaan ten gevolge van nierschade
Medicijn
Mechanisme
Meest voorkomende bijwerkingen
Fosfaatbinders Bijv. calciumacetaat/magnesiumcarbonaat, ferrioxidesaccharaat, lanthaancarbonaat en sevelameer
Halen een teveel aan fosfaat uit het lichaam en voorkomen botaandoeningen
Maag-darmstoornissen, misselijkheid, hoofdpijn, hypocalciëmie (te laag calciumgehalte in het bloed)
Vitamine D Bijv. alfacalcidol, calcitriol en colecalciferol
Heffen een tekort aan actief vitamine D op ontstaan door nierschade en voorkomen botaandoeningen
Hypercalciëmie (te hoog calciumgehalte in het bloed), hypercalciurie (te hoog calciumgehalte in de urine)
Kaliumbinders Bijv. calciumpolystyreensulfonaat en natriumpolystyreensulfonaat
Halen een teveel aan kalium uit het bloed en voorkomen ontregeling van spieren
Maag-darmstoornissen, misselijkheid, braken, gebrek aan eetlust, hypokaliëmie (te laag kaliumgehalte in het bloed), hypernatriëmie (te hoog natriumgehalte in het bloed), hypocalciëmie (te laag calciumgehalte in het bloed), hypomagnesiëmie (te laag magnesiumgehalte in het bloed)
Natriumbicarbonaat
Neutraliseert de zure stoffen in het bloed en zorgt zo voor de goede zuurgraad, voorkomt hiermee metabole acidose
Maag-darmstoornissen
IJzerpreparaten Bijv. ferri(III)carboxymaltose, ferrixoidesaccharaat, ferrochloride en ferrofumaraat
Zorgen bij ernstige bloedarmoede dat het lichaam meer rode bloedcellen gaat aanmaken
Misselijkheid, diarree, braken, obstipatie, buikpijn, zwarte verkleuring van de ontlasting
Chronische nierschade heeft een langzaam progressief beloop [13, 14, 15].Naarmate we ouder worden neemt de nierfunctie langzaam af, dit geldt ook bij gezonde mensen vanaf het 40e levensjaar [15]. De arts beoordeelt de ernst van de nierschade aan de hand van twee onafhankelijke parameters die de mate van nierschade aangeven: de nierfunctie en de albuminurie. De nierfunctie wordt uitgedrukt in de glomerulaire filtratiesnelheid, eGFR. Dat is het volume aan urine dat per tijdseenheid door de nieren wordt gefilterd. De albuminurie, de mate van eiwitverlies in de urine, wordt gemeten aan de hand van de albumine/creatinine ratio (ACR). Albumine is een eiwit dat zich in het bloed bevindt en bij nierschade doorgelaten wordt waardoor het in de urine belandt. Creatinine, een afvalproduct van de spieren, wordt gebruikt om het eiwitverlies mee te vergelijken. De nierfunctie en de albuminurie worden geclassificeerd in G1 t/m G5 (de nierfunctie) en in A1 t/m A3 (de albuminurie) [4, 12]. Aan de hand van deze classificaties wordt vervolgens bepaald hoe ernstig de nierschade is en hoe groot het risico is op cardiovasculaire schade, progressie van nierschade en mortaliteit (zie Tabel 5) [12, 10].
Tabel 5. Stadiëring van chronische nierschade op basis van eGFR en albumine-creatinineratio en het risico op cardiovasculaire schade, progressie van nierschade en mortaliteit [4, 12].
De prognose van patiënten met chronische nierschade is afhankelijk van de situatie van de patiënt en de behandeling die wordt gegeven. Factoren die hierbij een rol spelen zijn de leeftijd van de patiënt, de resterende nierfunctie, de onderliggende oorzaak van de nierschade en eventuele comorbiditeit. Indien patiënten RAS-remmers, NSAID's of diuretica gebruiken is het risico op acute verslechtering van de nierfunctie verhoogd. Ook geldt een verhoogd risico voor ouderen en patiënten met hartfalen of slagaderverkalking [4]. Chronische nierschade levert een belangrijke bijdrage aan het ontstaan van hart- en vaatziekten. Het risico op overlijden aan hart- en vaatziekten neemt toe met de ernst van de chronische nierschade en is afhankelijk van het stadium een factor 1,5 tot meer dan 4 verhoogd [4]. In deel 3 worden mechanismen besproken die helpen verklaren hoe chronische nierschade bijdraagt aan dit risico.
Nierschade gaat samen met een kortere levensverwachting. Iemand op 55 jarige leeftijd met een matig verlaagde nierfunctie leeft gemiddeld 7 jaar korter, terwijl een 55-jarige met een ernstig verlaagde nierfunctie gemiddeld 12 jaar korter leeft [63]. Over de prognose kan worden gezegd dat jaarlijks gemiddeld 1 op de 6 dialysepatiënten overlijdt. De helft van de nierpatiënten die start met dialyse tussen de leeftijd van 45 en 65 jaar overlijdt binnen vijf jaar. De prognose van patiënten na niertransplantatie hangt onder andere af van de afkomst van de donornier. Een donornier van een overleden donor (postmortale transplantatie) gaat ongeveer tien jaar mee waarna weer dialyse of transplantatie nodig is. Na tien jaar functioneert nog ongeveer 45% van de postmortale donornieren. Een donornier van een levende donor functioneert gemiddeld twintig jaar als deze getransplanteerd wordt na het starten van de dialyse en vijfentwintig jaar wanneer de transplantatie plaatsvindt voordat er is gedialyseerd (preëmptieve transplantatie). Na tien jaar functioneert nog ongeveer 65% van de donornieren van een levende donor [11].
In dit deel leest u hoe cognitief disfunctioneren, een veelvoorkomend fenomeen bij chronische nierschade, zich manifesteert bij deze patiëntengroep. U leest hoe cognitieve klachten bij deze patiëntgroep zich uiten, hoe vaak cognitieve klachten voorkomen en hoe diagnose, prognose en behandeling van cognitief disfunctioneren verlopen.
Patiënten met chronische nierschade hebben een verhoogd risico op achteruitgang van cognitieve functies [19, 20]. Onder cognitieve functies vallen alle processen die betrokken zijn bij het opnemen en verwerken van informatie [21]. Chronische nierschade veroorzaakt in een vroeg stadium cognitieve veranderingen. Cognitief disfunctioneren wordt in deze WIKI gebruikt als een parapluterm voor alle vormen van cognitieve achteruitgang. Hieronder vallen zowel milde cognitieve stoornissen (waarbij iemand vaak milde geheugenproblemen heeft en andere milde cognitieve disfuncties) als allerlei vormen van dementie [22]. Er wordt gesproken van dementie indien er op minstens twee cognitieve domeinen sprake is van een stoornis die een significante beperking geven in het sociaal of beroepsmatig functioneren ten opzichte van het vroegere niveau van functioneren [23]. Bij patiënten met chronische nierschade wordt achteruitgang gezien in de volgende cognitieve domeinen: oriëntatie en aandacht, taal, begripsvorming en redenering, geheugen, executief functioneren en algemene cognitieve taken [19]. Patiënten zijn bijvoorbeeld vergeetachtiger, sneller verward en hebben meer moeite zich te focussen op taken en gesprekken. In de beginstadia van chronische nierschade worden problemen met de verwerkingssnelheid, aandacht, reactiesnelheid en kortetermijngeheugen gezien. In latere stadia van chronische nierschade loopt cognitieve achteruitgang op waarbij met name oriëntatie, aandacht en taal getroffen worden. De snelheid van achteruitgang kan per patiënt variëren [19].
