| 
  • If you are citizen of an European Union member nation, you may not use this service unless you are at least 16 years old.

  • You already know Dokkio is an AI-powered assistant to organize & manage your digital files & messages. Very soon, Dokkio will support Outlook as well as One Drive. Check it out today!

View
 

Kopie 2 - Ms en Depressie

Page history last edited by j.p.m.vdrlans@... 11 years, 11 months ago

 

Terug naar hoofdpagina Psychofarmacologie

 

 

Multiple sclerose & Depressie

Multiple sclerose (ms; afgeleid van het Latijnse multiplum "meervoudig" en het Griekse sklerosis "verharding" [1] is een chronische ziekte van het centrale zenuwstelsel [2welke mogelijk wordt veroorzaakt door een auto-immuunziekte [34]. De stemmingsstoornis depressie is de meest voorkomende psychiatrische stoornis bij patiënten met ms [5] en kan het beloop van de ziekte beïnvloeden. Zo kan depressie leiden tot een afname in kwaliteit van leven en een toename van morbiditeit en mortaliteit [5; 6].

 

Op basis van informatie op deze pagina kunnen geen definitieve conclusies worden getrokken. Bij vragen of onduidelijkheden raadpleeg uw (huis)arts.

 

 

Inhoudsopgave

1. Multiple sclerose

     1.1 Klachten

     1.2 Beloop

     1.3 Diagnose

     1.4 Prognose

     1.5 Medicatie

     1.6 Medicatie klachten

2. Depressie

     2.1 Groepsindeling antidepressiva

     2.2 Werkzaamheid antidepressiva

     2.3 Bijwerkingen antidepressiva

3.Depressie en ms

     3.1 Interactie depressie en ms

          3.1.1 Overlap depressie, klachten bij ms en bijwerkingen van medicatie

     3.2 Diagnose depressie bij patiënten met ms

     3.3 Behandeling depressie bij patiënten met ms

          3.3.1 Effectiviteit antidepressiva

          3.3.2 Psychologische behandelingen

          3.3.3 Medicamenteuze behandeling versus psychologische behandeling 

     3.4 Beloop depressie bij patiënten met ms

     3.5 Suïcide en ms

4. Samenvatting en aanbevelingen

5. Referentielijst

 

          

1. Multiple Sclerose

Multiple sclerose (ms; ICD 10 G35) is een chronische ziekte van het centrale zenuwstelsel. In Nederland krijgen per jaar ongeveer 2.2 mensen per 100.000 ms. In totaal zijn er 80 patiënten met ms op de 100.000 mensen [2]. In 2007 waren er in Nederland in totaal 16.200 mensen gediagnosticeerd met ms (jaarprevalentie) [7]. Hiervan waren er op 1 januari 2007 14.400 mensen bekend met ms (puntprevalentie) en kwamen er 1.800 nieuwe patiënten bij in de loop van het jaar (incidentie) [7]. De ziekte komt anderhalf keer vaker voor bij vrouwen dan bij mannen en gemiddeld begint de ziekte ook eerder bij vrouwen dan bij mannen [2]. Ms begint meestal tussen het twintigste en veertigste levensjaar maar kan ook bij kinderen voorkomen [8]. In de periode 1990-2004 is het aantal gevallen van ms gestegen, zowel onder mannen als onder vrouwen. In de periode 2005-2025 wordt er een geringe toename (4,2%) van het aantal personen met ms verwacht als gevolg van demografische ontwikkelingen (0,7% voor mannen en 5,6% voor vrouwen) [9]. 

     Bij de ziekte ms treden verspreid in de myeline van het centrale zenuwstelsel laesies, beschadigingen, op [3]. Myeline is een vetachtige substantie die als een isolatielaag om axonen heen zitten (zie Figuur 1). Axonen zijn lange uitlopers van een zenuwcel die informatie afvoeren. Door de myeline wordt voorkomen dat zenuwen onderling geen 'kortsluiting' krijgen en dat de geleiding in de zenuw beter en sneller verloopt [10]. Axonen met myeline eromheen worden de witte stof genoemd. De laesies kunnen in principe overal in de witte stof aangetroffen worden. In een recent ontstane laesie worden ontstekingsverschijnselen gezien. Een wat langere bestaande laesie laat demyelinisatie zien; het verlies van myeline (zie Figuur 1[3]. Hierdoor kunnen er 'kortsluitingen' tussen verschillende zenuwen ontstaan en vertraagd de geleiding binnen de zenuw. Op de lange termijn kan tevens de axon in werking verminderen of zelfs verdwijnen, dit wordt axonaal verval genoemd. Hierdoor kan de zenuwgeleiding blokkeren, waardoor het signaal niet meer doorgegeven kan worden naar het daar achterliggende gebied (zie Figuur 1) [410]. Er ontstaan voortdurende nieuwe laesies, deze kunnen zich echter ook weer herstellen. De uitgebreidheid en de snelheid van deze processen zijn per persoon zeer variabel [3].

     Nog steeds is niet volledig achterhaald wat de oorzaken zijn van de ziekte ms. De aantasting van de myeline ontstaat door het afweersysteem van het lichaam, het immuunsysteem. Normaal schakelt dit systeem bacteriën, virussen en andere schadelijke stoffen uit. Bij ms-patiënten richt het immuunsysteem zich niet alleen op vreemde stoffen maar ook tegen de (gezonde) cellen van het eigen lichaam. In het geval van ms gebeurt dit bij de cellen in het zenuwstelsel. Mogelijk gaat het dus om een auto-immuunziekte die ontstaat door uitlokkende factoren van buitenaf (zoals een trauma of een bacterie) bij mensen met een bepaalde genetische achtergrond [3411]. Dat ms een zekere erfelijke predispositie heeft blijkt uit tweelingenonderzoek. Zo blijkt dat als een persoon van een eeneiige tweeling ms heeft, de kans groter is dat de ander ook ms krijgt. Deze kans is minder groot bij twee-eiige tweelingen [2]. Uit onderzoek blijkt tevens dat eerstegraads verwanten van patiënten met ms ongeveer een tien keer grotere kans hebben om ms te ontwikkelen, dat is een kans van 0,0002 per 100 mensen [4].

 

De meest genoemde risicofactoren voor ms zijn [21112].

- Leeftijd: ms begint meestal tussen het twintigste en veertigste levensjaar.

- Geslacht: vrouwen hebben een tweekeer grotere kans op ms.

- Ras: ms komt met name voor bij mensen van het blanke ras en nauwelijk bij Afrikanen en Aziaten.

- Geografie: hoe meer men naar het zuiden gaat hoe minder ms er voorkomt. Vooral in tropische landen komt ms nauwelijks voor. Mensen die voor hun vijftiende levensjaar in een gematigd klimaat hebben gewoond, hebben meer kans op het ontwikkelen van de ziekte, onafhankelijk van ras. 

 

Figuur 1 . Demyelinisatie met als gevolg axonaal verval.

 

1.1 Klachten

De klachten van de ziekte ms verschillen per patiënt gezien het afhankelijk is van de plek in het centrale zenuwstelsel waar de demyelinisatie zich voordoet [34]. De klachten in de eerste fase worden veroorzaakt door een blokkade van de impulsgeleiding door demyelinisatie. In latere fasen zijn de klachten het gevolg van axonale beschadigingen [3]. In 70 procent van de gevallen ontstaan de eerste verschijnselen van ms tussen het twintigste en veertigste levensjaar. Bij een kwart van de patiënten zijn de eerste klachten van de ziekte visusstoornissen [34]. Andere klachten aan het begin van de ziekte zijn een verminderd evenwicht, krachtsvermindering van één of meerdere ledematen, aanvallen van duizeligheid, moeilijkheden bij mictie (urinelozing) en gevoelsstoornissen aan de ledematen, zoals tintelingen, dove plekken en het gevoel op watten te lopen [2;4] Omdat deze klachten aan het begin van de ziekte vaak (snel) voorbijgaan worden ze niet altijd onthouden of met de ziekte ms in verband gebracht [4]. In de loop van de ziekte ontstaan onder andere langzaam spastische (stijve) verlammingen, uitval van gevoelskwaliteit, oogbewegingsstoornissen en pijn in het gelaat [2]. Klachten als vermoeidheid, zenuwpijn, verandering in slaappatroon en eetlust, concentratieproblemen en spierspasmen worden tevens vaak genoemd door patiënten met ms [1314]

 

1.2 Beloop

Het ziektebeloop is per patiënt verschillend. Bij de meesten wordt deze gekenmerkt door perioden van verbeteringen (remissies) en terugvallen (exacerbaties, verergeringen), ook wel Relapsing Remitting ms (RR-ms) genoemd [2314]. Deze vorm komt voor bij ongeveer veertig procent van de patiënten met ms [14]. Deze vorm kan overgaan in Secundaire Progressieve ms (SP-ms). Bij ongeveer 15-20% van de patiënten is het beloop van begin af aan gelijkmatig progressief; Primair Progressieve ms (PP-ms) [234]. De aandoening kan echter ook gedurende jaren stationair blijven [2]. Ms wordt daarom ook wel een aandoening genoemd met multiple manifestaties in plaats en tijd [4]Figuur 2 geeft een overzicht van de verschillende vormen van ms.

