| 
  • If you are citizen of an European Union member nation, you may not use this service unless you are at least 16 years old.

  • You already know Dokkio is an AI-powered assistant to organize & manage your digital files & messages. Very soon, Dokkio will support Outlook as well as One Drive. Check it out today!

View
 

De ziekte van Parkinson

Page history last edited by Paula M.C. Mommersteeg 11 years, 10 months ago

Terug naar hoofdpagina Psychofarmacologie

 

Inleiding

 

De ziekte van Parkinson is een chronische aandoening met een wisselend en progressief verloop. Bekende Parkinson-symptomen zijn akinetische en tremor-gerelateerde symptomen.

Het progressieve verloop van de ziekte zorgt in combinatie met een afnemende werking van de effectiviteit van de medicatie na verloop van tijd voor invalidatie en een toenemende behoefte aan zorg. Als gevolg hiervan daalt de kwaliteit van leven. Het is bekend dat Parkinson patiënten naast de lichamelijke beperkingen vaak ook bijkomende psychische problemen ervaren; depressie is een van de meest voorkomende psychische problemen. Depressie heeft een negatief effect op de ziekte van Parkinson; symptomen overlappen en kunnen elkaar versterken.

Behandeling van depressie kan zowel de kwaliteit van leven, als de invaliditeit verbeteren. Echter, antidepressiva kunnen interacteren met anti-parkinson medicatie wat als gevolg heeft dat extra voorzichtigheid en zorgvuldigheid noodzaak is.

 

 

Inhoudsopgave 

 


 


De ziekte van Parkinson

 

De ziekte van Parkinson (ICD-10: G20) is een chronische aandoening, die meestal begint tussen het 50e en 60e levensjaar[1]. De hersenen maken de stof dopamine niet meer voldoende aan; met als gevolg traagheid, bewegingsarmoede, stijfheid en beven. Het kan ook problemen geven bij praten en zelfredzaamheid. De klachten nemen langzaam toe. Er bestaat geen behandeling om de ziekte van Parkinson te genezen. Wel zijn er medicijnen om de klachten tegen te gaan. Desondanks heeft de ziekte, zowel bij de persoon zelf als bij de mensen in zijn of haar directe omgeving, veel invloed. Het kost vaak tijd en moeite om de beperkingen te leren hanteren. 


Het lichamelijke klachtenpatroon

Bij ongeveer de helft van de patiënten beginnen de symptomen eenzijdig[2]. Vaak treedt een wisselende combinatie van symptomen op. Opvallend is dat de klachten in het begin zeer veranderlijk zijn, zelfs in de loop van de dag. Dat heeft soms tot gevolg dat de klachten van een patiënt in het begin van de ziekte niet herkend worden. Het eerste symptoom is vaak een duidelijke bewegingsarmoede. Vooral de automatische motoriek is gestoord; de patiënt moet bij elke beweging nadenken. Vervolgens ontstaat vaak een grofslagige tremor in de extremiteiten, vaak in de handen maar soms ook in het gelaat. Typisch voor deze tremor is de aanwezigheid in rust en het verdwijnen bij doelgerichte handelingen. Deze tremor is niet bewust te onderdrukken, maar is in slaap afwezig. Rigiditeit is een ander symptoom, dat veroorzaakt wordt door een verhoogde spiertonus. De patiënt zelf klaagt vaak over vermoeidheid en spierpijn. Door de bovengenoemde symptomen verandert uiteindelijk ook de houding van de patiënt. In een vroeg stadium ontstaat een meer gebogen houding en is lopen vertraagd. Kenmerkend voor de Parkinson-patiënt zijn het mimiek-arme gelaat, de voorovergebogen houding en een schuifelende loop. 


Etiologie

Bij de ziekte van Parkinson ontstaat door celverlies van de substantia nigra in de hersenen een tekort aan de neurotransmitter dopamine 2. Hierdoor raakt het evenwicht verstoord tussen acetylcholine en dopamine in het striatum, dat een belangrijke rol speelt bij de automatische motoriek. De precieze oorzaak van de ziekte van Parkinson is onduidelijk, waarschijnlijk speelt een combinatie van genetische factoren en omgevingsfactoren een rol. Bij normale veroudering neemt het aantal neuronen in de substantia nigra geleidelijk af, pas bij een verlies van 70-80% van het aantal neuronen ontstaan symptomen. Het is nog niet bekend of een in aanleg geringer aantal neuronen een rol speelt bij het ontstaan van de ziekte.  


Epidemiologie (Parkinson)

De ziekte van Parkinson is na het vijftigste jaar de meest voorkomende chronische ziekte van het centraal zenuwstelsel 2. De prevalentie varieert van 100-150 per 100.000 per jaar. De incidentie is ongeveer 10 per 100.000 per jaar. De ziekte komt evenveel voor bij mannen als bij vrouwen. Bij tweederde van de patiënten begint de ziekte tussen het 50e en 60e jaar. De frequentie van de ziekte neemt toe met de leeftijd; boven de 70 jaar heeft ongeveer 2% van de bevolking deze ziekte. 

 

Beloop

Het beloop van de ziekte van Parkinson is langzaam progressief 2. De ziekte van Parkinson begint met een preklinische fase, waarna een klinische fase volgt [3]. De klinische fase is verder op te delen in een voorfase en een manifeste fase. In de voorfase is er sprake van vage, aspecifieke klachten (vermoeidheid, pijnen, traagheid, prikkelingen, verlamde gevoelens in armen of benen en depressiviteit). De manifeste fase treedt meestal meer dan een jaar na het begin van de voorfase op en kenmerkt zich door meer specifieke Parkinson-symptomen in combinatie met obstipatie, transpiratie en orthostatische hypotensie. Wanneer depressieve gevoelens nog niet aanwezig waren in de voorfase, ontstaan ze vaak alsnog in de manifeste fase, evenals het optreden van symptomen van dementie. Na het manifest worden van de ziekte treedt een zeer geleidelijke verstoring op van de houdings- en bewegingspatronen 2. De achteruitgang is minder snel wanneer de tremor in de eerste jaren het belangrijkste symptoom blijft. Na een aanvankelijk goede reactie op de ingestelde medicatie neemt de werkingsduur af en treden bijwerkingen op. Ook kunnen in het verloop van de ziekte psychische veranderingen optreden. Nachtelijke verwardheid, maar ook periodes met paranoïde wanen en hallucinaties komen voor.  


Prognose

De levensverwachting is door de introductie van levodopa-medicatie vrijwel gelijk geworden aan die van de rest van de bevolking 2. Echter, ongeveer vijftien jaar na het stellen van de diagnose is bij 80% sprake van ernstige invaliditeit. In een later stadium is in toenemende mate hulp bij de dagelijkse lichamelijke verzorging nodig. Ook hulpmiddelen bij lopen en aanpassingen in huis worden noodzakelijk. Voor de meeste mensen is door de toenemende zorgbehoefte opname in een verpleeghuis niet te vermijden. Uiteindelijk overlijden mensen aan de complicaties van toegenomen bedlegerigheid, zoals luchtweginfecties en decubitis.

Het ziektebeeld van de ziekte van Parkinson is heel variabel in uitingsvorm, ernst en mate van progressie 3. Parkinsonpatiënten zijn grofweg in te delen in een tremor-dominant of een akinetisch-rigide type. Het akinetische-rigide type wordt gekenmerkt door problemen met de balans en het lopen en heeft een sneller progressief ziekteverloop dan het tremor-dominante type. Daarnaast treden bij het tremor-dominante type minder frequent dementie en andere cognitieve stoornissen op [4]. Bekend is dat een hoge leeftijd op het moment van diagnose en het in een vroeg stadium optreden van balans- en loopstoornissen een grote voorspellende waarde heeft voor de progressie van de ziekte [5]. Andere voorspellende factoren met betrekking tot een minder gunstige prognose zijn: aanwezigheid van een ernstige depressie, dementie, arteriosclerose en lichamelijke inactiviteit 4. 