Mensen met chronische nierschade hebben vaker last van cognitief disfunctioneren dan mensen zonder chronische nierschade [19]. Tevens hangt een verder stadium van chronische nierschade samen met ernstigere cognitieve achteruitgang op meer domeinen [19, 24, 25]. Er is nog niet veel onderzoek gedaan naar de precieze cijfers van cognitief disfunctioneren bij mensen met chronische nierschade. Naar schatting scoort 35% van de patiënten met chronische nierschade minder goed dan gemiddeld op ten minste één cognitieve taak [24]. Dit zijn 595.000 mensen alleen in Nederland. Voor 27% van de mensen in het eindstadium van chronische nierschade geldt dat zij last hebben van algemene cognitieve achteruitgang. Dit komt onder mensen met chronische nierschade twee keer zoveel voor als in de gezonde populatie [24]. Deze cijfers kunnen een onder- of overschatting zijn, omdat ze gebaseerd zijn op één rapport.
Het is van belang om bij patiënten met chronische nierschade de aanwezigheid van cognitieve klachten nauwlettend in de gaten te houden. Indien subjectieve klachten van een patiënt erop wijzen dat er mogelijk sprake is van een cognitieve stoornis, is verder onderzoek noodzakelijk. In de praktijk wordt een neuropsychologisch onderzoek (NPO) ingezet om de mate van het cognitieve functioneren te bepalen. Het NPO omvat anamnese, heteroanamnese (hierbij worden goede bekenden van de patiënt ingezet als informatiebron), observatie en testonderzoek. Om te screenen of er mogelijk sprake is van cognitieve stoornissen kunnen instrumenten zoals de Montreal Cognitive Assesment (MoCA) en de Mini Mental State Examination (MMSE) worden gebruikt [64]. Beide instrumenten geven in korte tijd een indruk van het cognitieve functioneren. Daarnaast bestaan er per cognitief domein verschillende testen die (dis)functioneren kunnen meten. De resultaten van de verschillende gesprekken en testen worden geïntegreerd. Zo kan in kaart worden gebracht of een patiënt met chronische nierschade lijdt aan cognitief disfunctioneren.
De prognose van de cognitieve disfunctie bij chronische nierschade gaat samen met de schade die de ziekte direct en indirect aanricht in het lichaam. Dit heeft vooral te maken met het ontstaan van kleine vaatziekten als gevolg van de chronische nierschade [19, 97]. Dit wordt verder uitgelegd in deel 3. Deze cognitieve veranderingen ontstaan al in een vroeg stadium van chronische nierschade en de snelheid waarmee bepaalde vaardigheden dalen verschilt tussen patiënten [19]. In dialysepatiënten met cognitieve problemen is de 7-jaarsoverleving lager dan patiënten die geen cognitieve problemen ondervinden [39]. Een gevolg van cognitieve achteruitgang is dat patiënten hun vermogen verliezen om goede beslissingen over hun gezondheid te nemen [19]. Patiënten vinden het bovendien lastiger om zich te houden aan behandel- en medicatieplannen en een gezonde leefstijl met genoeg lichaamsbeweging en een gezond voedingspatroon na te streven. Problemen met therapietrouw, fysieke en mentale gezondheid leiden tot een grotere mortaliteit, minder onafhankelijkheid en een lagere kwaliteit van leven [19, 24]. De gevolgen voor het dagelijks leven worden verder besproken in deel 3.
Wanneer er sprake is van cognitief disfunctioneren vindt er meestal psycho-educatie plaats. Onder psycho-educatie vallen alle vormen van informatieverstrekking aan de patiënt over de aard van aandoening. Tijdens de psycho-educatie worden de bevindingen uit het NPO met de patiënt besproken en leert de patiënt wat de cognitieve disfunctie concreet inhoudt. Cognitieve disfunctie kan ertoe leiden dat patiënten veranderingen ervaren in de activiteiten die zij op een dag aankunnen [34]. Vervolgens worden de hulpvraag, het behandeldoel en het behandelplan opgesteld. In het behandelplan staat uitgewerkt hoeveel sessies iemand nodig heeft en welke interventie er zal worden toegepast [32]. Een veelvoorkomende hulpvraag van patiënten met een chronische ziekte en met cognitief disfunctioneren gaat over het leren accepteren van de ziekte. Mensen ervaren een identiteitscrisis doordat ze niet meer de rollen kunnen vervullen zoals voorheen. Daarnaast gaan ze door een rouwproces aangezien hun lichaam niet meer zo functioneert als eerst. Er vallen sociale contacten weg wanneer mensen stoppen met werken en minder energie hebben voor het onderhouden van deze contacten. De belangrijkste rol van hulpverleners is een luisterend oor bieden, voorlichting geven, onderwijzen, probleeminventarisatie en ondersteuning geven [32, 33].
Psychologische ondersteuning is een breed begrip, daarom worden hier de meest gebruikte interventies besproken [32, 33].
Cognitieve gedragstherapie bestaat uit het uitdagen van disfunctionele gedachten en het experimenteren met alternatieve gedachten en gedragingen. Het doel is om emoties en gedrag te beïnvloeden, door cognitieve processen te beïnvloeden. In de praktijk wordt dit aangevuld met cognitieve training waarin patiënten onder andere oefenen met geheugentaken.
Oplossingsgerichte interventie houdt in dat er niet vanuit problemen maar vanuit oplossingen wordt gewerkt. Er wordt aan het begin van de sessies een doel gesteld en vervolgens nagegaan welke vaardigheden en sterke kanten de patiënt bezit om deze te bereiken.
Eisen leren bijstellen door realistisch te zijn. Patiënten kunnen moeite hebben met het stellen van realistische doelen voor zichzelf. Ze willen nog evenveel doen als voordat ze chronisch ziek werden. Door samen met een behandelaar te kijken naar wat nog mogelijk is, lukt het steeds beter om realistische doelen te stellen.
Zelfvertrouwen en gevoel van controle vergroten door het legitimeren van gevoelens. Zelfvertrouwen en een gevoel van controle dragen bij aan een betere therapietrouw. Inherent hieraan voelen mensen zich beter.
Er bestaat op dit moment geen medicijn waarmee cognitief disfunctioneren te genezen valt [33]. Er worden momenteel diverse middelen ontwikkeld voor dementerenden, maar deze zijn nog onvoldoende onderzocht om voorgeschreven te kunnen worden aan patiënten. Er wordt bij medicatie voor cognitief disfunctioneren onderscheid gemaakt in cholinesteraseremmers, memantine en overige medicatie [35, 36, 37].
Cholinesteraseremmers: in onderzoek naar galantaminine, een cholinesteraseremmer, werd er een geringe tijdelijke stabilisering in cognitie gevonden in een klein deel van de dementerende patiënten. Galantine versterkt de werking van acetylcholine in het brein waardoor de werking van hersenzenuwen verbetert. De meestvoorkomende bijwerkingen zijn: misselijkheid, gewichtsverlies, hartritmestoornissen en psychische klachten [35, 36].