 

 
Figuur 2 .
Verschillende typen ms. 

 

1.3 Diagnose

 De diagnose ms wordt gesteld op basis van klinische bevindingen en aanvullende onderzoeken [2]. Volgens de criteria die opgesteld zijn in 2010 voor de diagnose ms berust de diagnose vooral op de combinatie van klinische verschijnselen en MRI-afwijkingen [4].

Men voldoet aan de kenmerken van ms wanneer:

- de ziekteverschijnselen kunnen worden verklaard door laesies in de witte stof van het centraal zenuwstelsel,

- de laesies in tijd en plaats multipel zijn,

- er ten minste één laesie is gelokaliseerd boven het ruggenmerg,

- de ziekteverschijnselen niet door een andere ziekte kunnen worden verklaard [4].

 

1.4 Prognose

De ziekteduur van ms varieert van tien tot twintig jaar [3]. Het leidt bij de meerderheid van de patiënten tot invaliditeit en gemiddeld tot een kortere levensverwachting van gemiddeld acht tot twaalf jaar [2;4]. Dat iemand met een progressief beloop binnen de eerste vijf jaar overlijdt na de eerste ziekteverschijnselen is zeldzaam [4]. Bedlegerige patiënten overlijden doorgaans aan de gevolgen van een recidiverende urineweginfectie, decubitus (doorligplekken) of sepsis (bloedvergiftiging; [4]).

 

1.5 Medicatie

Aangezien er momenteel nog geen curatieve behandeling voor ms bestaat, is het doel van de medicatie het zoveel mogelijk voorkomen van achteruitgang van de ziekte en het verminderen van de klachten [15]. De medicijnen die het ziekteproces vertragen en het aantal terugvallen verminderen, kunnen worden onderverdeeld in immunomodulerende en immunosuppressieve middelen [13]. Beide middelen werken in op het immuunsysteem om deze te onderdrukken of af te remmen, aangezien het immuunsysteem zich tegen het lichaam keert bij patiënten met ms [34]. Door deze onderdrukking /afremming krijgen de ontstekingen een minder grote kans om de myelinelaag af te breken en de axonen aan te tasten [16]. Door de werking van deze medicijnen zijn ze alleen effectief als ontstekingen een duidelijke rol spelen in het ziekteproces, zoals bij RR-ms. Voor PP-ms en SP-ms zijn er momenteel geen medicijnen beschikbaar die de ziekte afremmen [13].                                                                                                                                
     De immunomodulerende medicijnen zorgen voor minder ontstekingen door bepaalde positieve elementen van het immuunsysteem te stimuleren en andere negatieve elementen van het immuunsysteem af te remmen
[17]. De bijwerkingen van deze middelen zijn minder ernstig en gaan sneller voorbij dan bij de immunosuppressieve middelen [13] en worden dan ook het meest voorgeschreven [17]. De immunosuppressieve middelen onderdrukken het immuunsysteem, waardoor er minder makkelijke ontstekingen ontstaan [13]. Zij worden toegepast wanneer er sprake is van een sterke ziekteactiviteit of wanneer er ondanks gebruik van de immunomodulerende middelen meer terugvallen optreden dan verwacht [17].                                                                                                                   
     Bij een immunomodulerende behandeling zal vaak als eerste glatirameeracetaat, een uit aminozuren kunstmatig gemaakt medicijn, of een interferon worden voorgeschreven
[7]. Glatirameeracetaat onderdrukt de ontstekingsreacties door zich te binden aan specifieke cellen van het immuunsysteem. De ernst en het aantal terugvallen verminderen, waardoor de patiënten deze aanvallen als minder ernstig ervaren. De behandeling zorgt in veel patiënten ook voor minder vermoeidheid [16]. Interferonen zijn natuurlijk voorkomende eiwitten die een rol spelen in het immuunsysteem [18]. Er wordt gedacht dat er bij patiënten met ms sprake is van een verstoorde interferonproductie, waardoor het immuunsysteem wordt verzwakt. Door de toevoeging van interferon-bèta 1a /1b wordt het immuunsysteem versterkt en treden er minder terugvallen op [19]. Over het algemeen blijken glatirameeracetaat en interferonen even effectief, maar kunnen interferonen niet door iedere patiënt worden gebruikt, zoals zwangere vrouwen en patiënten met depressieve klachten [16].                                       
     
Bij een immunosuppressieve behandeling kunnen onder andere mitoxantron, azathioprine en cyclofosfamide worden voorgeschreven. Dit zijn medicijnen die oorspronkelijk voor andere aandoeningen worden gebruikt, maar ook effectief blijken voor patiënten met ms
[13].

     Gammaglobuline valt buiten bovenstaande verdeling en is een onderdeel van ons bloed wat normaal gesproken door immuuncellen wordt geproduceerd. Bij patiënten met ms is dit proces verstoord, waardoor er te weinig gammaglobuline wordt geproduceerd en het lichaam vatbaarder wordt voor ontstekingen. Gammaglobuline wordt uit donorbloed gewonnen en kan worden toegediend aan ms patiënten om hun tekorten op te vangen [20]. Door bovenstaande behandelingen treden er over het algemeen minder vaak terugvallen op.                                              

     Naast bovenstaande medicijnen die zich richten op het vertragen van de ziekte bestaan er corticosteroïden (bijnierschorshormoon) die zich richten op het in het algemeen afremmen van de ontstekingen. Zij kunnen de ernst en de duur van de terugvallen verminderen, maar hebben geen invloed op het ziektebeloop zelf [13]. Voorbeelden van corticosteroïden zijn methylprednisolon, prednison en dexamethason [21].   

     Behalve het gewenste effect kunnen bovenstaande middelen echter ook bijwerkingen geven. Tabel 1 geeft een overzicht van de medicijnen die kunnen worden gebruikt bij de behandeling van ms en hun eventuele bijwerkingen [13]

Tabel 1 Overzicht medicatie ms [1321]

Klacht 

Merknaam 

Werkzame stof 

Werking 

Bijwerkingen 

RR – ms 

Copaxon¹

 

Glatirameeracetaat 

Minder / mildere terugvallen 

Misselijkheid,  

hartkloppingen, angst, blozen, kortademigheid, pijn op de borst  

RR – ms 

Avonex & Rebif¹

 

Interferon- bèta 1a 

Minder / mildere terugvallen 

Griepachtige verschijnselen, nervositeit, hartkloppingen, braken, opvliegingen, depressie, misselijkheid, huiduitslag, slaapproblemen, rugpijn 

RR – ms
SP – ms 

Betaferon¹

 

Interferon- bèta 1b 

Minder / mildere terugvallen 

Griepachtige verschijnselen, moeheid, depressie, menstruatiestoornissen  

RR – ms, snelle progressie 

Tysabri¹

Natalizumab 

Minder terugvallen 

PML, leverbeschadiging, huidkanker, hoofdpijn, duizeligheid, koorts misselijkheid, vermoeidheid 

SP - ms 

X²

Methotrexaat 

Onduidelijk 

Koorts, misselijkheid, braken, diarree, vermoeidheid 

RR – ms, snelle progressie 

Novantrone²

Mitoxantron  

Remmend effect op zenuw-beschadiging 

Slechtere functie hartspier, misselijkheid, kaalheid 

Ms 

Imuran² 

Azathioprine 

Onduidelijk 

Maag- en darmklachten 

Ms, zeer agressief 

Endoxan² 

Cyclofosfamide 

Remmend effect op zenuw-beschadiging 

Misselijkheid, braken, haaruitval, diarree 

Ms 

IVIG 

Gammaglobuline 

Minder terugvallen, preventief 

Weinig tot geen 

Ms 

Dexamethason 

Dexamethason 

Mildere terugvallen 

Bij langdurig gebruik: botontkalking, suikerziekte, gewichtstoename, depressie  

Noot. 1 = Immunomodulerende middelen. 2 = Immunosuppressieve middelen.