 

Behandeling

  

Medicatie

Er zijn verschillende groepen medicijnen die worden voorgeschreven bij de ziekte van Parkinson [6]. In tabel 1 worden de verschillende medicijngroepen genoemd, met de stofnaam, werking, indicatie voor voorschrijven en mogelijke bijwerkingen. 

 

Tabel 1

Medicatie bij Parkinson

Stofnaam  Werking  Wanneer voorgeschreven?  Bijwerkingen 
Levodopa Levodopa wordt in de hersenen omgezet in dopamine. Dopamine geeft prikkels door die onder andere nodig zijn om bewegingen soepel te laten verlopen. Levodopa wordt voorgeschreven op basis van het klachtenpatroon en de leeftijd. Levodopa met gereguleerde afgifte wordt voorgeschreven bij overbeweeglijkheidsklachten. Levodopa met versnelde afgifte bij ochtendstijfheid.   Overtollige bewegingen, levendig dromen, hallucineren, misselijkheid en sufheid. De werking van levodopa kan steeds onvoorspelbaarder worden, met on-off klachten of overbeweeglijkheid als gevolg.  
Dopamine agonisten   Dopamine agonisten zijn medicijnen die de werking van dopamine nabootsen. Als men jonger is dan 65 jaar, wordt vaak begonnen met een medicijn uit de groep van dopamine agonisten. In een later stadium van de ziekte worden ze vaak in combinatie met andere medicijnen gegeven, bijvoorbeeld met levodopa.   Misselijkheid, lage bloeddruk, verwardheid, sufheid, slaapstoornissen en hallucinaties. Gedragsmatige veranderingen
en seksuele hyperactiviteit kunnen voorkomen.  
Glutamaat antagonisten   Glutamaat antagonist kan het effect van dopamine versterken en kan tevens effectief zijn bij de behandeling van overbeweeglijkheid. Glutamaat antagonist wordt vaak als startmedicijn voorgeschreven bij klachten als trillen, stijfheid en/of traagheid. In een later stadium van de ziekte wordt het voorgeschreven bij overbeweeglijkheid.   Hallucinaties, dikke enkels en/of verkleuring
van de huid.  
Anticholinergica Anticholinergica gaan de werking van acetylcholine tegen. Ze versterken het effect van dopamine op de motoriek. Men krijgt anticholinergica voorgeschreven wanneer er voornamelijk tremor-klachten zijn en bij een leeftijd jonger dan 65 jaar. Niet geschikt voor ouderen. Droge mond, het afnemen van concentratievermogen, geheugenverlies, niet uit kunnen plassen, vetraagde stoelgang en een langzame voedselvertering.  
MAO- B remmers     Een MAO- B remmer remt de afbraak van dopamine en zorgt daarmee voor een langere werking van het aanwezige dopamine in de hersenen.   Meestal wordt een MAO- B remmer aan het begin van de ziekte voorgeschreven. Het kan het voorschrijven van dopamine agonisten of levodopa uitstellen.     Slaperigheid, een droge mond en
duizeligheid. Ook kan slapeloosheid
een bijwerking zijn, waardoor het beter
niet 's avonds ingenomen kan worden.  
COMT remmers   Een COMT remmer versterkt en verlengt het effect van levodopa, doordat in het bloed minder levodopa wordt afgebroken.   Een COMT remmer wordt voorgeschreven wanneer een medicijn uitgewerkt raakt en men voor de volgende medicijninname een periode minder goed functioneert. Overbeweeglijkheid , een droge mond, misselijkheid. diarree en een oranje verkleuring van de urine.


Deep brain stimulation

Er zijn diverse medicijnen beschikbaar die effectief zijn bij de behandeling van de symptomen van de ziekte van Parkinson, maar langdurig gebruik van Levodopa wordt vaak bemoeilijkt door het optreden van motorische complicaties [7]. Dit kan leiden tot snelle veranderingen tussen periodes van ernstige akinesie en periodes van mobiliteit die gepaard kunnen gaan met problematische hyperkinesie. Dopamine agonisten, glutamaat antagonisten, COMT remmers en andere medicatie zijn aanvankelijk effectief in het verbeteren van de mobiliteit, maar zijn doorgaans niet meer zo effectief na een aantal jaren. Onderzoeken hebben aangetoond dat het continue toedienen van hoge-frequentie elektrische stimulatie aan de subthalamische nucleus via een chirurgisch geïmplanteerde electrode (deep brain stimulation) de motorische symptomen verbetert bij gevorderde stadia van de ziekte van Parkinson [8][9]. In follow-up studies, verbeterde de mobiliteit significant en dyskinesieën werden drastisch verminderd tot vijf jaar na de behandeling [10]. Echter, deze behandeling is alleen acceptabel wanneer de symptomatische voordelen groter zijn dan de verbonden chirurgische risico’s en wanneer het effectiever is in het verlagen van de ziektelast dan een optimale behandeling met medicatie 7. Uit de resultaten van de zes-maanden durende studie bleek dat neurostimulatie van de subthalamische nucleus bij patiënten met ernstige motorische complicaties door de ziekte van Parkinson effectiever was dan alleen de standaard medische behandeling 7. Ook verbeterde de neurostimulatie het emotioneel welzijn, gevoel van stigma en het lichamelijk ongemak, resulterend in een verbetering van de algehele kwaliteit van leven.

 

 

Depressie 

 

Tijdens het proces van de ziekte van Parkinson moeten patiënten vaak veel van hun oude leven inleveren. Allereerst ervaren ze de lichamelijke beperkingen van de ziekte, verliezen ze vaak hun werk, worden ze afhankelijk en stuiten ze op onbegrip uit hun omgeving wat uiteindelijk vaak leidt tot eenzaamheid. Parkinsonpatiënten ervaren daarnaast vaak veel bijkomende psychische problemen zoals angst, psychose, delirium, persoonlijkheidsverandering en seksuele stoornissen. Één van de meest voorkomende psychologische problemen zijn depressieve gevoelens: 20 -40% van de Parkinsonpatienten ervaart minimaal 1 depressie  (ICD-10: F32) gedurende het leven. Dit gemiddelde ligt ongeveer 15% hoger dan bij de algemene bevolking in dezelfde leeftijdsgroep [11][12]


DSM-IV criteria

Volgens de DSM-IV criteria moet een patiënt aan de volgende criteria voldoen voor de diagnose Major depressive episode [13]

A. Minstens twee aaneengesloten weken moeten één of beide kernsymptomen voorkomen:
- Depressieve stemming gedurende het grootste deel van de dag, bijna elke dag
- Duidelijke vermindering van interesse of plezier in bijna alle activiteiten gedurende het grootste deel van de dag, bijna elke dag

Daarnaast moeten tenminste vier van de onderstaande symptomen worden vastgesteld:

    • Duidelijke gewichtsvermindering of gewichtstoename
    • Insomnia (slapeloosheid) of hypersomnia (overmatige slaap en slaperigheid)
    • Psychomotorische agitatie (rusteloosheid) of remming (vertraagdheid)
    • Moeheid of verlies van energie
    • Gevoelens van waardeloosheid of schuldgevoelens
    • Verminderd vermogen tot nadenken, concentratie of besluiteloosheid
    • Terugkerende gedachten aan de dood 

 

B. De symptomen voldoen niet aan de criteria voor een gemengde episode (tegelijkertijd depressief en manisch)
C. De symptomen veroorzaken in significante mate lijden of beperkingen in het dagelijks functioneren
D. De symptomen zijn niet het gevolg van middelengebruik of een somatische aandoening
E. De symptomen worden niet verklaard door een rouwproces


Epidemiologie (Depressie)

In 2007 leed naar schatting 6,2 van de inwoners van Nederland van 18 tot 65 jaar aan een stemmingsstoornis [14]. In totaal waren dat ongeveer 642.800 mensen, waarvan 545.100 een depressie in engere zin hadden en 92.300 dysthymie. Ongeveer 82.000 mensen voldeden in het afgelopen jaar aan beide diagnosen. In tabel 2 wordt de jaarprevalentie van stemmingsstoornissen (gestandaardiseerd naar de bevolking in 2007) weergegeven.