Memantine: dit medicijn blokkeert het effect van een te grote hoeveelheid glutamaat in de hersenen, het is een glutamaat receptor antagonist. Memantine verbetert op deze manier de werking van de hersenzenuwen. Hierdoor vertraagt het bij een kleine groep mensen die dementeren de achteruitgang van het geheugen. De belangrijkste bijwerkingen zijn: duizeligheid, misselijkheid, hypertensie en maag-darm klachten [35, 37].
Overige medicatie: het voorschrijven van vitamines of acetylsalicylzuur (aspirine) blijkt geen invloed te hebben op het cognitief functioneren [31]. Er is indicatie, maar nog onvoldoende bewijs, dat het voorschrijven van medicatie voor een hoge bloeddruk effect heeft op het cognitief functioneren [35]. Hier wordt verder op ingegaan in deel 3.
In dit deel wordt dieper ingegaan op de interactie tussen chronische nierschade en cognitief disfunctioneren. Zo leest u hier onder andere via welke mechanismen chronische nierschade kan leiden tot cognitief disfunctioneren en hoe de aandoening en behandeling van beide aandoeningen met elkaar interacteren. Bovendien leest u hoe het leven van volwassenen en kinderen door chronische nierschade en cognitief disfunctioneren wordt beïnvloed.
De hersenen beschikken over een systeem van aderen met een lage vaatweerstand, waardoor een continue bloedstroom met hoog volume per tijdseenheid mogelijk is. Hierdoor zijn de hersenen kwetsbaar voor letsel aan de kleine bloedvaten [40]. Een slechte werking van de nieren vormt naast de algemene risicofactoren (hypertensie, diabetes, roken en hyperlipidemie) een onafhankelijke risicofactor voor cerebrovasculaire aandoeningen. Dit zijn veranderingen in de doorbloeding van de hersenen. Bij het letsel aan de kleine bloedvaten (kleine vaatziekten) gaat het in het bijzonder om lacunes (kleine gaten diep in de hersenen die ontstaan door een afgestorven bloedvat), witte stof hyperintensiteit (afwezigheid van myeline en axonen in een bepaald gebied van de hersenen) en microbloedingen in de hersenen [26-31]. Met name de verminderde structuur van de witte stof lijkt een belangrijke factor voor cognitieve achteruitgang. De witte stof in de hersenen is belangrijk voor het coördineren en integreren van interacties tussen de verschillende hersengebieden en is daarmee essentieel voor het functioneren van het brein [28]. De kleine vaatziekten leiden zo uiteindelijk tot cognitieve disfunctie.
De mechanismen waardoor chronische nierschade bijdraagt aan cerebrovasculaire veranderingen zijn nog niet precies duidelijk. Op dit moment wordt gedacht aan drie mechanismen die bijdragen aan het ontstaan van kleine vaatziekten in de hersenen. Deze mechanismen zijn schematisch weergegeven in Figuur 1.
Mechanisme 1: fosfaatoverbelasting en verminderde calcificatieremmers
Gezonde nieren zorgen voor een optimale concentratie van en verhouding tussen fosfaat en calcium in het bloed. Beschadigde nieren scheiden door de verminderde filtratiewerking het fosfaat dat met het voedsel meekomt echter niet goed meer uit. Ook de calciumhuishouding is problematisch. Vitamine D helpt het lichaam normaal gesproken om calcium op te nemen, maar doordat de nieren geen vitamine D meer maken, hebben patiënten vaak een tekort aan calcium. Hierdoor raakt de balans tussen fosfaat en calcium verstoord. Om de concentratie aan calcium te laten stijgen maakt de schildklier meer parathyreoïd hormoon aan. Dit hormoon breekt echter het botweefsel af waardoor zowel de concentratie aan fosfaat als calcium in de bloedstroom toenemen [88]. Doordat ook de concentratie aan calcificatieremmers afneemt, zet het overtollige calcium zich in combinatie met fosfaat af in het vaatstelsel, wat uiteindelijk leidt tot arteriële verkalking en -stijfheid. Dit leidt vervolgens tot een verhoogde bloeddruk, met schade aan de vaten als gevolg. Hierdoor ontstaat atherosclerose. De verstijfde aderen kunnen die wisselingen in bloeddruk (bloeddrukvariabiliteit) op lange termijn niet goed aan. De hersenen kunnen de bloedstroom dan niet goed meer reguleren (bloedstroomautoregulatie) en de bloeddrukvariabiliteit neemt toe. Een hoge bloeddruk kan leiden tot microhersenbloedingen en een lage bloeddruk tot lacunes.
Mechanisme 2: zoutretentie
Bij chronische nierschade zijn de nieren niet goed in staat om overtollig natrium uit te scheiden. Om de concentratie constant te houden houdt het lichaam vocht vast, waardoor de bloeddruk stijgt en de vaatwanden op den duur beschadigd raken. Daarnaast is het overmatige zout giftig; er ontstaan te veel reactieve zuurstofverbindingen (oxidatieve stress) die de cellen beschadigen en verouderen. Deze mechanismen leiden tot atherosclerose, bloeddrukvariabiliteit en verlies van de cerebrale bloedstroomautoregulatie. Daarnaast zorgt het overmatige zout voor ontstekingsfactoren en daarmee systemische inflammatie. Deze systemische inflammatie beschadigt de bloed-brein barrière, waardoor zijn beschermende werking afneemt. In figuur 1 is te zien hoe hoge bloeddruk en systemische inflammatie leiden tot kleine vaatziekten.
Mechanisme 3: ophoping uremische toxines
Ureum is een afvalstof uit de lever die als gevolg van nierschade in overmaat aanwezig blijft. Bacteriën gebruiken dit om uremische toxines te produceren. Deze toxines verminderen de levensvatbaarheid van het endotheel, de binnenste wand van de bloedvaten, en dragen bij aan chronische systemische inflammatie. Zowel de uremische toxines zelf als de systemische inflammatie kunnen de bloed-brein barrière verstoren. Daarnaast leiden de uremische toxines ook tot een disfunctie van de bloedplaatjes, waarbij deze afwijkingen krijgen en reageren met de vaatwand in de hersenen. Hierdoor ontstaan microbloedingen [27].
Figuur 1. Een schematische weergave van de mechanismen die bijdragen aan cerebrovasculaire veranderingen ten gevolge van chronische nierschade. Deze figuur is gebaseerd op het model van Lau, Huisa & Fisher (2017) [27] (copyright free).
Er zijn dus drie directe oorzaken van kleine vaatziekten. Ten eerste is de kwaliteit en werking van de vaten zelf verstoord (door atherosclerose, een verhoogde bloeddrukvariabiliteit en verlies van bloedstroomautoregulatie). Ten tweede valt de bescherming van de hersenen weg (bloed-brein barrière verstoring). Ten derde zijn de bloedplaatjes niet in staat (bloedplaatjes disfunctie) beschadigingen te repareren wat de patiënt vatbaar maakt voor hersenbeschadiging. De drie genoemde mechanismen versterken elkaar [27, 29, 31].
Chronische nierschade en cognitieve disfunctie hebben een aantal gemeenschappelijke oorzaken. De belangrijkste hiervan zijn een hoge bloeddruk en diabetes. Het aanpakken van deze oorzaken zou mogelijk kunnen helpen bij het verbeteren of beschermen van zowel chronische nierschade als het cognitief functioneren.