 

1.6 Medicatie klachten

De plaatsen waar de zenuwen aangevallen worden in het lichaam bepalen de klachten die een patiënt met ms kan ervaren [3;4]. Doordat deze plaatsen per patiënt kunnen verschillen, kunnen ook de klachten verschillen [16]. Toch zijn er klachten die door de meeste patiënten op den duur worden ervaren.               
     
Een veelvoorkomende klacht bij ms patiënten waarbij bepaalde medicijnen ondersteuning kunnen bieden is vermoeidheid. Symmetrel® (amantadine) is een dopaminerge stof welke problemen met inslapen voorkomt
[13]. Dit middel heeft echter nogal wat bijwerkingen: dikke voeten, verkleuringen van de huid [22], hallucinaties, stoornissen van vigilantie (waakzaamheid) en stoornissen in aandacht- en concentratievermogen [23]. Daarnaast kan Modiodal® (modafinil) worden voorgeschreven, dit onderdrukt de behoefte aan slaap [13].                                                                                                              
     Naast vermoeidheid is ook pijn, en dan voornamelijk zenuwpijn, een veel voorkomende klacht. Anti-epileptica
(zie 
Tabel 2) worden gebruikt om deze pijnklachten te verminderen
[13]. Anti-epileptica kunnen cognitieve stoornissen (bij langdurig gebruik), stoornissen van het reactievermogen en slaperigheid veroorzaken [23]. Antidepressiva (zie Tabel 2) worden ook gebruikt om pijnklachten te bestrijden maar kunnen ook slaperigheid en gedragsstoornissen veroorzaken [23].                            
     Een groot deel van de mensen met ms krijgt op een bepaald moment te maken met blaasproblemen. Zo kunnen zij last hebben van een overactieve blaas, wat behandeld kan worden met anticholinergica (zie Tabel 2)
[13]. Bijwerkingen van anticholinergica zijn spreekstoornissen (bij langdurig gebruik), gedragsstoornissen en stoornissen van de visuele functies [23]. Patiënten met incontinentie problemen kunnen behandeld worden met het antidepressiva imipramine [13].                                                
     In een later stadium van de ziekte kunnen spierspasmen, onwillekeurige spiersamentrekkingen, plaatsvinden. Spierverslappers (zie Tabel 2) kunnen een aanvulling zijn op de behandeling van bijvoorbeeld een fysiotherapeut
[13]. Daarnaast kunnen ook tremoren, trillingen van de handen, armen, benen of het hoofd, optreden. Ontstekingen in de kleine hersenen of de hersenstam zijn de oorzaak van deze trillingen. Het trillen kan worden verminderd met het anti-epileptica Rivotril® (clonazepam) en de bètablokker Inderal® (propranolol). Deze middelen werken echter wel versuffend [13]. Bètablokkers hebben bijwerkingen als depressie, hallucinaties en gedragsstoornissen [23]

 

Tabel 2 Medicatie klachten ms [1323]  

 

Terug naar boven
 

 

2. Depressie

De depressieve stoornis (ICD-10 codes 296.2 tot 296.3; afhankelijk van het subtype depressie) valt in de DSM-IV onder de stemmingsstoornissen. De kernsymptomen van depressie zijn aanhoudende neerslachtige stemming en een ernstig verlies van interesse in bijna alle dagelijkse activiteiten [24]. De term depressie wordt vaak voor veel verschillende klachten gebruikt, variërend van veranderingen in stemming, aanpassingsstoornissen, dysthyme stoornis en een majeure depressieve stoornis [12]. Er zijn specifieke criteria waaraan een klinische depressieve stoornis moet voldoen [25]. Deze zijn te vinden in Tabel 3: DSM-IV diagnose depressieve stoornis.

 

Tabel 3 DSM-IV diagnose depressieve stoornis [25]

DSM-IV diagnose depressieve stoornis

Ten minste twee aaneengesloten weken sprake minimaal vijf van de onderstaande symptomen gedurende het grootste deel van de dag, bijna elke dag. Van de eerste twee kernsymptomen dient er ten minste één aanwezig te zijn

  • Depressieve stemming, zoals blijkt uit ofwel subjectieve mededelingen ofwel observatie door anderen

  • Duidelijke vermindering van interesse of plezier in alle of bijna alle activiteiten

  • Duidelijke gewichtsvermindering zonder dat dieet gehouden wordt of gewichtstoename, of afgenomen of toegenomen eetlust

  • Insomnia of hypersomnia

  • Psychomotorische agitatie of remming (waarneembaar door anderen)

  • Moeheid of verlies van energie

  • Gevoelens van waardeloosheid of buitensporige of onterechte schuldgevoelens

  • Verminderd vermogen tot nadenken of concentratie of besluiteloosheid

  • Terugkerende gedachten aan de dood (niet alleen de vrees dood te gaan), terugkerende suïcidegedachten, zonder dat er specifieke plannen gemaakt zijn, of een suïcidepoging of een specifiek plan om suïcide te plegen

 

Aan de volgende criteria dient ook te worden voldaan:

  • Symptomen voldoen niet aan de criteria van een gemengde episode

  • Symptomen veroorzaken significant lijden of belemmering in functioneren

  • Symptomen zijn niet het gevolg van directe fysiologische effecten van middelengebruik of een somatische aandoening

  • Symptomen zijn niet te verklaren door rouw

 

 

Naar schatting waren er 642.800 mensen tussen de 18 en 65 jaar die in 2007 voldeden aan de criteria van een stemmingsstoornis. Daarvan voldeden 545.100 mensen aan de criteria van een depressieve stoornis [26]. Volgens ditzelfde onderzoek krijgen ruim 285.000 mensen per jaar een eerste depressie, hiervan zijn 89.900 man en 195.900 vrouw. Een duidelijke meerderheid van het aantal depressieve patiënten is dus vrouw [24]. De gemiddelde duur van een depressieve episode varieert tussen de drie en zes maanden. Ongeveer 20% van de episoden eindigt echter in een chronische depressie [27]. Er is onderzoek gedaan naar factoren die de prognose van depressie bepalen. Hieruit kwam naar voren dat in de beginfase van een depressie (de eerste drie maanden) vooral ziektegerelateerde factoren zoals de ernst van de episode en de duur van eventuele vorige episodes, sterke voorspellers waren voor een langere duur. Als de depressie na drie maanden aanhoudt, gaan factoren als persoonlijkheid, gebrek aan sociale steun en het hebben van een (chronische) somatische aandoening een rol spelen [27;28].

 

2.1 Groepsindeling antidepressiva

Bij een depressie is er in de ruimte tussen de zenuwcellen (synaps) een tekort aan de neurotransmitters serotonine en noradrenaline. Antidepressiva zorgen ervoor dat dit tekort wordt opgeheven. De verschillen in effectiviteit tussen de verschillende antidepressiva zijn doorgaans klein [29]. Er zijn echter wel verschillen tussen de verschillende antidepressiva in de bijwerkingen. Op basis van het bijwerkingenprofiel en de mogelijke ernst van de bijwerkingen kunnen antidepressiva worden ingedeeld in de verschillende groepen. Over het algemeen hebben tricyclische antidepressiva hevigere bijwerkingen dan de niet-tricyclische antidepressiva. 
      In Figuur 3 is te zien dat a
ntidepressiva op te delen zijn in enerzijds de tricyclische antidepressiva (TCA’s) en anderzijds de niet-tricyclische antidepressiva. Beide antidepressiva remmen de heropname van serotonine (5HT) en soms ook noradrenaline (NA) in de presynaptische neuron. Hierdoor stijgt de concentratie van deze neurotransmitters in de synaps [30]. Het exacte werkingsmechanisme is echter nog onbekend [31]. Binnen de TCA’s wordt onderscheid gemaakt tussen serotonine-heropnameremmers (SRI’s), noradrenaline-heropnameremmers en gemengde heropnameremmers. De niet-tricyclische antidepressiva zijn weer op te delen in SRI’s en overige niet-tricyclische heropnameremmers. De SRI’s bestaan uit heropnameremmers die zich specifiek richten op serotonine (SSRI’s) en uit heropnameremmers die zowel serotonine als noradrenaline remmen (SNRI’s). Onder de overige niet-tricyclische stoffen vallen onder andere de mono-amine-oxidase-(MAO)-remmers. Deze MAO-remmers zorgen voor een remming van het mono-amine-oxidase-systeem. Dit systeem zorgt ervoor dat 5HT en NA worden afgebroken. Door remming van dit systeem neemt de concentratie van de neurotransmitters in de synaps toe [32]. 