 

Tabel 2

Prevalentie van depressie 

   Per 1.000  Absoluut
  mannen vrouwen totaal mannen vrouwen totaal
Enigerlei stemmingsstoornis 49,1 74,3 61,6 258.200 384.600 642.800
Depressie in engere zin 41,8 62,8 52,2 219.900 325.200 545.100
Dysthymie  4,2 13,5  8,8  22.200  70.100  92.300
Bipolaire stoornis  6,9  9,7  8,3  36.300  51.100  87.400

 

Jaarlijks krijgen ruim 285.000 volwassenen (18-64-jarigen) een eerste depressie: 89.900 mannen en 195.900 vrouwen (17,3 per 1.000 mannen per jaar en 38,8 per 1.000 vrouwen per jaar). Het betreft hier 'first incidence' cijfers, dat wil zeggen dat deze personen niet eerder in hun leven een depressie hebben meegemaakt. Het kan wel zo zijn dat personen met bijvoorbeeld een eerste depressieve stoornis eerder al een dysthyme stoornis (of andere psychische stoornis) doormaakten. Deze cijfers zijn afkomstig uit het eerste NEMESIS-onderzoek (1996-1999) [15]. Uit het tweede NEMESIS-onderzoek zijn nog geen incidentiecijfers bekend. 


Prognose

Depressie bij lichamelijk zieke patiënten heeft veel impact. Patiënten ervaren meer symptomen, functioneren minder goed en rapporteren een verminderde kwaliteit van leven. Behandeling leidt vaak niet alleen tot een verbetering van de depressieve symptomen, maar zorgt ook voor een verbetering van de somatische symptomen, het lichamelijk functioneren en voor een vermindering van de zorgkosten. 

 

 

Farmacologische behandeling van depressie

 

Medicatie

Antidepressiva hebben primair als doel en werken specifiek om de stemming te verbeteren bij depressies. Primair wil zeggen dat de medicijnen rechtstreeks invloed hebben op de stemmingsregulatie en niet invloed uitoefenen op stemmingsregulatie via reductie van andere psychopathologie, zoals angst of hallucinaties. Specifiek wil zeggen dat antidepressiva bij depressies werkzamer zijn dan andere psychofarmaca. Specifiek houdt niet in dat de werkzaamheid van de antidepressiva beperkt blijft tot stemmingsstoornissen; de selectiviteit van antidepressiva is beperkt [16]

In tabel 3 worden de verschillende antidepressiva genoemd, met de stofnaam, werking en de mogelijke bijwerkingen

Tabel 3

Antidepressiva 16

Stofnaam Werking Bijwerkingen
Tricyclische antidepressiva (TCA’s) De meeste TCA’s zijn heropnameremmers van zowel serotonine (5-HT) als noradrenaline (NA). Uitzonderingen kunnen selectief de heropname van NA of 5-HT remmen. Hiernaast blokkeren ze cholinerge receptoren van het muscarine-type, H1- histamine receptoren en α1-adrenergische receptoren.  Blokkade van cholinerge receptoren leidt tot droge mond, accomodatiestoornissen en wazig zien, bemoeilijkte urinelozing met eventuele urineretentie als gevolg en obstipatie; blokkade van H1-receptoren leidt tot sedatie en gewichtstoename en blokkade van de α1-adrenergische receptor leidt tot orthostatische hypotensie
Monoamine oxidase (MAO) remmers  Remmen van het enzym dat monoaminen oxidatief inactiveert. Klassieke MAO remmers remmen het gehele enzym complex irreversibel. Niet-klassieke MAO remmers remmen reversibel remmen en/of zijn selectief voor MAO-A of MAO-B (bij hoge dosering gaat deze selectiviteit verloren).  Tyramine reactie (kaasreactie) kan optreden na gebruik van klassieke MAO-remmers; na het eten van bepaalde tyramine-bevattende voedingsstoffen kan een hypertensieve crisis optreden met hoofdpijn, hartkloppingen, misselijkheid, braken, rusteloosheid en soms koorts. Andere bijwerkingen zijn een orthostatische tensiedaling, bemoeilijkte urinelozing, oedeem aan de onderste extremiteiten en obstipatie. 
Selectieve serotonine heropname remmers (SSRI’s)  SSRI’s remmen de (her)opname van 5-HT in serotonerge zenuwuiteinden. Gastrointestinale stoornissen, initiële centrale activatie (onrust, angst, agitatie en slapeloosheid) en seksuele dysfuncties. 
Selectieve serotonine en/of noradrenaline agonisten en antagonisten  Selectief remmen van de heropname van 5-HT en noradrenaline, ofwel selectief bepaalde receptoren van het 5-HT en het NA systeem agoneren of antagoneren. Misselijkheid, seksuele disfuncties, slaapstoornissen, hoofdpijn, duizeligheid, obstipatie en droge mond.

 


Parkinson en depressie

 

Interactie

De kwaliteit van leven van een patiënt met een chronische ziekte wordt sterk beïnvloed door zijn fysieke en psychologische functioneren. Het is dan ook niet verwonderlijk dat in onderzoek naar de ziekte van Parkinson een belangrijke rol is weggelegd voor kwaliteit van leven. Zoals eerder vermeld, is vooral depressieve stemming een veelvoorkomende psychische klacht bij Parkinsonpatiënten. Voor kwaliteit van leven blijkt depressie van grote invloed te zijn. Verschillende studies hebben uitgewezen dat 40% van de variatie in kwaliteit van leven verklaard kan worden door depressie vergeleken met slechts 17% door management van de fysieke Parkinsonsymptomen [17][18]
Er bestaat echter een moeilijkheid bij het diagnosticeren van depressie bij patiënten met Parkinson. De cruciale symptomen van Parkinson delen namelijk gemeenschappelijke kenmerken met depressie, waardoor het soms lastig blijkt de daadwerkelijke oorzaak van de symptomen vast te stellen. Zo lijkt akinesie sterk op psychomotorische traagheid en komen bij beide aandoeningen gevoelens van hopeloosheid, angst en verstoorde slaap voor. Toch blijken er ook verschillen tussenbeide te bestaan: in tegenstelling tot ideopathische depressie blijft bij Parkinson het korte termijngeheugen behouden en komen er meer angst en juist minder zelfbestraffende ideeën voor 18. Over de etiologie van depressie bij Parkinson bestaan meerdere theorieën.
McDonald, Richard en DeLong bespreken deze aan de hand van twee stellingen: 1) De depressie is reactief en secundair aan de psychosociale stress [19]. Een ziekte als Parkinson vereist veel aanpassing op het gebied van werk, relatie, gezin en omgeving. Ook het feit dat er geen genezing mogelijk is, zorgt vaak voor een gevoel van hopeloosheid. Toch wordt de hoge prevalentie van depressie waarschijnlijk niet alleen hierdoor verklaard. Daarom wordt er daarnaast nog een andere theorie toegevoegd: 2) De depressie is het resultaat van de neuro-anatomische veranderingen door neurodegeneratie in de ziekte van Parkinson. Stella, Banzato, Barasnevicius Quagliato en Viana deden onderzoek naar deze theorie en vonden dat depressieve patiënten een kortere Parkinsonduur hadden dan patiënten zonder depressie  [20]. De depressie ontstond bij deze patiënten dus al vóór de openbaring van motorische symptomen, wat er mogelijk op wijst dat depressie niet alleen reactief is maar ook een symptoom van de ziekte zelf.
Huidig onderzoek richt zich momenteel op het ontrafelen van het onderliggend systeem van dit concept.