Veel mensen met chronische nierschade hebben een hoge bloeddruk. Zoals in deel 1 en 2 te lezen is kan een hoge bloeddruk de oorzaak of het gevolg zijn van chronische nierschade. Ook zorgt een hoge bloeddruk voor een verhoogd risico op snellere cognitieve achteruitgang in patiënten met milde cognitieve stoornissen [42]. Het behandelen van hoge bloeddruk kan mogelijk effect hebben op het cognitief functioneren. Uit onderzoek blijkt dat medicatie voor een hoge bloeddruk (zie Tabel 2) beschermend kan werken op cognitieve achteruitgang in ouderen [43]. Daarnaast wordt er steeds meer bewijs gevonden voor een verminderd risico op dementie bij het gebruik van ACE-remmers, angiotensine II receptor blokkers, calcium kanaal blokkers en diuretica [44]. Helaas is er nog niet voldoende bewijs om te kunnen concluderen dat het geven van bloeddrukverlagende middelen zorgt voor een verminderde cognitieve achteruitgang [35]. Meer onderzoek is nodig om met zekerheid te kunnen stellen dat het behandelen van een hoge bloeddruk bij chronische nierschade een beschermend effect heeft op het cognitief functioneren.
Een langdurig hoge bloedsuikerwaarde kan leiden tot chronische nierschade [5]. Ongeveer 28% van de mensen met diabetes heeft chronische nierschade [84].Een hoge bloedsuikerwaarde kan er namelijk voor zorgen dat de kleine bloedvaatjes van de nier beschadigd raken. Door de bloedsuikerwaarde onder controle te houden kan schade aan de nieren worden beperkt. Daarnaast wordt de nierfunctie van diabetespatiënten jaarlijks gecontroleerd door de huisarts. Zo kan er eventueel vroegtijdig worden ingegrepen om verdere schade aan de nieren te beperken [85].Bij mensen met diabetes is er een tekort aan het hormoon insuline.Dit hormoon zorgt er normaal gesproken voor dat het lichaam suiker uit het bloed kan halen en gebruiken.Mensen met diabetes hebben dit hormoon niet of zijn er ongevoelig voor [85]. Het behandelen van diabetes is erop gericht de bloedsuikerwaarde beter onder controle te houden. Een te hoge bloedsuikerwaarde kan tevens leiden tot cognitieve achteruitgang [45].De behandeling zou kunnen helpen bij het beschermen van zowel de nierfunctie als het cognitief functioneren.
Sommige studies laten zien dat diabetes type 2 gerelateerd is aan een hoger risico op dementie [46, 47]. Daarnaast kan het hebben van veel hypoglycemische episodes leiden tot cognitieve achteruitgang en een verhoogd risico op dementie [47, 48]. Bij een hypoglycemische episode heeft de diabetespatiënt een te lage bloedsuikerwaarde. Dit kan bijvoorbeeld ontstaan nadat iemand te weinig heeft gegeten en wel insuline heeft gespoten. Een goede controle van de bloedsuikerwaarde bij diabetes is bij ouderen geassocieerd met minder cognitieve achteruitgang [48]. Daarnaast blijkt uit vele onderzoeken dat een goede bloedsuikerregulatie bij diabetes type 2 kan leiden tot verminderde cognitieve achteruitgang [49].
Mensen met chronische nierschade die worden gedialyseerd ervaren meer cognitieve disfunctie dan mensen die gezond zijn en mensen met chronische nierschade die geen dialyse ondergaan [51, 52]. De prevalentie van cognitief disfunctioneren bij dialysepatiënten varieert van 50-87%. Dit heeft vanzelfsprekend ingrijpende gevolgen voor de kwaliteit van leven, arbeidsdeelname, therapietrouw, ziekenhuisopnames, morbiditeit en mortaliteit [95]. Dialyse draagt mogelijk op verschillende manieren bij aan de ontwikkeling van cognitieve disfunctie. De schommelingen van de bloedwaarden en het vochtgehalte die plaatsvinden in het lichaam ten gevolge van dialyse, kunnen leiden tot zwelling van de hersenen: hersenoedeem. De schommelende bloedwaarden leiden tevens tot een verlaagde bloeddruk in de hersenen. Daarnaast neemt de snelheid waarmee het bloed in de hersenen wordt gepompt af [9]. Deze bovengenoemde oorzaken dragen er mogelijk aan bij dat er door nierdialyse onvoldoende bloedtoevoer en -afvoer is naar en van de hersenen. Dit heeft tot gevolg dat cognitieve functies verslechteren [9].
MRI studies tonen aan dat bij mensen die gedialyseerd worden een afname te zien is in myeline, de vettige witte stof die zich om de zenuwcellen bevindt. De myelinereductie zorgt ervoor dat zenuwimpulsen minder snel worden doorgestuurd. Dit uit zich bij mensen die gedialyseerd worden in cognitieve disfunctie. In onderzoek waarin de invloed van hemodialyse (HD) en peritoneaal dialyse (PD) op cognitieve functies wordt vergeleken, worden wisselende resultaten gevonden [30]. Hierdoor is het niet duidelijk of de ene dialysevorm tot meer cognitieve disfunctie zou kunnen leiden dan de andere vorm. Er is meer onderzoek nodig om de onderliggende mechanismes van nierdialyse bij chronische nierschade en cognitieve disfunctie beter in kaart te brengen [30, 9].
Zoals eerder genoemd is bij patiënten met chronische nierschade in een vergevorderd stadium vaak nierfunctievervangende behandeling noodzakelijk. In veel van deze gevallen is een niertransplantatie de beste behandeling. Transplantatie kent veel voordelen ten opzichte van nierdialyse en is gerelateerd aan een hogere levensverwachting en een betere kwaliteit van leven [53]. Een niertransplantatie is een ingrijpende gebeurtenis die bij een patiënt naast lichamelijke ook belangrijke sociale en psychische veranderingen teweegbrengt.
Cognitieve beperkingen bij patiënten na niertransplantatie is een belangrijk onderzoeksgebied aangezien verminderde cognitie gerelateerd is aan verhoogde mortaliteit [54]. Onderzoek naar de prevalentie van cognitieve beperkingen in niertransplantatiepatiënten wijst uit dat bij de meerderheid sprake is van cognitieve beperkingen en dat de prevalentie in deze doelgroep meer dan twee keer zo hoog is vergeleken met gezonde mensen van 65 jaar en ouder [54]. De prevalentie van cognitieve beperkingen neemt net als in de gezonde populatie toe met leeftijd, maar de cognitieve beperkingen starten bij niertransplantatiepatiënten al op lagere leeftijd. Onderzoek toont positieve veranderingen in cognitie aan bij patiënten na een niertransplantatie. Verschillende studies laten bijvoorbeeld zien dat cognitieve functies als geheugen en executief functioneren verbeteren na transplantatie [55]. Hoewel cognitie na transplantatie lijkt te verbeteren, zijn de cognitieve gevolgen van chronische nierschade niet geheel omkeerbaar. Dit kan door verschillende mechanismes worden verklaard. Chronische nierschade gaat gepaard met metabole en vasculaire veranderingen. Dit betekent dat er respectievelijk veranderingen in de stofwisseling en aan de bloedvaten optreden. Ondanks verbetering in nierfunctie na transplantatie kan langdurige blootstelling aan deze comorbide medische condities resulteren in onomkeerbare cerebrovasculaire schade: schade door een verminderde doorbloeding van de hersenen [54].