 

 

Figuur 3 . Indeling antidepressiva.

 

2.2 Werkzaamheid antidepressiva

Over het algemeen hebben antidepressiva bij 50-55% van de patiënten een gunstig effect. Dit houdt in dat bij ongeveer vijftig procent van de depressieve patiënten die antidepressiva gebruiken, binnen vier tot zes weken een daling van de depressieve symptomen van minimaal vijftig procent is behaald, gemeten op een gevalideerde depressieschaal [31;34]. Het effect van antidepressiva begint ongeveer twee tot vier weken na aanvang van de behandeling. Vaak neemt dit effect de weken daarna nog toe. Er kleven verschillende nadelen aan het vertraagde effect van antidepressiva. Zo kan de therapietrouw sterk verminderen wanneer de patiënt binnen een paar weken geen effect waarneemt [32]. Daarom is het belangrijk dat patiënten op de hoogte worden gebracht van de vertraagde werking. Ten tweede kunnen bijwerkingen veel eerder optreden dan de beoogde werking van het antidepressivum. Dit is mogelijk een reden voor patiënten om voortijdig te stoppen met de medicatie [30]. Duidelijke psycho-educatie is daarom van belang bij het gebruik van antidepressiva.

 

2.3 Bijwerkingen antidepressiva

De bijwerkingen die patiënten kunnen krijgen, zijn afhankelijk van het soort antidepressivum [32]. Bijwerkingen kunnen al vanaf de eerste dosering optreden. Tot de mogelijke bijwerkingen van TCA’s behoren onder andere een droge mond, duizeligheid, wazig zien, gewichtstoename, obstipatie, seksuele stoornissen, hevig zweten bij geringe inspanning en pupilverwijding. Met name in het begin van de behandeling kan een toename van angst optreden en ook worden er soms hartkloppingen gerapporteerd [35]. Vooral bij ouderen kunnen verschillende bijwerkingen als agitatie, verwardheid en cognitief disfunctioneren optreden. Te hoge dosissen kunnen leiden tot delier, visuele hallucinaties en mogelijk ook tot coma. Daarnaast kunnen levensbedreigende hartritmestoornissen ontstaan bij het nemen van een overdosis TCA’s, bijvoorbeeld bij een suïcidepoging [31]
      Het bijwerkingenprofiel
van niet-tricyclische antidepressiva, zoals SSRI’s, is over het algemeen iets gunstiger dan dat van TCA’s. Mogelijke bijwerkingen zijn slapeloosheid en maag- en darmklachten, maar ook hoofdpijn, agitatie en misselijkheid. Andere eventuele bijwerkingen zijn slaperigheid, gewichtsverandering, droge mond, zweten en seksuele stoornissen. De meeste van deze bijwerkingen, uitgezonderd seksuele stoornissen en gewichtstoename, zijn in het begin van de behandeling het ergst en verdwijnen na ongeveer een week
[31].

      De bijwerkingen van de overige niet-tricyclische antidepressiva, zoals MAO-remmers, zijn vergelijkbaar met die van SSRI’s. Bij MAO-remmers komen echter geen seksuele stoornissen voor en minder maag- en darmklachten [31].

      Gezien de hinderlijke bijwerkingen van TCA’s wordt bij het voorschijven van antidepressiva, vaak een voorkeur gegeven aan SSRI’s. Daarnaast kan een overdosis TCA’s leiden tot dodelijke hartritmestoornissen, terwijl met SSRI’s geen suïcide kan worden gepleegd. Tot slot treedt het therapeutisch effect bij TCA’s op na ongeveer vier tot zes weken, terwijl dit bij SSRI’s vaak na twee weken is. Aan de andere kant zouden TCA’s iets effectiever kunnen zijn dan SSRI’s. Daarom wordt er vaak voor gekozen om bij een ernstige depressie toch TCA’s voor te schrijven. In verband met verhoogde kwetsbaarheid voor bijwerkingen bij ouderen, worden voor deze populatie meestal SSRI’s voorgeschreven [3133].

 

Terug naar boven

 

 

3. Depressie en ms

Depressie is de meest voorkomende psychiatrische stoornis bij patiënten met ms [5]. Klinisch relevante depressie bij ms patiënten heeft een lifetime prevalentie die drie keer zo hoog ligt als in de algemene bevolking: 20-25% van deze patiënten zal ooit in het leven een depressie ontwikkelen [5]. In andere onderzoeken worden zelfs lifetime prevalenties genoemd van 50% [36;37]. De prevalentie van depressie is ook het meest voorkomend bij ms vergeleken met andere chronische somatische ziektes en andere ziektes van het centrale zenuwstelsel. De prevalentie van depressie in de ms populatie versus de populatie van andere chronische aandoeningen is 15,7% versus 9,1% [38;39].
     
Het mag dus duidelijk zijn dat depressie een significant probleem vormt bij patiënten met ms. Kanttekeningen hierbij zijn de verschillende methodologische problemen in het meten van prevalentiecijfers. Zo komen de meeste participanten in onderzoek uit ms klinieken. Patiënten die goed met de ziekte om kunnen gaan en geen (psychische) klachten ervaren, komen minder vaak in een ms kliniek. Hierdoor zal deze groep onder gerepresenteerd zijn in onderzoeken naar de ziekte ms [40]. Nog een probleem zit in de verschillende meetmethoden die gebruikt zijn om depressie vast te stellen [40]. Aangezien de therapietrouw aan de ms behandeling negatief wordt beïnvloedt door depressie en depressie goed behandeld kan worden is het van groot belang dat de diagnose depressie bij patiënten met ms niet over het hoofd wordt gezien [12;37].

 

3.1 Interactie depressie en ms

Er bestaat nog veel onduidelijkheid over de reden waarom depressie zoveel voorkomt bij patiënten met ms. Er zijn verschillende risicofactoren die de kans op het krijgen van een depressie bij patiënten met ms kunnen vergroten. Zo lijkt het erop dat mensen met de volgende factoren een hoger risico hebben op het krijgen van een depressie: jongere leeftijd, lagere educatie, ernstigere vorm van ms en wanneer mensen nog niet zo lang ms hebben [41]. Aan de andere kant blijkt er geen of nauwelijks een relatie te zijn tussen depressie en de beperkingen die mensen ervaren als gevolg van hun ms [42].

     Naast de risicofactoren zijn er in de loop der jaren verschillende theorieën over de relatie tussen depressie en ms de revue gepasseerd. Één van de meest genoemde theorieën over de relatie tussen depressie en ms is dat deze relatie ontstaat door laesies in de frontotemporale gebieden in de hersenen en dan met name in het rechtergedeelte [39;43]. Het zijn gebieden van het basaal-limbisch systeem. De laesies die ontstaan door de ziekte, zorgen voor een disconnectie in de subcorticale en corticale gebieden die betrokken zijn bij de functies van het limbisch systeem. Deze disconnectie kan mogelijk tot een depressie leiden [39;43].

     Een andere mogelijke verklaring is dat er een genetische link tussen depressie en ms is [12;39]. Uit onderzoek blijkt echter dat patiënten met ms en depressie minder vaak een eerstegraads familielid hebben met depressie. Dit suggereert dat er mogelijk een zwakkere genetische component een rol speelt dan wat men terugziet bij depressie in de algemene populatie [39].               