Nieuwe ontwikkelingen

Biochemische, dier-, postmortem- en functional imaging-studies suggereren dat Parkinson niet alleen invloed heeft op het dopaminerge systeem maar ook op andere neurotransmittersystemen, zoals het serotonerge systeem. Serotonineneuronen in de dorsale raphe kernen projecteren vooral naar de basale ganglia, de frontale cortex en het limbisch systeem. Daardoor wordt het serotonerge systeem verantwoordelijk gehouden voor de modulatie van cognitieve en fysiologische processen zoals stemming, emotie, slaap en eetlust. Veranderingen in serotonerge neurotransmissie zouden dus verband kunnen houden met zowel de motorische als de niet-motorische symptomen van Parkinson [21]. Om de invloed van serotonine op hersenstructuren te onderzoeken wordt vaak door middel van een PET-scan gekeken naar C-DASB. Dit is momenteel de meest specifieke en selectieve marker om de functie van de serotoninetransporter (SERT) te bepalen [22].
Guttman et al. vonden bij Parkinsonpatiënten een lagere mate van SERT-binding, voornamelijk in de orbitofrontale cortex, caudatus, putamen en middenbrein [23]. Tevens trad er een afname van presynaptische serotonerge zenuwuiteinden op die niet bleek te correleren met ziekteduur of motorische beperkingen. Kortom kan er dus gesteld worden dat er in het Parkinsonbrein een non-lineair verlies van SERT optreedt, waardoor de heropname van serotonine en dus de serotoninefunctie worden verstoord. Serotonerge disfunctie kan mogelijk verantwoordelijk worden gehouden voor niet-motorische symptomen van Parkinson. De onderliggende processen zullen hieronder per symptoom worden besproken: 


     Tremor 

     Tremor is één van de moeilijkst behandelbare symptomen van Parkinson omdat het meestal nauwelijks reageert op dopaminerge medicatie. Tot nu toe is er slechts één PET-studie gedaan naar de associatie tussen tremor en disfunctie van het serotoninesysteem. In deze studie werd een afname in serotoninebinding gevonden die mogelijk duidt op verlies van serotoninerge cellichamen, veroorzaakt door de pathologie van Lewy bodies [24]


     Depressie

     Serotonine speelt mogelijk een belangrijke rol bij de hoge prevalentie van depressie in Parkinsonpatiënten. Uit onderzoek van Politis et al. is gebleken dat patiënten met depressieve symptomen significant meer C-DASB-binding laten zien in de amygdala, hypothalamus, caudale raphe nuclei en posterior cingulate cortex in vergelijking met Parkinsonpatiënten zonder depressieve symptomen [25]. Deze bevinding suggereert dat de verhoogde SERT-binding wordt veroorzaakt door een afname van serotonineterminals en upregulation van de SERT-functie in deze gebieden. Verder onderzoek is nodig om deze bevinding in de toekomst te gebruiken voor behandeling van depressie bij Parkinson. 


     Gewichtsschommelingen  

     Verlies van gewicht is een karakteristiek fenomeen van Parkinson. Aan de andere kant komt gewichtstoename juist vaak voor bij patiënten die Levodopa gebruiken of Deep brain stimulation ondergaan. Aangezien de regulatie van eetlust geassocieerd wordt met het serotonerge systeem, wordt ook hier verder onderzoek gedaan met behulp van C-DASB. Patiënten met schommelingen in gewicht blijken een hogere SERT-binding te hebben dan patiënten met een stabiel gewicht, wat inderdaad een relatie veronderstelt tussen gewicht en het serotoninesysteem [26].


     Vermoeidheid    

     Dit niet-motorische symptoom heeft mogelijk ook een serotonerge basis aangezien uit onderzoek is gebleken dat vermoeide patiënten juist een significante reductie van SERT-binding laten zien [27]. Mogelijk zorgt deze verstoring van neurotransmitters in de basale kernen voor een beperking van emotionele en motorische informatieverwerking, wat leidt tot vermoeidheid. 

 

     Visuele hallucinaties

     Ook al zou het misschien voor de hand liggen dat deze veelvoorkomende klacht veroorzaakt wordt door de dopaminerge medicatie, is dat vaak niet het geval. In onderzoek wordt bij patiënten met dit symptoom een verhoogde serotonine-binding gevonden, wat aanknopingspunten biedt voor verder onderzoek in deze richting [28]. Momenteel is er dus veel onderzoek gaande naar de functie van het serotonerge systeem bij de ziekte van Parkinson. Aangezien de niet-motorische symptomen belangrijk zijn voor de kwaliteit van leven maar niet adequaat reageren op dopaminerge medicatie, is het van belang te blijven zoeken naar nieuwe alternatieven. Beïnvloeding van het serotonerge systeem biedt mogelijk op den duur alternatieven om de niet-motorische symptomen en comorbiditeit, zoals onder meer depressie, bij Parkinsonpatiënten te verminderen.


Prognose  

Depressie kan een negatief effect hebben op het verloop van de ziekte van Parkinson. Patiënten kunnen in een vicieuze cirkel terecht komen: de patiënt ontwikkelt een depressie, slaapt daardoor minder goed en ervaart meer symptomen, heeft minder energie en bereidheid om tegen de ziekte te vechten, waardoor zowel de motorische als de niet-motorische symptomen kunnen verergeren 11. Daarnaast is het bekend dat depressieve klachten bij patiënten met de ziekte van Parkinson gepaard gaan met een toegenomen invaliditeit, verminderde cognitieve vermogens en een verminderde kwaliteit van leven [29][30]. Symptomen van een depressie kunnen overlappen met zowel de motorische (bradykinesie, rigiditeit), als de cognitieve Parkinson-symptomen (concentratieverlies, apathie), waardoor het moeilijker wordt om de diagnose te stellen 12. Dit zou wel eens een negatief effect kunnen hebben op de prognose, omdat patiënten dan niet van de juiste hulp kunnen profiteren om hun depressie te bestrijden. Menza et al. hebben namelijk geconcludeerd dat een succesvolle behandeling van depressie bij Parkinsonpatiënten zowel de kwaliteit van leven, als de invaliditeit verbetert [31]. Uit onderzoek is gebleken dat depressie de belangrijkste risicofactor is voor suïcide [32].
Daarnaast wordt de ziekte van Parkinson ook geassocieerd met andere factoren die van invloed zijn op suïcidaal gedrag, namelijk: afgenomen inspanningsvermogen, hopeloosheid en ziektelast. Spica et al. volgden 102 patiënten met de ziekte van Parkinson acht jaar lang en vonden dat de suïcide-specifieke mortaliteit in deze groep patiënten 5.3 keer hoger was dan verwacht [33]. Dit is in overeenstemming met een analyse van zeven mortaliteitstudies uitgevoerd bij Parkinsonpatiënten die in totaal acht suïcides rapporteerden; dit was een significant hoger getal dan de 3.2 verwachtte suïcides [34][35].  

 

 

Interactie tussen behandelingen voor de ziekte van Parkinson en depressie

 

Farmacologische interactie

In de bijsluiters van sommige antidepressiva wordt een wisselwerking genoemd tussen bepaalde anti-Parkinson medicijnen en antidepressiva [36][37]. Hieronder volgen een aantal groepen antidepressiva die belangrijk zijn bij de interactie met de ziekte van Parkinson. 