Na een niertransplantatie wordt het medicatieregime van de patiënt aangepast. Doordat de nierfunctie deels is hersteld kan men bepaalde medicijnen laten vervallen, maar er zullen ook nieuwe medicijnen bij komen. Er is onder andere immunomodulerende behandeling nodig wat inhoudt dat er medicatie wordt gegeven waarmee wordt voorkomen dat het lichaam de donornier afstoot. Deze afweeronderdrukkende medicijnen (immunosuppressiva) kunnen vervelende bijwerkingen hebben waarvoor weer andere medicijnen noodzakelijk zijn. Veranderingen in het microbioom (het geheel aan micro-organismen in en op ons lichaam), immunomodulerende behandeling en schadelijke bijwerkingen van medicatie als steroïden op het zenuwstelsel (neurotoxiciteit) kunnen ook bijdragen aan cognitief disfunctioneren in transplantatiepatiënten [54].
De zorg voor transplantatiepatiënten is complex en vereist inzet van de patiënt. Therapietrouw wordt negatief beïnvloed door cognitief disfunctioneren en een gebrek aan therapietrouw is gerelateerd aan afstoting en functieverlies van de getransplanteerde nier [54, 57]. Het is daarom van groot belang om cognitieve stoornissen op tijd op te sporen en patiënten de juiste begeleiding te bieden om hier op een goede manier mee om te gaan.
Chronische nierschade komt ook voor bij kinderen en heeft vaak ook cognitieve disfunctie tot gevolg. Uit onderzoek komt naar voren dat kinderen die in het laatste stadium van chronische nierschade zitten een hoger risico lopen op vertraging in de cognitieve ontwikkeling [58]. Voor kinderen met mildere vormen van nierschade is er nog minder onderzoek gedaan naar dit verband, dus duidelijke conclusies trekken is lastig. Er is wel onderzoek dat laat zien dat het grootste deel van de kinderen met mildere vormen van chronische nierschade geen tot weinig last heeft van cognitieve disfunctie [59]. Toch scoorde ongeveer 21-40% van de kinderen met mildere vormen van chronische nierschade lager op minstens één cognitieve taak ten opzichte van gezonde kinderen. Vooral kinderen met ernstigere vormen van chronische nierschade lopen dus risico op cognitieve disfunctie, maar ook kinderen met mildere vormen moeten in de gaten gehouden worden. De verminderde nierfunctie bij chronische nierschade zorgt voor een stapeling van afvalstoffen in de hersenen. Dit kan er bij kinderen voor zorgen dat het rijpen (ontwikkelen) van de hersenen minder goed gaat. Er kan schade aan de hersenen ontstaan en de hersenen ontwikkelen zich niet optimaal. Er ontstaat cognitieve disfunctie [86].
Kinderen met chronische nierschade scoren vaak lager op algemene intelligentietesten, aandacht en executief functioneren. Daarnaast zijn de academische prestaties vaak lager [58]. Kinderen met chronische nierschade hebben moeite met schooltaken, leren trager en kunnen moeilijker onthouden. Het is van belang om cognitief disfunctioneren bij kinderen met chronische nierschade vroegtijdig te detecteren omdat het impact kan hebben op de schoolprestaties en daarom mogelijk ook op latere baankansen. Het hebben van een chronische ziekte in het algemeen kan ook bijdragen aan lagere schoolprestaties. Kinderen met chronische nierschade zullen namelijk vaker afwezig zijn op school, omdat ze bijvoorbeeld naar het ziekenhuis moeten of ziek zijn. [60]. Al met al is het van belang de schoolprestaties van kinderen met chronische nierschade in de gaten te houden en extra ondersteuning te bieden waar nodig.
Kinderen met cognitieve disfunctie kunnen ook op andere vlakken problemen hebben [86]. Zo hebben zij meer moeite met zelfstandigheid en het onderhouden van vriendschappen. Cognitieve disfunctie bij chronische nierschade kan ook invloed hebben op de ontwikkeling van kinderen. Voor kinderen met cognitieve disfunctie is het moeilijker om bepaalde ontwikkelingstaken uit te voeren. Ze hebben meer moeite met de ontwikkeling tot een zelfstandig functionerende volwassene [86]. Wanneer de ontwikkeling is verstoord kan een kind hier voor de rest van zijn/haar leven last van hebben.
Bij kinderen met chronische nierschade gaat de voorkeur uit naar behandeling door middel van niertransplantatie. Een niertransplantatie heeft positieve effecten op het cognitief functioneren bij kinderen met chronische nierschade [61]. Helaas is er niet altijd een donornier beschikbaar en moet worden behandeld met dialyse. Een niertransplantatie heeft een gunstiger effect op het cognitief functioneren dan behandelen door middel van dialyse.
Andere medische factoren die een rol spelen bij chronische nierschade, zoals cardiovasculaire ziektes, hoge bloeddruk, bloedarmoede en ondervoeding, kunnen ook van invloed zijn op het cognitief functioneren [58, 60]. Behandeling van deze factoren kan leiden tot verbetering. Sommige onderzoeken beweren dat bloeddrukverlagende middelen ook een negatief effect hebben op het cognitief functioneren. Toch blijkt uit onderzoek dat bloeddrukverlagende middelen op zichzelf niet zorgen voor cognitieve disfunctie, maar dat dit is te wijten aan de hoge bloeddruk [62]. Het behandelen van een hoge bloeddruk kan dus wellicht gunstig zijn. Daarnaast blijkt dat het behandelen van bloedarmoede bij kinderen met chronische nierschade zorgt voor verbetering van het cognitief functioneren [58].
De kwaliteit van leven daalt met de ernst van de nierschade [76, 80]. Kwaliteit van leven is een subjectieve maat voor het functioneren op fysiek, mentaal en sociaal niveau. Daarbij zijn ook leeftijd, persoonlijkheid, woonsituatie en wat de patiënt belangrijk vindt in het leven belangrijk [81]. Volgens de World Health Organization is de kwaliteit van leven 'de perceptie van individuen op hun levenspositie in de context van de cultuur en het waardensysteem waarin zij leven en de relatie tot hun doelen, verwachtingen, standaarden en belangen' [80].
Op fysiek niveau spelen vooral de vele lichamelijke klachten zoals in deel 1 beschreven een rol. Bijkomende ziekten, zoals ontstekingen, hart- en vaatziekten en diabetes kunnen de lichamelijke klachten nog verergeren [75]. Als gevolg daarvan hebben patiënten weinig energie en zijn ze vermoeid. Bovendien draagt voorkomende bloedarmoede bij aan vermoeidheid. Dit kan leiden tot verlies van arbeidsproductiviteit [79]. Omdat het dialyseren zwaar is en tijd kost, blijft er ook op sociaal niveau weinig tijd en energie over voor bijvoorbeeld het huishouden, de kinderen of de studie.