     Er worden ook overeenkomsten gevonden tussen ms en depressie in verband met de hypothalamus-hypofyse-bijnieras (hypothalamic–pituitary–adrenalaxis; HPA-as). Deze is zowel in depressieve patiënten [44] als in patiënten met ms overactief [12], mogelijk door chronische stress [45]. Door deze verhoogde activiteit wordt er meer van het hormoon cortisol geproduceerd, wat een rol kan spelen in bepaalde psychische aandoeningen, zoals een depressieve stoornis [12]. Normale hoeveelheden cortisol hebben invloed op onstekings- en immuunreacties, maar grote hoeveelheden kunnen schadelijk zijn [45]. Het is nog niet duidelijk of de verhoogde activiteit van de HPA-as een oorzaak of een gevolg is van zowel ms als van depressie.
     Daarnaast bestaat er bewijs voor de relatie tussen depressie en psychosociale variabelen bij patiënten met ms. Gevoelens van hulpeloosheid, weinig sociale relaties, verlies van recreatieve activiteiten, stress en vermoeidheid vergroten de kans op het ontwikkelen van een depressie [17]. Deze variabelen kunnen ontstaan doordat de diagnose ms veel onzekerheid voor de toekomst met zich meebrengt. Copingstijlen kunnen ook van invloed zijn op het wel of niet ontwikkelen van een depressie. Patiënten met emotiegerichte copingstrategieën in plaats van probleemgerichte strategieën hebben een groter risico om depressief te worden [40;46]. Daarbij moet worden opgemerkt dat patiënten met cognitief verminderde functies, zoals patiënten met ms [31], eerder geneigd zijn om problemen te vermijden waardoor zij extra gevoelig kunnen zijn voor een depressie [46]. Ook sociale steun wordt geassocieerd met depressie, aangezien sociale steun zorgt voor een betere aanpassing aan de ziekte, waardoor de kans op een depressie afneemt. Een depressie kan daarentegen juist weer zorgen voor een vermindering in sociale steun [40]
     In het verdere verloop van de ziekte kan depressie naar voren komen wanneer een patiënt van een recidiverend verloop naar een progressief verloop gaat. Vooral bij patiënten met een korte ziekteduur worden veel depressieve symptomen gerapporteerd, evenals bij patiënten die ernstigere beperkingen ervaren [46]. Er worden daarentegen ook tegenstrijdige resultaten gevonden die aantonen dat er geen verband bestaat tussen de ervaren beperkingen ten gevolge van ms en depressie [42].

 

3.1.1 Overlap depressie, klachten bij ms en bijwerkingen van medicatie

De medicatie die patiënten met ms voorgeschreven krijgen, hebben verschillende bijwerkingen [12]. Één van de mogelijke bijwerkingen van onder andere bèta-interferonen, corticosteroïden  en spierverslapper, is dat ze een negatief effect kunnen hebben op stemming [41]. Hoewel uit enkele onderzoeken naar voren komt dat er mogelijk een associatie is tussen bèta-interferonen en stemming, wordt dit in ander onderzoek weer tegengesproken (zie Figuur 4). 
      Daarnaast is er overlap tussen bepaalde symptomen die passen bij zowel depressieve klachten als bij klachten ten gevolge van ms. Voorbeelden van dergelijke klachten zijn verandering van slaappatroon en eetlust, vermoeidheid en een slechte concentratie [41]. Dit maakt de diagnose van depressie bij mensen met ms ingewikkeld.

      In bijsluiters is bovendien te lezen dat tussen bepaalde medicijnen die bij ms en depressie worden voorgeschreven, een wisselwerking kan optreden. Zo treedt er bij de corticosteroïden dexamethason en methylprednisolon een wisselwerking op met het anti-epileptica Tegretol® (carbamazepine), dat wordt gebruikt voor pijnklachten bij patiënten met ms. De stof carbamazepine kan namelijk de hoeveelheid dexamethason in het bloed verlagen. Daarnaast treedt er een wisselwerking op tussen het middel Sirdalud® (tizanidine), een spierverslapper en het antidepressivum fluvoxamine. Door fluvoxamine stijgt de hoeveelheid tizanidine in het bloed, waardoor bijwerkingen zoals duizeligheid en slaperigheid sterker kunnen worden [31;47].

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 Figuur 4 . Hypothetische interactie tussen depressie en ms. 

 

 

3.2 Diagnose depressie bij patiënten

Gezien het stellen van de diagnose depressie bij patiënten met ms lastig is vanwege overlappende symptomen, moet worden vermeden dat de diagnose op basis van somatische symptomen wordt gesteld [12]. Daarom kan de diagnose depressie bij patiënten met ms het best gesteld worden op basis van criteria als aangehouden verandering in stemming, dagelijkse variaties in stemming, de cognitieve triade, psychotische symptomen, suïcidale gedachten en een verandering in functioneren, niet veroorzaakt door fysieke problemen [6]. De Beck Depression Inventory (BDI) is één van de vragenlijsten waarmee depressie normaal gesproken uitgevraagd kan worden. Deze lijst is echter niet ontwikkeld voor somatisch zieke patiënten en daarom kan beter voor een aangepaste versie of voor een andere vragenlijst gekozen worden. Zo wordt er aangeraden drie vragen uit de BDI te verwijderen bij het stellen van de diagnose depressie bij patiënten met ms. Het betreft de vragen over vermoeidheid, werkproblemen en zorgen over de gezondheid [12].
     
Als gekozen wordt voor een andere vragenlijst, kan gedacht worden aan de Chicago Multiscale Depression Inventory (CMDI) of de Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) [12]. De CMDI bestaat uit 42 zelf-rapportage vragen die opgedeeld kunnen worden in drie delen: stemming (bijvoorbeeld bedroefdheid), vegetatieve symptomen (bijvoorbeeld vermoeidheid en cognitieve problemen) en overtuigingen (bijvoorbeeld de depressieve overtuiging waardeloos te zijn). De HADS is een zelf-rapportage lijst bestaande uit veertien items over angst en depressie. De HADS bevat echter ook een vraag die ook naar de ms symptomen zou kunnen refereren in plaats van naar de depressie, namelijk de vraag‘I feel as if I am slowed down’ (‘Ik heb het gevoel afgeremd te worden’). Vermoeide patiënten met ms zonder depressie kunnen hier hoog op scoren [12]. Er is sinds kort een nieuwe schaal voor de BDI ontwikkeld die al deze problemen van diagnosestelling voor depressie voorkomt, namelijk de de Beck Fast Screen for Medically Ill Patients (B-FS). Dit is een zeven item tellende gevalideerde schaal, waarmee op een snelle manier gescreend kan worden op depressieve symptomen bij patiënten met ms [12].

 

3.3 Behandeling depressie bij patiënten met ms

Depressie kan bij patiënten met ms leiden tot een afname in kwaliteit van leven en een toename van morbiditeit en mortaliteit [5;6]. Daarom is het van belang dat depressie vroegtijdig herkend wordt bij ms patiënten zodat er met een geschikte behandeling gestart kan worden [6].
     
De bijwerkingen van de medicatie en de overlap van symptomen van depressie en ms hebben verschillende gevolgen voor de behandeling van patiënten met ms. Als eerste bestaat de mogelijkheid dat bepaalde medicatie die wordt gebruikt voor de behandeling van ms depressieve gevoelens zou kunnen opwekken [48]. Het is daarom belangrijk dat patiënten vooraf worden ingelicht over mogelijk bijwerkingen zodat de patiënt en zijn of haar omgeving alert is op mogelijke stemmingsveranderingen, zodat indien nodig spoedig kan worden ingegrepen. Tevens is het belangrijk dat de patiënt wordt ingelicht over de mogelijke bijwerkingen van antidepressiva. Deze psycho-educatie is belangrijk omdat bijwerkingen kunnen zorgen voor een verminderde therapietrouw bij patiënten [43].

 

3.3.1 Effectiviteit antidepressiva

Antidepressiva worden vaak gebruikt als behandeling van depressie bij patiënten met ms. Echter, literatuur over het gebruik van farmacotherapie als behandeling van depressie bij patiënten met ms is beperkt [48]. Het aantal onderzochte patiënten is in veel onderzoeken klein en de meeste onderzoeken zijn open label studies [12]. Zowel de onderzoekers als de patiënten zijn in open label studies op de hoogte van de behandeling die wordt toegediend. Dit maakt het ingewikkelder om conclusies te trekken die alleen betrekking hebben op het daadwerkelijke effect van de behandeling. Deze studies hebben namelijk meer kans op bias, of systematische fouten, dan geblindeerde onderzoeken waarbij noch de onderzoekers noch de patiënten op de hoogte zijn van de behandeling Op basis van de bestaande literatuur over de behandeling van depressie bij patiënten met ms kan worden geconcludeerd dat er waarschijnlijk meerdere effectieve behandelingsmogelijkheden zijn [50]
     Er zijn echter veel individuele verschillen waarmee rekening moet worden gehouden bij de keuze van de behandeling. Wanneer wordt gekozen voor medicatie, lijkt het beter om te beginnen met SSRI’s of SNRI’s en bij een verminderde behandelingsrespons over te gaan op een ander antidepressivum uit dezelfde categorie [12]. De niet-tricyclische antidepressiva worden namelijk over het algemeen beter verdragen dan de TCA’s, die meestal meer bijwerkingen geven. Er is geen bewijs dat de ene SSRI een beter werking heeft bij patiënten met ms dan de andere [12]. Belangrijk is in ieder geval dat bij de (herhaaldelijke) medische behandeling of controle van patiënten met ms, ook depressie of een verandering in de stemming wordt nagegaan [40]. Daarnaast zouden toekomstige gerandomiseerde onderzoeken met controlegroepen (randomised controlled trials) meer duidelijkheid kunnen geven in de verschillende farmacologische behandelen van depressie bij patiënten met ms.