     Tricyclische antidepressiva     

     Tricyclische antidepressiva (TCA's) kunnen de effecten van anticholinergica (anti-Parkinson medicijnen) erg versterken, maar interactie de andere kant op is ook mogelijk 35 36. Dit komt doordat tricyclische antidepressiva ook een anticholinergische werking hebben [38]. Wanneer een patiënt met de ziekte van Parkinson toch TCA's wil gebruiken, moeten de bijwerkingen goed in de gaten worden gehouden. Daarnaast kan het best gekozen worden voor een middel met een korte halfwaardetijd en een zwakke anticholinergische werking. Desipramine en nortriptyline (TCA's) hebben de kleinste anticholinergische werking en zijn daarom het meest geschikt voor Parkinsonpatiënten. TCA's die bij vermeden moeten worden zijn: amitriptyline, amoxepine en doxepine. Ten slotte wordt gelijktijdig gebruik van COMT-remmers en tricyclische antidepressiva afgeraden door de fabrikant 36


     Serotonine heropnameremmers    

     Patiënten met de ziekte van Parkinson kunnen een verergering van Parkinsonsymptomen ondervinden door het gebruik van Selectieve Serotonine Heropnameremmers (SSRI’s) [39]. Er wordt afgeraden de volgende combinatie van SSRI’s en anti-Parkinson medicijnen te gebruiken: escitalopram en sertraline (beide zijn SSRI’s) kunnen tot meer bijwerkingen leiden in combinatie met selegiline (een MAO-B-remmer, gebruikt bij Parkinson) 35. MAO-B-remmers dienen daarnaast beter niet gecombineerd te worden met andere serotonergwerkende antidepressiva, zoals Serotonine-Noradrenaline Heropnameremmers (SNRI’s) en andere vormen van serotonine heropnameremmers (SRI’s) 36.


     Moderne antidepressiva     

     Ten slotte kunnen overige vormen van moderne antidepressiva, zoals mianserine, een wisselwerking vertonen met anti-Parkinson medicijnen 35. Mianserine kan het metabolisme van anticholinergica in de darm versnellen, mogelijk door een vertraging van de peristaltiek.

  

     Antipsychotica en anti-Parkinson medicijnen

     Wanneer bij een depressie psychoses optreden (gekenmerkt door wanen, verwardheid, onjuiste gedacnten en hallucinaties) worden er antipsychotica voorgeschreven[40]. Antipsychotica zijn echter gecontraindiceerd bij de ziekte van Parkinson, omdat deze parkinsonisme kunnen introduceren [41]. Levodopa en antipsychotica hebben verder een tegengesteld effect op farmacodynamisch niveau. Bij medicamenteuze behandeling van de ziekte van Parkinson is namelijk alles erop gericht om de dopamine-transmissie in het nigrostriatale systeem te verbeteren, antipsychotica hebben juist een dopaminerge blokkerende werking. Mocht er toch een antipsychoticum nodig zijn, dan is clozapine de enige optie. Frequente bloedcontrole is hierbij wel noodzakelijk.

 

Overige behandelinteracties

Bij de behandeling van een depressie wordt met name gebruik gemaakt van cognitieve gedragstherapie, gedragstherapie of interpersoonlijke therapie [42]. Met name over de toepassing van cognitieve gedragstherapie bij patiënten met de ziekte van Parkinson is onderzoek gedaan, al is het aantal studies hiernaar nog erg minimaal 37[43]. In een review is gekeken naar cognitieve gedragstherapie (CGT) bij de behandeling van depressie bij patiënten met Parkinson 42. Uit de resultaten bleek dat CGT patiënten kan helpen om te leren gaan met de fysieke, psychosociale en cognitieve aspecten van de chronische aandoening. Dit is van groot belang voor de patiënt zelf, maar ook voor de familie. Er is echter wel meer gecontroleerd onderzoek nodig om de effecten voor patiënten met de ziekte van Parkinson nauwkeuriger te onderzoeken. In een andere review  is er ook gekeken naar andere bestaande behandelingen tegen depressie bij patiënten met Parkinson 37. De auteurs van deze review geven hierbij wel weer aan dat de hoeveelheid onderzoeken hiernaar erg minimaal is. De meest onderzochte behandelingen zijn Elektroconvulsieve Therapie (ECT) en psychotherapie. ECT wordt zowel gebruikt in de behandeling van depressie bij Parkinson als voor de symptomen van Parkinson 37. ECT stimuleert verschillende neurotransmittersystemen, maar hoe dit precies werkt is nog onbekend. Echter, over de waarde van ECT zijn nog geen gecontroleerde onderzoeken uitgevoerd. Verder concludeerden de auteurs dat ECT op korte termijn voordelen kan bieden voor patiënten met Parkinson, maar deze zijn niet zonder complicaties. Er zal moeten worden afgewogen of de complicaties opwegen tegen de opbrengsten. Verder is er weinig bekend over de lange-termijn effecten. ECT kan dus toegepast worden, maar voorzichtigheid is geboden. In de review wordt daarnaast repetitieve transcraniale magnetische stimulatie (rTMS) genoemd als misschien een beter alternatief voor ECT 37. rTMS gebruikt minder spanning dan ECT en heeft niet de bijwerkingen die ECT wel heeft.
Ten slotte hebben de auteurs van deze review gekeken naar wat er bekend is over het gebruik van psychotherapie bij patiënten met Parkinson; zij concludeerden dat niet-farmaceutische behandelingen de kwaliteit van leven en gezondheidsuitkomsten kunnen verbeteren, maar zoals genoemd is meer onderzoek gewenst.   

 

 

Kwaliteit van leven

 

Parkinson en kwaliteit van leven 

Kwaliteit van leven (KvL) is het functioneren van personen op fysiek, psychisch en sociaal gebied en de subjectieve evaluatie daarvan [44]. Kwaliteit van leven bestaat dus uit zowel relatief objectieve als subjectieve aspecten. Objectieve aspecten gaan over het feit of iemand als gevolg van zijn gezondheid bepaalde beperkingen heeft. Subjectieve aspecten zeggen iets over het oordeel van de persoon over (aspecten van) zijn gezondheid. Uit voorgaand onderzoek is gebleken dat patiënten met de ziekte van Parkinson een slechtere kwaliteit van leven ervaren vergeleken met gezonde mensen [45][46]. Uit deze studie is ook gebleken dat de kwaliteit van leven significant verslechtert naarmate de ziekte verergert, dit is het geval bij zowel mannen als vrouwen 45. De onderdelen die het meest verslechteren bij het voortschrijden van de ziekte zijn voornamelijk onderdelen die te maken hebben met de fysieke mobiliteit, maar ook verslechteringen in zelfzorg, dagelijkse activiteiten, fysiek en sociaal functioneren, cognitie, communicatie, lichamelijk ongemak en emotioneel welzijn worden gerapporteerd door patiënten. De meeste behandelingen van de ziekte van Parkinson zijn primair gericht op het verbeteren van de motorische functies 44.
De ziekte heeft echter ook invloed op vele andere gebieden van de kwaliteit van leven. De realisatie dat deze ziekte niet alleen impact heeft op de fysieke domein van KvL is belangrijk omdat het ons vermogen vergroot om deze symptomen op te sporen, te behandelen en zo nieuwe behandelingen te ontwikkelen die gericht zijn op alle aspecten van KvL 44.  

 

Partners

Uit een groeiend aantal onderzoeken blijkt dat partners van Parkinson patiënten, die ook de rol van mantelzorger hebben, een vermindert sociaal, psychologisch en fysiek welzijn ervaren. [47][48]. De ziekte van Parkinson kan op vele manieren een negatieve bijdrage leveren aan de gezondheid van mantelzorgers. Uit onderzoek bleek dat partners van Parkinsonpatiënten die de rol van mantelzorger op zich namen minder vaak buitenshuis kwamen en minder vaak op vakantie gingen vergeleken met partners die niet de zorg leveren voor de zieke partner [49]. Een hoge zorglast werd geassocieerd met minder contact met vrienden, buren en met minder uitstapjes en vakanties. Als groep lieten de partners die de zorg leverden niet zien dat er sprake was van een verhoogd risico op psychiatrische morbiditeit. De partners die veel zorg gaven en dus een hogere zorglast ervaren, hadden echter een bijna vijf maal verhoogd risico op psychiatrische morbiditeit. De resultaten van deze studie zijn consistent met voorgaand onderzoek dat concludeerde dat de zorg voor een partner met de ziekte van Parkinson geassociëerd wordt met een slechter sociaal, psychologisch en fysiek welzijn. Echter deze bevindingen gelden voor de partners die een hoge zorglast rapporteren. Deze studie excludeerde echter de meest ernstige gevallen van Parkinson en daarom kunnen deze bevindingen een onderschatting zijn van de daadwerkelijke gevolgen. Deze resultaten zijn belangrijk voor professionals om twee redenen: ten eerste verschaffen ze bewijs dat de last van het zorgen voor een partner met Parkinson een negatieve invloed kan hebben op de gezondheid en ten tweede laat deze studie zien dat een simpele subjectieve assessment van de zorg-eisen van een mantelzorger een goede voorpeller is. Professionals zouden dus tijdig de partners met een hoge zorglast moeten herkennen om zo een toekomstige verslechtering van de gezondheid te kunnen voorkomen 48     