Op mentaal niveau moet de patiënt voortdurend omgaan met de gevolgen van de progressieve achteruitgang voor het dagelijks leven. Hij/zij moet omgaan met de onzekerheid over het al of niet krijgen van een donornier, hetgeen als zeer belastend wordt ervaren. Cognitieve achteruitgang is een determinant van kwaliteit van leven en voorspelt een lage kwaliteit van leven en laag emotioneel welzijn [90, 93]. De kans op een depressie loopt met de ernst van de nierschade op tot 20 tot 30 procent in het eindstadium nierfalen [80]. Screening naar cognitieve disfunctie zou een belangrijke rol moeten spelen om de cognitieve problemen op te sporen en te behandelen om zo de kwaliteit van leven te verbeteren [92, 93]. Hier beschrijven patiënten hun ervaringen en kunt u meer inzicht verkrijgen in het leven met een nierziekte.
In de zorg dient voldoende tijd te worden besteed aan patiënten met een cognitieve disfunctie omdat domeinen als geheugen, executieve functies, aandacht en snelheid van informatieverwerking zijn aangedaan. Dit bemoeilijkt de taken in het dagelijks leven en de contacten met de sociale omgeving. Daarnaast doen patiënten met cognitieve schade meer beroep op medische hulpmiddelen, worden zij vaker in het ziekenhuis opgenomen en brengen ze meer dagen door in het ziekenhuis [91].
De behandeling van chronische nierschade is vooral gebaseerd op het vermogen van de patiënt om met zijn ziekte om te gaan en daarvoor verantwoordelijkheid te nemen. Dit wordt zelfmanagement genoemd. Het opstellen van een routine en het vooruit plannen zijn daarbij heel belangrijk [68]. Het gaat hierbij om het innemen van meerdere medicijnen, het monitoren van de vochtretentie en het innemen van voldoende vocht. De patiënt moet het medicatieregime integreren in het dagelijks leven, onthouden wat hij inneemt en wat de medicijnen doen inclusief hun bijwerkingen en de gevolgen van het niet innemen [68]. Patiënten met een depressie zijn minder gemotiveerd om voor zichzelf te zorgen en daarnaast ook minder in staat tot zelfmanagement [80]. Een optimistische levenshouding vergemakkelijkt juist het omgaan met medicatieregimes [69].
Als de patiënt de behandeling optimaal volgt en zijn leefstijl aanpast met goede voeding en voldoende lichaamsbeweging vertraagt dit de progressie van de ziekte en verbetert dit de kwaliteit van leven [67]. De cijfers voor therapietrouw verschillen, maar geven aan dat 23-55% zich niet houdt aan de voorgeschreven therapie [70, 72]. Dat leidt tot minder fysiek functioneren, meer lichamelijke pijn, minder vitaliteit, afname van cognitieve prestaties en slechter sociaal functioneren [75, 77, 78]. Therapietrouw is daarom een aandachtspunt voor patiënten met chronische nierschade, vooral als zij kampen met cognitieve disfunctie(s).
Interventies zijn dan ook vaak gericht op het verbeteren van de sociale steun [74]. Niet-ondersteunende familie en vrienden vormen een belemmering voor zelfmanagement [69]. Sociale steun is een voorspeller voor een goede kwaliteit van leven [71]. Het vergroot ook de therapietrouw, maar vraagt veel van mantelzorgers. Sommige patiënten voelen zich een last voor hun familie en doen weinig beroep op hun steun, terwijl dat wel nodig is. Lage therapietrouw in combinatie met een lage kwaliteit van leven zijn gerelateerd aan sterfte en ziekenhuisopnames [72].
Chronische nierschade komt mede door de vergrijzing steeds vaker voor in Nederland en heeft een enorme impact op de kwaliteit van leven. De nieren beïnvloeden meerdere processen in het lichaam en zijn daarom van groot belang. Met de toename van de nierschade neemt ook de belasting op het lichaam toe. Cognitieve achteruitgang wordt gezien in elk stadium van chronische nierschade.Symptomen ontstaan echter pas laat, waardoor het lichaam al beschadigd is voordat de diagnose wordt gesteld en de behandeling wordt ingezet. Dit maakt vroege detectie van zowel nierschade als het hierbij optredende cognitief disfunctioneren van groot belang. Mogelijk heeft screenen een gunstig effect op chronische nierschade en het cognitief functioneren. In de toekomst zou er meer onderzoek kunnen worden gedaan naar de effectiviteit van screening. Als er zou worden gescreend op nierschade, kan men tijdig starten met de behandeling en de schade aan de nieren mogelijk beperken. Daardoor zou ook het cognitief functioneren meer intact kunnen blijven. Daarnaast kan worden onderzocht of het nuttig is om structureel te screenen voor cognitief disfunctioneren bij patiënten met chronische nierschade. Cognitief disfunctioneren kan zorgen voor een verminderde therapietrouw. Dit komt de behandeling van chronische nierschade niet ten goede. Het is daarom belangrijk om tijdig in te grijpen en ondersteuning te bieden aan patiënten op cognitief gebied.
Deze WIKI-pagina heeft u meer informatie verschaft over chronische nierschade in relatie tot cognitief disfunctioneren en de gevolgen daarvan voor het dagelijks leven. Deze relatie is belangrijk voor de interventies die gericht zijn op het behoud van kwaliteit van leven. Zelfmanagement ligt aan de basis van de behandeling, maar daarbij is sociale steun erg belangrijk. Het is belangrijk dat een patiënt voor zover mogelijk zijn of haar eigen wensen aangeeft, zodat het type behandeling en de ondersteuning op maat aangeboden kunnen worden. Zo kan de progressie worden vertraagd en de kwaliteit van leven worden geoptimaliseerd. Onderzoek naar de behandeling van chronische nierschade zal in de toekomst leiden tot betere behandeling en mogelijk zelfs tot genezing. Hierbij ligt de focus op het stoppen van de veroudering van niercellen.
van aandoening van de patiënt met de patiënt besproken verstaan. Tijdens de psychoeducatie worden de bevindingen uit het neuropsychologisch onderzoek met de patiënt besproken en leert de patiënt wat de cognitieve disfunctie concreet inhoudt.’
7. Al-Qumboz, M. N. A., Elsharif, A. A., Samy, I. M. D., & Abu-Naser, S. S. (2019). Kidney Expert System Diseases and Symptoms. International Journal of Academic Engineering Research, 3(5), 1-10.
9. Murray, A. M., Tupper, D. E., Knopman, D. S., Gilbertson, D. T., Pederson, S. L., Li, S., ... & Kane, R. L. (2006). Cognitive Impairment in Hemodialysis Patients is Common. Neurology, 67(2), 216-223.
19. Berger, I., Wu, S., Masson, P., Kelly, P. J., Duthie, F. A., Whiteley, W., ... & Webster, A. C. (2016). Cognition in Chronic Kidney Disease: a Systematic Review and Meta-Analysis. BMC medicine, 14(1), 20.
20. Etgen, T., Chonchol, M., Förstl, H., & Sander, D. (2012). Chronic Kidney Disease and Cognitive Impairment: a Systematic Review and Meta-Analysis. American journal of nephrology, 35(5), 474-482.
24. Brodski, J., Rossell, S. L., Castle, D. J., & Tan, E. J. (2019). A Systematic Review of Cognitive Impairments Associated with Kidney Failure in Adults before Natural Age-Related Changes. Journal of the International Neuropsychological Society, 25(1), 101-114.