 

3.3.2 Psychologische behandelingen

Er zijn verschillende studies te vinden die zich richten op de psychologische behandeling van depressie bij patiënten met ms. Naast een onderzoek waaruit bleek dat cognitieve gedragstherapie even effectief was als de behandeling met SSRI’s, is er ook onderzoek gedaan naar telefonische cognitieve gedragstherapie. In dit onderzoek kregen patiënten met ms én comorbide depressie, gedurende zestien weken telefonische therapie van vijftig minuten. Hieruit kwam naar voren dat telefonische cognitieve gedragstherapie effectiever was dan telefonische ondersteunende en expressieve therapie. Opvallend aan deze studie was het lage uitvalpercentage van patiënten bij beide telefonische therapievormen [5152]

     Onlangs is er een onderzoek uitgevoerd naar de effectiviteit van een internetinterventie voor patiënten met ms, gebaseerd op cognitieve gedragstherapie. In deze studie werden zeventien mensen met ms én comorbide symptomen van een gematigde depressie opgedeeld in twee groepen die gedurende negen weken verschillende versies van de internetinterventie kregen. Vervolgens werd via interviews nagegaan hoe beide groepen de internetinterventie ervoeren. Hieruit kwam naar voren dat patiënten het gebruik van een computer vonden tegenvallen in verband met hun fysieke symptomen. Bovendien vonden veel patiënten het ingewikkeld om door het voorbestaan van hun sociale isolatie daadwerkelijk actief te werken aan hun huiswerkopdrachten [53]. In een Cochrane-review uit 2006 [50] naar onderzoeken over de psychologische interventies bij ms, concludeerden de auteurs dat de verschillende psychologische interventies de zij vonden, aangeven dat er een groot aantal interventies bestaan die mogelijk effectief zijn bij mensen met ms. Zij geven aan dat door deze diversiteit echter geen definitieve conclusie uit het review kan worden getrokken. Met betrekking tot de psychologische behandelingen van depressie bij patiënten met ms, wordt er aangegeven dat  er redelijk bewijs is dat cognitieve gedragstherapie van nut kan zijn in de behandeling van depressie en bij het helpen omgaan met ms.

 

3.3.3 Medicamenteuze behandeling versus psychologische behandeling

Hoewel veel patiënten met een depressieve stoornis niet de juiste behandeling krijgen aangeboden, blijkt depressie bij patiënten met ms goed te behandelen door zowel farmacologische als psychologische behandelingen [54;55]. In verschillende onderzoeken is gevonden dat de behandeling van depressie met antidepressiva gelijk opgaat met het effect van bepaalde psychologische behandelingen bij patiënten met ms [46]. Zo kwam uit onderzoek naar voren dat de behandeling met SSRI’s even effectief was als cognitieve gedragstherapie, terwijl beide interventies beter waren dan ondersteunende en expressieve therapie (SET) [51]. Aan de andere kant werd in een andere studie geen significant verschil gevonden tussen een medicamenteuze behandeling en placebo’s. In deze studie [48] werden patiënten met ms en depressieve klachten onderzocht en werd het effect van een SSRI (paroxetine) vergeleken met een controlegroep die placebo’s kreeg. Uit dit onderzoek kwam echter geen significant verschil naar voren tussen de twee groepen. In een review uit 1999 [56] werden vijf studies onderzocht die keken naar verschillende behandelingen van depressie bij patiënten met ms. In dit review bleek elke behandeling van depressie significant meer effectief dan geen behandeling. De onderzoekers vonden verder geen verschil tussen de effectiviteit van psychotherapie en het gebruik van antidepressiva als behandeling van depressie bij patiënten met ms. Ondanks enkele tegenstrijdige resultaten lijkt depressie bij patiënten met ms door zowel verschillende medicamenteuze als psychologische interventies goed te behandelen [54].

 

3.4 Beloop depressie bij patiënten met ms

De ziekte ms vergt veel flexibiliteit en aanpassingsvermogen van patiënten en hun omgeving. Het is dan ook bekend dat patiënten met ms een verhoogde kans hebben op het krijgen van een depressie gedurende hun leven, wanneer zij worden vergeleken met een gezonde populatie, maar ook met andere chronische aandoeningen [5;36;37]. Er zijn ondertussen verschillende onderzoeken gedaan naar factoren die het voorkomen van depressie bij ms zouden kunnen verklaren. Hoewel er allerlei theorieën bedacht en onderzocht zijn, is er nog geen duidelijke consensus bereikt over het daadwerkelijk bestaan en de invloed van deze theorieën. Ondanks de gevonden variabelen die mogelijk van invloed zijn op het ontstaan van depressie bij patiënten met ms, is er geen duidelijk verband te vinden tussen de aanwezigheid van depressie en ziekte specifieke variabelen. Allerlei studies vinden verschillende resultaten wanneer ze onderzoek doen naar de samenhang tussen depressie en fysieke beperkingen, het verloop van de ziekte en de duur ervan bij patiënten met ms [46]. Een mogelijke verklaring voor deze uiteenlopende bevindingen is de verscheidenheid van de ziekte zelf. Zo zijn er grote verschillen op te merken in het beloop van ms, terwijl mensen wel hetzelfde aantal jaar de ziekte kunnen hebben [46]. Wel komt uit onderzoek duidelijk naar voren dat depressie bij patiënten met ms een negatieve invloed heeft op allerlei aspecten van het leven. Zo rapporteren patiënten met een depressie een lagere kwaliteit van leven dan patiënten zonder een depressie en ervaren ze meer verstoringen in hun sociale steun en gezin [50]. In een ander onderzoek werd de therapietrouw van patiënten met ms en comorbide depressie vergeleken met patiënten met ms, maar zonder depressie. Hieruit bleek dat patiënten met comorbide depressie 50% minder therapietrouw waren aan hun ms medicatie dan de patiënten zonder depressie. Behandeling van de depressie met antidepressiva zorgde na zes maanden voor een verbetering van de therapietrouw bij de depressieve patiënten met ms [37]. Wanneer de depressie onbehandeld blijft, zou dit dus kunnen leiden tot een chronisch verminderde therapietrouw bij patiënten met ms. Deze chronische verminderde therapietrouw is mogelijk een verklaring voor de resultaten van sommige onderzoeken, waarin naar voren komt dat depressie bij patiënten met ms op de lange termijn gezondheidsuitkomsten negatief kan beïnvloeden [55].

 

3.5 Suïcide en ms

Suïcidale gedachten en suïcidepogingen komen veel voor bij patiënten met ms. De lifetime prevalentie van suïcidale neigingen bij patiënten met ms is 28.6%; 6.4% hiervan heeft ook daadwerkelijk een zelfmoordpoging gedaan [5]. Het blijkt dat zelfmoord in de ms populatie 7.5 keer zo vaak voorkomt dan in de algemene populatie en dan in andere neurologische populaties. Tevens bleek dat 15% van het gerapporteerde overlijden aan de gevolgen van ms voortkwam uit suïcide [57]. Volgens ander onderzoek zal ongeveer 3% van alle patiënten met ms zelfmoord plegen [6]. Suïcide in de ms populatie vormt dan ook een significant probleem.

     Risicofactoren voor het plegen van suïcide bij patiënten met ms zijn: van het mannelijke geslacht zijn, ontwikkeling van ms op jonge leeftijd, verleden met depressie, ernst van depressie, sociale isolatie en middelenmisbruik [5;46;57]. De grootste risicogroep vormen de jonge mannelijke patiënten in de eerste vijf jaar na de diagnose ms [46]. Ruim 83% van de patiënten met ms met suïcidale ideeën heeft een geschiedenis van depressie. Er lijkt dus een link te zijn tussen suïcide bij patiënten met ms en depressie. Er zijn onderzoeken die stellen dat ms medicatie, in het bijzonder interferon bèta-1b, depressie kan veroorzaken [5;46]. Interferonen hebben namelijk invloed op het kynurenine systeem hetgeen leidt tot inhibitie van serotonine, dat tot sombere stemming leidt [5]. Prospectief longitudinaal onderzoek heeft echter aangetoond dat dit niet altijd het geval is (zie 3.1.1). Bij behandeling met interferonen moet vooral gelet worden op patiënten met een verleden van depressie, zij blijken namelijk een risico te hebben depressief te raken tijdens een behandeling met interferonen [46]. Tweederde van de patiënten met ms en met een depressie ontvangen geen antidepressiva en een derde ontvangt geen psychologische hulp [46]. Gezien het feit dat depressie kan leiden tot mindere therapietrouw aan de ms medicatie, en dus voor het ervaren van meer klachten, is dit zorgelijk [12;37;46].