 

 

 

Gezien de hoge frequentie van depressie bij Parkinsonpatiënten, de significante correlatie tussen depressie en het functioneren in het dagelijks leven, het verhoogde aantal suïcides onder Parkinsonpatiënten en de gebleken verbetering in kwaliteit van leven na succesvolle behandeling, is het erg belangrijk dat hulpverleners de symptomen van depressie bij Parkinsonpatiënten herkennen. Daarnaast is het erg belangrijk dat wanneer de symptomen worden herkend men ook een juiste behandeling inzet om de patiënt te helpen. Hiervoor is verder onderzoek nodig naar wat de precieze effecten van een depressie op de verschillende typen Parkinsonpatiënten zijn en hoe deze effecten zoveel mogelijk verminderd kunnen worden. 


M. van Kuijk, C. Molin, N. Saghir & A. de Wit 

 

Referenties

 

1.  Parkinson Vereniging (g.d). De ziekte van Parkinson [Brochure]. Bunnik: Parkinson Vereniging

2. Van der Naalt, J., & Van Zomeren, E. (2004). Neurologische aandoeningen: Multiple Sclerose en de ziekte van Parkinson. In: Pool, G., Heuvel, F., Ranchor, A.V., & Sanderman, R. (red) Handboek psychologische interventies bij chronisch-somatische aandoeningen. Assen: Van Gorcum, 451-460

3. Speelman, J.D. (2007). Wat is de ziekte van Parkinson en wat is het beloop? In: Volksgezondheid Toekomst Verkenning, Nationaal Kompas Volksgezondheid, Bilthoven: RIVM

4. Koninklijk Nederlands Genootschap voor Fysiotherapie (2004). Ziekte van Parkinson: praktijkrichtlijn, Nederlands Tijdschrift voor Fysiotherapie, Amersfoort: Drukkerij de Gans, 114(3).

5. Post, B., Merkus, M.P., De Haan, R.J. & Speelman, J.D. (2007). Prognostic factors for the progression of Parkinson's disease: a systematic review. Movement disorders, official journal of the Movement Disorder Society, 22(13), 1839-51.

6. Universitair Medisch Centrum (g.d). Medicijngebruik bij de ziekte van Parkinson [Brochure]. Groningen: Universitair Medisch Centrum.

7. Deuschl, G., Schade-Brittinger, C., Krack, P., Volkmann, J., Schafer, H., Botzel, K., et al. (2006). A randomized trial of deep-brain stimulation for Parkinson’s disease. N Engl J Med, 355(9), 896–908.

8. The Deep-Brain Stimulation for Parkinson’s Disease Study Group. (2001). Deep-brain stimulation of the subthalamic nucleus or the pars interna of the globus pallidus in Parkinson’s disease. N Engl J Med, 345(13), 956-63.

9. Limousin, P., Krack, P., Pollak, P., Benazzouz, A., Ardouin, C., Hoffmann, D., et al. (1998). Electrical stimulation of the subthalamic nucleus in advanced Parkinson’s disease. N Engl J Med, 339(16), 1105-11.

10. Krack, P., Batir, A., Van Blercom, N., Chabardes, S., Fraix, V., Ardouin, C., et al. (2003). Five-year follow-up of bilateral stimulation of the subthalamic nucleus in advanced Parkinson’s disease. N Engl J Med, 349(20), 1925-34.

11. Vanderheyden, J., Gonce, M., Bourgeois, P., Cras, P., de Nayer, A.R., Flamez, A., et al. (2010). Epidemiology of major depression in Belgian parkinsonian patients. Acta Neurologica Belgica, 110, 148-156.

12. Ruttley, A. & Reid, S. (2006). Depression in physical illness. Psychiatry and Medicine, 5(3), 89-92.

13. American Psychiatric Association. (1994). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM-IV-TR Fourth Edition. Arlington, America: American Psychiatric Publishing.

14. Graaf, R. de, Have, M. ten & Dorsselaer, S. van (2010). De psychische gezondheid van de Nederlandse bevolking. NEMESIS-2: Opzet en eerste resultaten.

15. Bijl, R.V., Ravelli, A. & Zessen, G. van (1998). Prevalence of psychiatric disorder in the general population: results of The Netherlands Mental Health Survey and incidence Study (NEMESIS). Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 33(12), 587-595.

16. Van Praag, H. (2000). Psychofarmaca: Een leidraad voor de praktiserend medicus. Assen, Nederland: Van Gorcum & Company

17. Schrag A., Jahanshahi, M. & Quin, N. (2000) What contributes to quality of life in patients with Parkinson’s disease. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 69; 308–312. 

18. Global Parkinson’s Disease Survey. PDGS pamphlet (2000). Zoals besproken in: Ghazi-Noori, S., Chung, TH., Deane, K., Rickards, HE. & Clarke, CE. (2003) Therapies for depression in Parkinson’s disease. Cochrane Database of Systematic Reviews. Issue 2.  

19. McDonald, W.M., Richard, I.H. & DeLong, M.R. (2003). Prevalence, etiology, and treatment of depression in Parkinson's disease. Biological Psychiatry, 54(3), 363-375. 

20. Stella, F., Banzato, C., Barasnevicius Quagliato, E. & Aparecida Viana, M. (2008). Depression in patients with Parkinson's disease: Impact on functioning. Journal of the Neurological Sciences, 272(1-2), 158-163.

21. Chaudhuri, K.R., Martinez-Martin, P., Schapira, A.H.V., Stocchi, F., Sethi, K., Odin, P., et al. (2006). International multicenter pilot study of the first comprehensive self- completed nonmotor symptoms questionnaire for Parkinson’s disease: the NMSQueststudy. Movement Disorders, 21(7), 916–923.

22. Houle, S., Ginovart, N., Hussey, D., Meyer, J.H. & Wilson, A.A. (2000). Imaging the serotonin transporter with positron emission tomography: initial human studies with [11C]DAPP and [11C]DASB. European Journal of Nuclear Medicine, 27(11), 1719–1722.

23. Guttman M., Boileau, I., Warsh, J., Saint-Cyr, J.A., Ginovart, N., McCluskey, T., et al. (2007), Brain serotonin transporter binding in non-depressed patients with Parkinson’s disease. European Journal of Neurology, 14(5), 523–528. 

24. Doder, M., Rabiner, E.A., Turjanski, N., Lees, A.J. & Brooks, D.J. Tremor in Parkinson’s disease and serotonergic dysfunction: an 11C-WAY100635 PET study. Neurology, 60,(4); 601–605.

25. Politis, M., Wu, K., Loane, C. Turkheimer, F.E., Molloy, S., Brooks, D.j., et al. (2010). Depressive symptoms in PD correlate with higher 5-HTT binding in raphe and limbic structures. Neurology, 75(21), 1920–1927.

26. Politis, M., Loane, C., Wu, K., Brooks, D.J. & Piccini, P. (2011). Serotonergic mediated body mass index changes in Parkinson’s disease. Neurobiology of Disease, 43(3), 609–615.

27. Pavese, N., Metta, V., Bose, S.K., Chaudhuri, K.R. & Brooks, D.J. (2010). Fatigue in Parkinson’s disease is linked to striatal and limbic serotonergic dysfunction. Brain, 133(11), 3434–3443.

28. Ballanger, B., Strafella, A.P. & Van Eimerenetal, T.V. (2010). Serotonin 2A receptors and visual hallucinations in Parkinson Disease. Archives of Neurology, 67(4), 416–421.