25. Kurella, M., Chertow, G. M., Luan, J., & Yaffe, K. (2004). Cognitive Impairment in Chronic Kidney Disease. Journal of the American Geriatrics Society, 52(11), 1863-1869.
26. Karasavvidou, D., Boutouyrie, P., Kalaitzidis, R., Kettab, H., Pappas, K., Stagikas, D., ... & Laurent, S. (2018). Arterial Damage and Cognitive Decline in Chronic Kidney Disease Patients. The Journal of Clinical Hypertension, 20(9), 1276-1284.
27. Lau, W. L., Huisa, B. N., & Fisher, M. (2017). The Cerebrovascular-Chronic Kidney Disease Connection: Perspectives and Mechanisms. Translational stroke research, 8(1), 67-76.
28. Toyoda, K. (2015). Cerebral Small Vessel Disease and Chronic Kidney Disease. Journal of stroke, 17(1), 31.
29. Bronas, U. G., Puzantian, H., & Hannan, M. (2017). Cognitive Impairment in Chronic Kidney disease: vascular milieu and the potential therapeutic role of exercise. BioMed research international.
30.Radić, J., Ljutić, D., Radić, M., Kovačić, V., Šain, M., & Dodig-Ćurković, K. (2011). Is There Differences in Cognitive and Motor Functioning between Hemodialysis and Peritoneal Dialysis Patients?. Renal failure, 33(6), 641-649.
31. Kelly, D., & Rothwell, P. M. (2020). Disentangling the Multiple Links between Renal Dysfunction and Cerebrovascular Disease. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 91(1), 88-97.
32. Pool, G. (2004). Handboek Psychologische Interventies bij Chronisch-Somatische Aandoeningen. Uitgeverij Van Gorcum.
38. Goldberg, I., & Krause, I. (2016). The Role of Gender in Chronic Kidney Disease. EMJ, 1(2), 58-64.
39. Griva, K., Stygall, J., Hankins, M., Davenport, A., Harrison, M., & Newman, S. P. (2010). Cognitive impairment and 7-year mortality in dialysis patients. American Journal of Kidney Diseases, 56(4), 693-703.
40. Etgen, T. (2015). Kidney disease as a determinant of cognitive decline and dementia. Alzheimer's Research & Rherapy, 7(1), 29.
41. Webster, A. C., Nagler, E. V., Morton, R. L., & Masson, P. (2017). Chronic Kidney Disease. The lancet, 389(10075), 1238-1252.
42. Goldstein, F. C., Levey, A. I., & Steenland, N. K. (2013). High Blood Pressure and Cognitive Decline in Mild Cognitive Impairment. Journal of the American Geriatrics Society, 61(1), 67-73.
43. Hajjar, I., Catoe, H., Sixta, S., Boland, R., Johnson, D., Hirth, V., ... & Eleazer, P. (2005). Cross-Sectional and Longitudinal Association between Antihypertensive Medications and Cognitive Impairment in an Elderly Population. The Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences, 60(1), 67-73.
44. Poon, I. O. (2008). Effects of Antihypertensive Drug Treatment on the Risk of Dementia and Cognitive Impairment. Pharmacotherapy: The Journal of Human Pharmacology and Drug Therapy, 28(3), 366-375.
45. De Bresser, J., Reijmer, Y. D., Van Den Berg, E., Breedijk, M. A., Kappelle, L. J., Viergever, M. A., ... & Utrecht Diabetic Encephalopathy Study Group. (2010). Microvascular Determinants of Cognitive Decline and Brain Volume Change in Elderly Patients with Type 2 Diabetes. Dementia and geriatric cognitive disorders, 30(5), 381-386.
46. Exalto, L. G., Biessels, G. J., Karter, A. J., Huang, E. S., Quesenberry Jr, C. P., & Whitmer, R. A. (2014). Severe Diabetic Retinal Disease and Dementia Risk in Type 2 Diabetes. Journal of Alzheimer's Disease, 42(s3), S109-S117.
47. Lin, C. H., & Sheu, W. H. (2013). Hypoglycaemic Episodes and Risk of Dementia in Diabetes Mellitus: 7‐year Follow‐up Study. Journal of internal medicine, 273(1), 102-110.
48. Luchsinger, J. A., Palmas, W., Teresi, J. A., Silver, S., Kong, J., Eimicke, J. P., ... & Ideatel Consortium. (2011). Improved Diabetes Control in the Elderly Delays Global Cognitive Decline. The journal of nutrition, health & aging, 15(6), 445-449.
49. Awad, N., Gagnon, M., & Messier, C. (2004). The Relationship between Impaired Glucose Tolerance, Type 2 Diabetes, and Cognitive Function. Journal of clinical and experimental neuropsychology, 26(8), 1044-1080.
51. Iyasere, O., Okai, D., & Brown, E. (2017). Cognitive Function and Advanced Kidney Disease: Longitudinal Trends and Impact on Decision Making. Clinical kidney journal, 10(1), 89-94.
52. Pei, X., Lai, S., He, X., Masembe, N. P., Yuan, H., Yong, Z., ... & Zhao, W. (2019). Mild Cognitive Impairment in Maintenance Hemodialysis Patients: A Cross-sectional Survey and Cohort Study. Clinical interventions in aging, 14,(27). 53. Nieren.nl. (2018). Voor en Nadelen van Niertransplantatie. Geraadpleegd op https://www.nieren.nl/bibliotheek/91-wat-is-niertransplantatie/161-voor-en-nadelen-van-niertransplantatie
54. Gupta, A., Mahnken, J. D., Johnson, D. K., Thomas, T. S., Subramaniam, D., Polshak, T., ... & Sarnak, M. J. (2017). Prevalence and correlates of cognitive impairment in kidney transplant recipients. BMC nephrology, 18(1), 158.
55. Gupta, A., Lepping, R. J., Alan, S. L., Perea, R. D., Honea, R. A., Johnson, D. K., ... & Burns, J. M. (2016). Cognitive Function and White Matter Changes Associated with Renal Transplantation. American journal of nephrology, 43(1), 50-57.
57. Garcia MF, Bravin AM, Garcia PD, et al (2015). Behavioral Measures to Reduce Non-Adherence in Renal Transplant Recipients: A Prospective Randomized Controlled Trial. Int Urol Nephrol, 247(11),1899–905.
58. Wong, C. J., Moxey-Mims, M., Jerry-Fluker, J., Warady, B. A., & Furth, S. L. (2012). CKiD (CKD in children) Prospective Cohort Study: A Review of Current Findings. American Journal of Kidney Diseases, 60(6), 1002-1011.
59. Hooper, S. R., Gerson, A. C., Butler, R. W., Gipson, D. S., Mendley, S. R., Lande, M. B., ... & Furth, S. L. (2011). Neurocognitive Functioning of Children and Adolescents with Mild to Moderate Chronic Kidney Disease. Clinical journal of the American Society of Nephrology, 6(8), 1824-1830.
60. Gerson, A. C., Butler, R., Moxey‐Mims, M., Wentz, A., Shinnar, S., Lande, M. B., ... & Hooper, S. R. (2006). Neurocognitive Outcomes in Children with Chronic Kidney Disease: Current Findings and Contemporary Endeavors. Mental retardation and developmental disabilities research reviews, 12(3), 208-215.