 

Terug naar boven 

 

 

4. Samenvatting en aanbevelingen

Ms is een chronische ziekte van het centrale zenuwstelsel, waarbij er beschadigingen in de isolatielaag van de zenuwcellen ontstaan [3]. Het is vooralsnog onbekend waardoor deze afwijking in het centrale zenuwstelsel ontstaat. Vermoedelijk gaat het om een auto-immuunziekte [10]. Ms is niet te genezen en leidt bij de meerderheid van de patiënten tot invaliditeit en een kortere levensverwachting van gemiddeld acht tot twaalf jaar [24]. Er bestaat medicatie om achteruitgang van de ziekte zoveel mogelijk te voorkomen en klachten te verminderen [15]. Ms gaat vaak gepaard met depressie [5], dit is een stemmingsstoornis die gekenmerkt wordt door depressieve stemming en/of vermindering in interesse of plezier in activiteiten [25]. Het is niet zeker wat de reden is dat depressie veel voorkomt bij ms patiënten. Volgens een onderzoek bestaan er bepaalde risicofactoren bij ms patiënten voor het ontwikkelen van een depressie, zoals patiënten met een jongere leeftijd en ernstigere vormen van ms [41]. Naast deze risicofactoren bestaan er verschillende theorieën over de relatie tussen MS en depressie. Depressie kan bij patiënten met ms zorgen voor afname in kwaliteit van leven, suïcidaliteit, verminderde therapietrouw en een toegenomen morbiditeit en mortaliteit [5612]. Het is daarom van belang dat een depressie of veranderingen in stemming tijdig herkend wordt, zodat met een geschikte behandeling gestart kan worden. Zowel farmacologische- als psychologische behandelingen zijn even effectief gebleken bij patiënten met ms [5455]. Wordt er gekozen depressie te behandelen met medicatie, dan lijken de antidepressiva SSRI’s of SNRI’s de voorkeur te verdienen boven de TCA’s [12]. Als voor een psychologische behandeling gekozen wordt, lijkt (telefonische) cognitieve gedragstherapie het meest effectief te zijn [5152].

     Naar aanleiding van bovenstaande informatie kunnen een aantal aanbevelingen voor de praktijk worden gegeven. Het belang van psycho-educatie dient als eerst onderstreept te worden. Door adequate educatie, over mogelijke bijwerkingen die kunnen optreden door zowel de medicatie voor ms als voor depressie en over het vertraagde effect van antidepressiva, kan voorkomen worden dat patiënten angstig worden voor normale, bijhorende bijwerkingen en onnodig stoppen met effectieve behandelingen. Een tweede punt betreft de alertheid die van belang is op tekenen van depressie en suïcidaliteit bij patiënten met ms. Aangezien depressie voor veel extra klachten en verslechtering van de ms kan zorgen [56] dienen clinici die ms patiënten behandelen altijd bedacht te zijn op depressieve symptomen en suïcidale gedachten. Clinici dienen op de hoogte te zijn van de risicogroepen voor het ontstaan van depressie (jongere leeftijd, lagere educatie, ernst ms, patiënten in begin van de ziekte) en suïcide (jonge mannen in het begin van de ziekte) bij de ziekte ms. Het wordt aanbevolen depressie te diagnosticeren met vragenlijsten die geen somatische symptomen uitvragen, zoals de B-FS [12] Ten derde is het van belang dat als de depressie herkend is, met de juiste behandeling gestart wordt en clinici op de hoogte zijn van interactie effecten tussen ms- en depressie medicatie. 
     Aangezien er verschillende methodologische problemen geconstateerd worden in onderzoek naar depressie bij ms patiënten [40], volgt als laatste een aanbeveling voor toekomstig onderzoek. Om een meer gegeneraliseerd beeld te krijgen van depressie in de algemene ms populatie, dient onderzoek ook plaats te vinden buiten de ms klinieken. Het gebruik van huisartsregistraties (met toestemming van de patiënt) zou een mogelijke oplossing kunnen zijn om een bredere onderzoekspopulatie te genereren. Verder zou er, net als in de kliniek, altijd gebruik moeten worden gemaakt van depressielijsten die geen somatische symptomen uitvragen.  

 

 

Terug naar boven 

 

 

 

5. Referentielijst

1.     Multiple Sclerose (2012). Retrieved from: http://nl.wikipedia.org/wiki/Multiple_sclerose.

2.     Deelman, B., Eling, P., de Haan, E., & Zomeren, E. van (2004). Klinische neuropsychologie. Amsterdam: Boom.

3.     Zwanikken, C.P. (1997). Multiple sclerose: epidemiologie en kwaliteit van leven.[Multiple sclerosis: epidemiology and quality of life] [dissertation]. Groningen: University of Groningen; 1997.

4.     Kuks, J.B.M., & Snoek, J.W. (2007). Klinische neurologie. Houten: Bohn Stafleu Van Loghum.

5.     Jefferies, K. (2006). The neuropsychiatry of multiple sclerosis. Advances in Psychiatric Treatment, 12, 214-220.

6.     Rickards, H. (2005). Depression in neurological disorders: Parkinson’s Disease, Multiple Sclerosis, and Stroke. Journal of Neurological Neurosurgical Psychiatry, 76, 48-52.

7.     Multiple Sclerose: prevalentie, incidentie en sterfte naar leeftijd en geslacht (2012).  Retrieved from:  http://www.nationaalkompas.nl/gezondheid-en-ziekte/ziekten-en-aandoeningen/zenuwstelsel-en-zintuigen/multiple-sclerose-ms/cijfers-multiple-sclerose-prevalentie-incidentie-en-sterfte-uit-de-vtv-2010/.

8.     Bindels, P.J.E. & Vermeulen, M. (2010). Het neurologie formularium. Houten: Bohn Stafleu van Loghum.

9.     Neemt het aantal mensen met multiple sclerose toe of af? (2012). Retrieved from: http://www.nationaalkompas.nl/gezondheid-en-ziekte/ziekten-en-aandoeningen/zenuwstelsel-en-zintuigen/multiple-sclerose-ms/trend/
10.     Gear, L., van de, (2003). MS-zorg. Mechelen: Kluwer.
11.     
Welke factoren beïnvloeden de kans op multiple sclerose? (2012). Retrieved from:
http://www.nationaalkompas.nl/gezondheid-en-ziekte/ziekten-en-aandoeningen/zenuwstelsel-en-zintuigen/multiple-sclerose-ms/welke-factoren-beinvloeden-de-kans-op-multiple-sclerose/
12.     Feinstein, A. (2007). The clinical neuropsychiatry of multiple sclerosis. Cambridge: Cambridge University Press.

13.     Medicijnen bij MS: welke soorten zijn er en hoe kan ik kiezen? (2010). Retrieved from: http://www.levenmetms.nl/Portals/4/docs/patientengidsen/medicijnen%20bij%20MS.pdf.

14.     Relapsing-remitting MS (2012). Retrieved from http://www.ms-network.be/belgium/nl/msnetwork/general/guide_understanding_ms/what_is_ms/how_does_MS_progress/relapsing_remitting_MS.jsp

15     Multiple sclerose (MS): wat zijn de mogelijkheden voor diagnostiek en behandeling? (2012). Retrieved from: http://www.nationaalkompas.nl/gezondheid-en-ziekte/ziekten-en-aandoeningen/zenuwstelsel-en-zintuigen/multiple-      sclerose-ms/diagnostiek-behandeling/.

16     Copaxone; Een remmende medicatie (2012). Retrieved from: http://www.levenmetms.nl/Portals/4/docs/Brochures%20NMSF/geneesbroch%20NMSF/Broch%20Copaxone.pdf

17.     Onderhoudsbehandeling MS (2011). Retrieved from: http://www.gezondheidsplein.nl/dossier/163/2168/onderhoudsbehandeling-ms.html.

18.     Apotheek (2012). Retrieved from: http://www.apotheek.nl/.

19.     Inteferon Beta (2012). Retrieved from: http://www.levenmetms.nl/Portals/4/docs/Brochures%20NMSF/geneesbroch%20NMSF/Brochure%20Interferon.pdf

20.     Nationaal MS fonds (2012). Retrieved from: http://www.nationaalmsfonds.nl.

21.     Behandeling MS-web (z.j.). Retrieved from: http://www.msweb.nl/index.php?content=content&description1=Wat is MS&description2=Behandeling&menu_id=21&symbol=

22.     De behandeling (z.j.) Retrieved from http://users.skynet.be/nancyp/multiplesclerose3.html.

23.     Vos, L. de, Venselaar, K., & Timmermans, G. (1988). Medicatie en gedrag. Bedoelde en onbedoelde effecten. Lisse: Swets & Zeitlinger B.V.