29. Bijl, D., Schulte, P.F.J., Laar, van T, Gool, van W.A., Leentjens, A.F.G. & Verhey, F.R.J. (2004). De ziekte van Parkinson. II. Behandeling van neuropsychiatrische stoornissen. Geneesmiddelenbulletin, 38, 49-56.

30. Reijnders, J.S.A.M., Lousberg, R. &  Leentjens, A.F.G. (2010).  Assessment of depression in Parkinson's disease: The contribution of somatic symptoms to the clinimetric performance of the Hamilton and Montgomery-Asberg rating scales. Journal of Psychosomatic Research, 68(6), 561-565.

31. Menza, M., Dobkin, R.D., Marin, H., Mark, M.H., Gara, M., Buyske, S., Bienfait, K. & Dicke, A. (2009). The impact of treatment of depression on quality of life, disability and relapse in patients with Parkinson’s disease.Movement Disorders, 24, 1325-1332.

32. Conwell, Y., Duberstein, P.R. & Caine, E.D. (2002). Risk factors for suicide in later life. Society of Biological Psychiatry, 52, 193-204.

33. Kostić, V.S., Pekmezović, T., Tomić, A., Jecmenica-Lukić, M., Stojković, Spica, V., Svetel, M., Stefanova, E., Petrović, I., Dzoljić, E. (2010). Suicide and suicidal ideation in Parkinson’s disease, Journal of the Neurological Sciences, 289(1-2), 40-43.

34. Harris, E.C. & Barraclough, B.M. (1994). Suicide as an outcome for medical disorders. Medicine, 73, 281-296.

35. Turvey, C.L., Conwell, Y., Jones, M.P., Phillips, C.M.A., Smonsick, E., Pearson, J.L. & Wallace, R.M.D. (2002).Risk factors for late-life suicide: a prospective, community-based study.American Journal of Geriatric Psychiatry, 10(4), 398-406.

36. Hulpgids.nl, de gids voor de geestelijke gezondheidszorg (2001): Indeling antidepressiva. Verkregen op 26 maart 2012

37. Van de Vijver, D.A.M.C. & Van Laar, T. (2003). De ziekte van Parkinson I, behandeling van motorische complicaties. Verkregen op 26 maart 2012

38. Veazey, C., Ozlem Erden Aki, S., Cook, K.F., Lai, E.C., Kunik, M.E. (2005). Prevalence and Treatment of Depression in Parkinson’s Disease, The journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 17310-323.

39. Farmacotherapeutisch Kompas (2012): Depressie en antidepressiva. Verkregen op 26 maart 2012

40. Farmacotherapeutisch Kompas (2012): Antipsychotica. Verkregen op 26 maart 2012

41. De Leeuw, M. (2011): NHG-Standaard handvat voor FTO, Parkinson: aantal interacties kan dalen. Verkregen op 26 maart 2012

42. Van der Velde, V. (2005). Samenvatting Multidisciplinaire richtlijn depressie: Richtlijn voor de diagnostiek en behandeling van volwassen cliënten met een depressie,Trimbos-instituut, ISBN: 9052535086

43. Dobkin, R., Menza, M., Bienfait, K.L. (2008) CBT for the treatment of depression in Parkinson's disease: A promising non-pharmacological approach, Expert Rev Neurother, 8(1) 27-35. DOI: 10.1586/14737175.8.1.27

44. Wat is kwaliteit van leven? (g.d.)

45. Karlsen, K.H., Larsen, J.P., Tandberg, E., & Mæland, J.G. (1999). Influence of clinical and demographic variables on quality of life in patients with Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 66, 431–435.  

46. Schrag, A., Jahanshahi, M., & Quinn, N. (2000).How Does Parkinson’s Disease Affect Quality of Life? A Comparison With Quality of Life in the General Population. Movement Disorders, 15(6), 1112–1118.

47. Scholte op Reimer, W.J.M., de Haan, R.J., Rijnders, P.T., Limburg, M., & van den Bos, G.A.M. (1998). The burden of caregiving in partners of long-term stroke survivors. Stroke, 29, 1605-11.  

48. Thommessen, B., Aarsland, D., Braekhus, A., Oksengaard, A.R., Engedal, K., & Laake, K. (2002). The psychosocial burden on spouses of the elderly with stroke, dementia and Parkinson’s disease. Int J Geriatr Psychiatry, 17, 78-84.

49. O'Reilly, F., Finnan, F., Allwright, S., Smith, G.D., & Ben-Shlomo, Y. (1996). The effects of caring for a spouse with Parkinson's disease on social, psychological and physical well-being. British Journal of General Practice, 46, 507-512. 