61. Icard, P., Hooper, S. R., Gipson, D. S., & Ferris, M. E. (2010). Cognitive Improvement in Children with CKD after Transplant. Pediatric transplantation, 14(7), 887-890.
62. Lande, M. B., Gerson, A. C., Hooper, S. R., Cox, C., Matheson, M., Mendley, S. R., ... & Flynn, J. T. (2011). Casual Blood Pressure and Neurocognitive Function in Children with Chronic Kidney Disease: A Report of the Children with Chronic Kidney Disease Cohort Study. Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 6(8), 1831-1837.
64. Frances, E., Ana, S., Bernhard, H., Rolf, D., Athina, V., Thilo, K., Kathrin, R. (2014). The montreal cognitive assessment (moca) - a sensitive screening instrument for detecting cognitive impairment in chronic hemodialysis patients. Plos One,9(10). doi:10.1371/journal.pone.0106700
65. Lee, M. C., Wu, S. F. V., Hsieh, N. C., & Tsai, J. M. (2016). Self-management Programs on eGFR, Depression, and Quality of Life among Patients with Chronic Kidney Disease: A Meta-analysis. Asian Nursing Research, 10(4), 255-262.
66. Havas, K., Bonner, A., & Douglas, C. (2016). Self‐management Support for People with Chronic Kidney Disease: Patient Perspectives. Journal of renal care, 42(1), 7-14.
67. Williams, A., & Manias, E. (2014). Exploring Motivation and Confidence in Taking Prescribed Medicines in Coexisting Diseases: A Qualitative Study. Journal of Clinical Nursing, 23(3-4), 471-481.
68. Tesfaye, W. H., McKercher, C., Peterson, G. M., Castelino, R. L., Jose, M., Zaidi, S. T. R., & Wimmer, B. C. (2020). Medication Adherence, Burden and Health-Related Quality of Life in Adults with Predialysis Chronic Kidney Disease: A Prospective Cohort Study. International Journal of Environmental Research and Public Health, 17(1), 371.
69. Chen, Y. C., Chang, L. C., Liu, C. Y., Ho, Y. F., Weng, S. C., & Tsai, T. I. (2018). The Roles of Social Support and Health Literacy in Self‐management among Patients with Chronic Kidney Disease. Journal of Nursing Scholarship, 50(3), 265-275.
70. Ahlawat, R., Tiwari, P., & D'Cruz, S. (2016). Prevalence and Predictors of Medication Non-adherence in Patients of Chronic Kidney Disease: Evidence from a Cross Sectional Study. JPharma Care Health Sys, 3(152), 2376-0419.
71. Shen, H., Van Der Kleij, R. M., van der Boog, P. J., Chang, X., & Chavannes, N. H. (2019). Electronic Health Self-Management Interventions for Patients With Chronic Kidney Disease: Systematic Review of Quantitative and Qualitative Evidence. Journal of medical Internet research, 21(11).
72. Varghese, S. A. (2018). Social Support: An Important Factor for Treatment Adherence and Health Related Quality of Life of Patients with End Stage Renal Disease. Journal of Social Service Research, 44(1), 1-18.
73. Kefale, B., Alebachew, M., Tadesse, Y., & Engidawork, E. (2019). Quality of Life and its Predictors among Patients with Chronic Kidney Disease: A Hospital-based Cross Sectional Study. PloS one, 14(2).
74. Pagels, A. A., Söderkvist, B. K., Medin, C., Hylander, B., & Heiwe, S. (2012). Health Related Quality of Life in Different Stages of Chronic Kidney Disease and at Initiation of Dialysis Treatment. Health and quality of life outcomes, 10(1), 71
75. Pauly, M., Mateti, U. V., Shenoy, P., Saj, N., & Philip, M. L. (2020). Dimensions of Quality of Life in the Different Stages of Chronic Kidney Disease Patients–A Cross Sectional Study. Clinical Epidemiology and Global Health.
76. Martini, A., Ammirati, A., Garcia, C., Andrade, C., Portela, O., Cendoroglo, M. S., & Sesso, R. (2018). Evaluation of Quality of Life, Physical, and Mental Aspects in Longevous Patients with Chronic Kidney Disease. International urology and nephrology, 50(4), 725-731.
77. van Haalen, H., Jackson, J., Spinowitz, B., Milligan, G., & Moon, R. (2020). Impact of Chronic Kidney Disease and Anemia on Health Related Quality of Life and Work Productivity: Analysis of Multinational Real World Data. BMC nephrology, 21(1), 1-15.
78. Pagels, A. A., Söderkvist, B. K., Medin, C., Hylander, B., & Heiwe, S. (2012). Health Related Quality of Life in Different Stages of Chronic Kidney Disease and at Initiation of Dialysis Treatment. Health and quality of life outcomes, 10(1), 71.
79. Palmer, S., Vecchio, M., Craig, J. C., Tonelli, M., Johnson, D. W., Nicolucci, A., ... & Strippoli, G. F. (2013). Prevalence of Depression in Chronic Kidney Disease: Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. Kidney international, 84(1), 179-191.
80. WHO. (1997). WHOQOL: measuring quality of life.
90. Weiner, D. E., & Seliger, S. L. (2014). Cognitive and Physical Function in Chronic Kidney Disease. Current opinion in nephrology and hypertension, 23(3), 291.
91. Madero, M., Gul, A., & Sarnak, M. J. (2008). Cognitive Function in Chronic Kidney Disease. In Seminars in dialysis, 21(1), 29-37.
92. Sorensen, E. P., Sarnak, M. J., Tighiouart, H., Scott, T., Giang, L. M., Kirkpatrick, B., ... & Weiner, D. E. (2012). The Kidney Disease Quality of Life Cognitive Function Subscale and Cognitive Performance in Maintenance Hemodialysis Patients. American Journal of Kidney Diseases, 60(3), 417-426.
93. Saraçlı, Ö., Akca, A. S. D., Atasoy, N., Önder, Ö., Şenormancı, Ö., Kaygisız, İ., & Atik, L. (2015). The Relationship between Quality of Life and Cognitive Functions, Anxiety and Depression among Hospitalized Elderly Patients. Clinical Psychopharmacology and Neuroscience, 13(2), 194.
94. Wetzels, J. F. M., Willems, H. L., & Den Heijer, M. (2008). Age-and Gender-specific Reference Values of Estimated Glomerular filtration Rate in a Caucasian Population: results of the Nijmegen Biomedical Study. Kidney international, 73(5), 657-658.
95. Nöhre, M., Bauer-Hohmann, M., Klewitz, F., Kyaw Tha Tun, E. M., Tegtbur, U., Pape, L., Schiffer, L., de Zwaan, M., & Schiffer, M. (2019). Prevalence and Correlates of Cognitive Impairment in Kidney Transplant Patients Using the DemTect-Results of a KTx360 Substudy. Frontiers in psychiatry, 10, 791.https://doi.org/10.3389/fpsyt.2019.00791
97. Drew, D. A., & Weiner, D. E. (2014). Cognitive Impairment in Chronic Kidney Disease: Keep Vascular Disease in Mind. Kidney international, 85(3), 505-507.
This is your Sidebar, which you can edit like any other page in your workspace.
This Sidebar appears everywhere on your workspace. Add to it whatever you like -- a navigation section, a link to your favorite web sites, or anything else.
Comments (0)
You don't have permission to comment on this page.