24.     Spijker, J., & Schoemaker, C. (2010). Wat is depressie en wat zijn de gevolgen? Retrieved from: http://www.nationaalkompas.nl/gezondheid-en-ziekte/ziekten-en-aandoeningen/psychische-stoornissen/depressie/beschrijving/.

25.     American Psychological Association. (2010). Publication manual of the American Psychological Association(6th. Ed.). Washington, DC: Author.

26.     Schoemaker, C., Poos, M.J.J.C., Spijker, J., & van Gool, C.H. (2010). Hoe vaak komt depressie voor? Retrieved from: http://nationaalkompas.nl/gezondheid-en-ziekte/ziekten-en-aandoeningen/psychische-     stoornissen/depressie/hoe-vaak-komt-depressie-voor/

27.     Penninx, B. W. J. H., Nolen, W. A., Lamers, F., Zitman, F. G., Smit, J. H., Spinhoven, P., Cuijper, P., de Jong, P. J., van Marwijk, H. W. J., van Dyck, R., & Beekman, A. T. F. (2011). Two-year course of depressive and anxiety

     disorders: results from the Netherlands Study of Depression and Anxiety (NESDA). Journal of Affective Disorders, 1333, 76 – 85.

28.     Spijker, J., de Graaf, R., Bijl, R. V., Beekman, A. T. F., Ormel, J., & Nolen, W. A. (2004). Determinants of persistence of major depressive episodes in the general population. Results from the Netherlands Mental Health Survey

     and Incidence study (NEMESIS). Journal of Affective Disorders, 81, 231-240.

29.     Albersnagel, F. A., Emmelkamp, P. M. G., & Van den Hoofdakker, R. H. (1998). Depressie: theorie, diagnostiek en behandeling.Houten: Bohn Stafleu Van Loghum.

30.     Huyser, J., Schene, A.H., Sabbe, B., & Spinhoven, Ph. (2008). Handboek depressieve stoornissen. Utrecht: De Tijdstroom.

31.     Centraal zenuwstelsel (psychische anadoeningen) / Depressie en antidepressiva (2012). Retrieved from: http://www.fk.cvz.nl/.

32.     Stolker, J.J., Kok, R., & Belleghem, S. van (2005). Pillen voor de psyche. De belangrijkste vragen en antwoorden over geneesmiddelen tegen psychische klachten. Amsterdam: Harcourt Assessment.

33.     Wiersinga, W. J., Schimmer, B., & Levi, M. (2009). Handboek voor de coassistent. Houten: Bohn Stafleu Van Loghum.

34.     Brandt-Dominicus, J.C. (2005). Multidisciplinaire Richtlijn Depressie. Richtlijn voor de diagnostiek en behandeling van volwassen cliënten met en depressie. Utrecht: Trimbos-instituut.

35.     Vandereycken, W., Hoogduin, C.A.L., & Emmelkamp, P.M.G. (2008). Handboek Psychopathologie. Deel 1 Basisbegrippen. Houten: Bohn Stafleu Van Loghum.

36.     Patten, S. B. (2009). Antidepressant treatment for Major Depression in Multiple Sclerose. International Journal of MS Care, 11, 174-179.

37.     Tarrants, M., Oleen-Burkey, M., Castelli-Haley, J., & Lage, M. J. (2011). The impact of comorbid depression on adherence to therapy for multiple sclerosis. Multiple Sclerosis International, 2011, 1-10.

38.     Cetin, K., Johnson, K.L., Ehde, D.M., Kuehn, C.M., Amtmann, D. & Kraft, G.H. (2007). Antidepressant use in multiple sclerosis: epidemiologic study of a large community sample. Multiple Sclerosis, 13, 1046–1053.

39.     Gilliam, F., Bassetti, W.H.C. & Kanner, A.M. (2005). Depression and brain dysfunction.London: CRC press.

40.     Siegert, R. J., & Abernethy, D. A. (2005) Depression in Multiple Sclerosis: a review. Journal of Neuroloy, Neurosurgery & Psychiatry, 76, 469-475.

41.     Multiple Sclerosis Trust. Multiple sclerosis information for health and social care professionals (2011). Retrieved from http://www.mstrust.org.uk/shop/products.jsp?catid=35.

42.     Bamer, A.M., Cetin, K., Johnson, K.L., Gibbons, L.E., & Ehde, D.M. (2008). Validation study of prevalence and correlates of depressive symptomatology in multiple sclerosis. General Hospital Psychiatry, 30, 4, 311-317.

43.     Berg, D., Supprian, T., Warmuth-Metz, M., Horowski, A., Zeiler, B., Magnus, T., Rieckmann, P. & Becker, G. (2000). Lesion pattern in patients with multiple sclerosis and depression. Multiple Sclerosis, 6, 156-162.

44.     Major depressive disorder (2012). Retrieved from: http://en.wikipedia.org/wiki/Major_depressive_disorder

45.     Hulpgids.nl De gids voor geestelijke gezondheidszorg (2010). Retrieved from: http://www.hulpgids.nl/index.php?mid=39&content=303

46.     Feinstein, A. (2011). Multiple Sclerosis and depression. Multiple Sclerosis Journal, 17(11), 1276-1281.

47.     Klacht en ziekte: Multiple Sclerose (MS) (2011). Retrieved from: http://www.apotheek.nl/Medische_informatie/Klachten___ziektes/Aandoeningen/Multiple_Sclerose__MS_.aspx?mId=10701&rId=131

48.     Ehde, D. M., Kraft, G. H., Chwastiak, L., Sullivan, M. D., Gibbons, L. E., Bombardier, C. H., & Wadhwani, R. (2008). Efficacy of paroxetine in treating major depressive disorder in persons with multiple sclerosis. General Hospital

     Psychiatry, 2008, 30,40–8.

49.     Beyer-Westendorf, J., & Büller, H. (2011). External and internal validity of open label or double-blind trials in oral anticoagulation: better, worse or just different? Journal of Thrombosis and Haemostasis, 9, 2153–2158. :http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1538-7836.2011.04507.x/pdf

50.     Thomas, P. W., Thomas, S., Hillier, C. Galvin, K., & Baker, R. (2006). Psychological interventions for multiple sclerosis. Cochrane Database of Systematic Reviews, 26(1), CD004431.

51.     Mohr, D. C., Boudewyn, A. C., Goodkin, D., Bostrom, A., & Epstein, L. (2001). Comparative outcomes for individual cognitive–behavior therapy, supportive–expressive group therapy, and sertraline for the treatment of depression in multiple sclerosis. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 69, 942–949.

52.     Mohr, D. C., Hart, S. L., Julian, L., Catledge, J.L., Honos-Webb, L. & Vella, L. (2005). Telephone administered psychotherapy for depression. Archives of General Psychiatry, 62, 1007–1014.

53.     Hind, D., O’Cathain, A., Cooper, C. L., Parry, G. D., Isaac, C. L, Rose, A., Martin, L., & Sharrack, B. (2010). The acceptability of computerized cognitive behavior therapy for the treatment of depression in people with chronic      

     physical disease: a qualitative study of people with multiple sclerosis. Psychological Health, 25, 699–712.

54.     Goldman Consensus Group. (2005). The Goldman Consensus statement on depression in multiple sclerosis. Multiple Sclerosis, 11,328–337.

55.     Mohr, D. C., Hart, S. L., Fonareva, I., Tasch, E. S. (2006). Treatment of depression for patients with multiple sclerosis in neurology clinics. Multiple Sclerosis, 12, 204–208.

56.     Mohr, D. C., Goodkin, D. E. (1999). Treatment of depression in multiple sclerosis. Clinincal Psychology: Science and Practice, 6,1–9.

57.     Haussleiter, I. S., Brüne, M., & Juckel, G. (2009). Psychopathology in multiple sclerosis: diagnosis, prevalence and treatment. Therapeutic Advances in Neurological Disorders, 2, 13 – 29. 

 

 

Terug naar boven



 

 

Deze WIKI is gemaakt door: I. Heger, A. Luteijn, M. van Duijvendijk en J. van der Lans. Universiteit van Tilburg, 2012.

Comments (0)

You don't have permission to comment on this page.