Footnotes

  1. Parkinson Vereniging (g.d). De ziekte van Parkinson [Brochure]. Bunnik: Parkinson Vereniging
  2. Van der Naalt, J., & Van Zomeren, E. (2004). Neurologische aandoeningen: Multiple Sclerose en de ziekte van Parkinson. In: Pool, G., Heuvel, F., Ranchor, A.V., & Sanderman, R. (red) Handboek psychologische interventies bij chronisch-somatische aandoeningen. Assen: Van Gorcum, 451-460
  3. Speelman, J.D. (2007). Wat is de ziekte van Parkinson en wat is het beloop? In: Volksgezondheid Toekomst Verkenning, Nationaal Kompas Volksgezondheid, Bilthoven: RIVM
  4. Koninklijk Nederlands Genootschap voor Fysiotherapie (2004). Ziekte van Parkinson: praktijkrichtlijn, Nederlands Tijdschrift voor Fysiotherapie, Amersfoort: Drukkerij de Gans, 114(3)
  5. Post, B., Merkus, M.P., De Haan, R.J. & Speelman, J.D. (2007). Prognostic factors for the progression of Parkinson's disease: a systematic review. Movement disorders, official journal of the Movement Disorder Society, 22(13), 1839-51
  6. Universitair Medisch Centrum (g.d). Medicijngebruik bij de ziekte van Parkinson [Brochure]. Groningen: Universitair Medisch Centrum
  7. Deuschl, G., Schade-Brittinger, C., Krack, P., Volkmann, J., Schafer, H., Botzel, K., et al. (2006). A randomized trial of deep-brain stimulation for Parkinson’s disease. N Engl J Med, 355(9), 896–908
  8. The Deep-Brain Stimulation for Parkinson’s Disease Study Group. (2001). Deep-brain stimulation of the subthalamic nucleus or the pars interna of the globus pallidus in Parkinson’s disease. N Engl J Med, 345(13), 956-63
  9. Limousin, P., Krack, P., Pollak, P., Benazzouz, A., Ardouin, C., Hoffmann, D., et al. (1998). Electrical stimulation of the subthalamic nucleus in advanced Parkinson’s disease. N Engl J Med, 339(16), 1105-11
  10. Krack, P., Batir, A., Van Blercom, N., Chabardes, S., Fraix, V., Ardouin, C., et al. (2003). Five-year follow-up of bilateral stimulation of the subthalamic nucleus in advanced Parkinson’s disease. N Engl J Med, 349(20), 1925-34.
  11. Vanderheyden, J., Gonce, M., Bourgeois, P., Cras, P., de Nayer, A.R., Flamez, A., et al. (2010). Epidemiology of major depression in Belgian parkinsonian patients. Acta Neurologica Belgica, 110, 148-156
  12. Ruttley, A. & Reid, S. (2006). Depression in physical illness. Psychiatry and Medicine, 5(3), 89-92
  13. American Psychiatric Association. (1994). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM-IV-TR Fourth Edition. Arlington, America: American Psychiatric Publishing
  14. Graaf, R. de, Have, M. ten & Dorsselaer, S. van (2010). De psychische gezondheid van de Nederlandse bevolking. NEMESIS-2: Opzet en eerste resultaten
  15. Bijl, R.V., Ravelli, A. & Zessen, G. van (1998). Prevalence of psychiatric disorder in the general population: results of The Netherlands Mental Health Survey and incidence Study (NEMESIS). Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 33(12), 587-595
  16. Van Praag, H. (2000). Psychofarmaca: Een leidraad voor de praktiserend medicus. Assen, Nederland: Van Gorcum & Company
  17. Schrag A., Jahanshahi, M. & Quin, N. (2000) What contributes to quality of life in patients with Parkinson’s disease. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 69; 308–312
  18. Global Parkinson’s Disease Survey. PDGS pamphlet (2000). Zoals besproken in: Ghazi-Noori, S., Chung, TH., Deane, K., Rickards, HE. & Clarke, CE. (2003) Therapies for depression in Parkinson’s disease. Cochrane Database of Systematic Reviews. Issue 2
  19. McDonald, W.M., Richard, I.H. & DeLong, M.R. (2003). Prevalence, etiology, and treatment of depression in Parkinson's disease. Biological Psychiatry, 54(3), 363-375
  20. Stella, F., Banzato, C., Barasnevicius Quagliato, E. & Aparecida Viana, M. (2008). Depression in patients with Parkinson's disease: Impact on functioning. Journal of the Neurological Sciences, 272(1-2), 158-163
  21. Chaudhuri, K.R., Martinez-Martin, P., Schapira, A.H.V., Stocchi, F., Sethi, K., Odin, P., et al. (2006). International multicenter pilot study of the first comprehensive self- completed nonmotor symptoms questionnaire for Parkinson’s disease: the NMSQueststudy. Movement Disorders, 21(7), 916–923
  22. Houle, S., Ginovart, N., Hussey, D., Meyer, J.H. & Wilson, A.A. (2000). Imaging the serotonin transporter with positron emission tomography: initial human studies with [11C]DAPP and [11C]DASB. European Journal of Nuclear Medicine, 27(11), 1719–1722
  23. Guttman M., Boileau, I., Warsh, J., Saint-Cyr, J.A., Ginovart, N., McCluskey, T., et al. (2007), Brain serotonin transporter binding in non-depressed patients with Parkinson’s disease. European Journal of Neurology, 14(5), 523–528
  24. Doder, M., Rabiner, E.A., Turjanski, N., Lees, A.J. & Brooks, D.J. Tremor in Parkinson’s disease and serotonergic dysfunction: an 11C-WAY100635 PET study. Neurology, 60,(4); 601–605
  25. Politis, M., Wu, K., Loane, C. Turkheimer, F.E., Molloy, S., Brooks, D.j., et al. (2010). Depressive symptoms in PD correlate with higher 5-HTT binding in raphe and limbic structures. Neurology, 75(21), 1920–1927
  26. Politis, M., Loane, C., Wu, K., Brooks, D.J. & Piccini, P. (2011). Serotonergic mediated body mass index changes in Parkinson’s disease. Neurobiology of Disease, 43(3), 609–615
  27. Pavese, N., Metta, V., Bose, S.K., Chaudhuri, K.R. & Brooks, D.J. (2010). Fatigue in Parkinson’s disease is linked to striatal and limbic serotonergic dysfunction. Brain, 133(11), 3434–3443
  28. Ballanger, B., Strafella, A.P. & Van Eimerenetal, T.V. (2010). Serotonin 2A receptors and visual hallucinations in Parkinson Disease. Archives of Neurology, 67(4), 416–421
  29. Bijl, D., Schulte, P.F.J., Laar, van T, Gool, van W.A., Leentjens, A.F.G. & Verhey, F.R.J. (2004). De ziekte van Parkinson. II. Behandeling van neuropsychiatrische stoornissen. Geneesmiddelenbulletin, 38, 49-56
  30. Reijnders, J.S.A.M., Lousberg, R. & Leentjens, A.F.G. (2010). Assessment of depression in Parkinson's disease: The contribution of somatic symptoms to the clinimetric performance of the Hamilton and Montgomery-Asberg rating scales. Journal of Psychosomatic Research, 68(6), 561-565
  31. Menza, M., Dobkin, R.D., Marin, H., Mark, M.H., Gara, M., Buyske, S., Bienfait, K. & Dicke, A. (2009). The impact of treatment of depression on quality of life, disability and relapse in patients with Parkinson’s disease.Movement Disorders, 24, 1325-1332
  32. Conwell, Y., Duberstein, P.R. & Caine, E.D. (2002). Risk factors for suicide in later life. Society of Biological Psychiatry, 52, 193-204
  33. Kostić, V.S., Pekmezović, T., Tomić, A., Jecmenica-Lukić, M., Stojković, Spica, V., Svetel, M., Stefanova, E., Petrović, I., Dzoljić, E. (2010). Suicide and suicidal ideation in Parkinson’s disease, Journal of the Neurological Sciences, 289(1-2), 40-43
  34. Harris, E.C. & Barraclough, B.M. (1994). Suicide as an outcome for medical disorders. Medicine, 73, 281-296
  35. Turvey, C.L., Conwell, Y., Jones, M.P., Phillips, C.M.A., Smonsick, E., Pearson, J.L. & Wallace, R.M.D. (2002).Risk factors for late-life suicide: a prospective, community-based study.American Journal of Geriatric Psychiatry, 10(4), 398-406
  36. Hulpgids.nl, de gids voor de geestelijke gezondheidszorg (2001): Indeling antidepressiva. Verkregen op 26 maart 2012
  37. Van de Vijver, D.A.M.C. & Van Laar, T. (2003). De ziekte van Parkinson I, behandeling van motorische complicaties. Verkregen op 26 maart 2012
  38. Veazey, C., Ozlem Erden Aki, S., Cook, K.F., Lai, E.C., Kunik, M.E. (2005). Prevalence and Treatment of Depression in Parkinson’s Disease, The journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 17, 310-323
  39. Farmacotherapeutisch Kompas (2012): Depressie en antidepressiva. Verkregen op 26 maart 2012
  40. Farmacotherapeutisch Kompas (2012): Antipsychotica. Verkregen op 26 maart 2012
  41. De Leeuw, M. (2011): NHG-Standaard handvat voor FTO, Parkinson: aantal interacties kan dalen. Verkregen op 26 maart 2012
  42. Van der Velde, V. (2005). Samenvatting Multidisciplinaire richtlijn depressie: Richtlijn voor de diagnostiek en behandeling van volwassen cliënten met een depressie,Trimbos-instituut, ISBN: 9052535086
  43. Dobkin, R., Menza, M., Bienfait, K.L. (2008) CBT for the treatment of depression in Parkinson's disease: A promising non-pharmacological approach, Expert Rev Neurother, 8(1) 27-35. DOI: 10.1586/14737175.8.1.27
  44. Wat is kwaliteit van leven? (g.d.)
  45. Karlsen, K.H., Larsen, J.P., Tandberg, E., & Mæland, J.G. (1999). Influence of clinical and demographic variables on quality of life in patients with Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 66, 431–435
  46. Schrag, A., Jahanshahi, M., & Quinn, N. (2000).How Does Parkinson’s Disease Affect Quality of Life? A Comparison With Quality of Life in the General Population. Movement Disorders, 15(6), 1112–1118
  47. Scholte op Reimer, W.J.M., de Haan, R.J., Rijnders, P.T., Limburg, M., & van den Bos, G.A.M. (1998). The burden of caregiving in partners of long-term stroke survivors. Stroke, 29, 1605-11
  48. Thommessen, B., Aarsland, D., Braekhus, A., Oksengaard, A.R., Engedal, K., & Laake, K. (2002). The psychosocial burden on spouses of the elderly with stroke, dementia and Parkinson’s disease. Int J Geriatr Psychiatry, 17, 78-84
  49. O'Reilly, F., Finnan, F., Allwright, S., Smith, G.D., & Ben-Shlomo, Y. (1996). The effects of caring for a spouse with Parkinson's disease on social, psychological and physical well-being. British Journal of General Practice, 46, 507-512

Comments (0)

You don't have permission to comment on this page.