Klik hier om terug te keren naar de startpagina 'Psychofarmacologie Medische Psychologie'.

---

 

 

 

Een beroerte wordt ook wel cerebrovasculair accident genoemd (CVA). Letterlijk vertaald betekent dit: ‘ongeluk in de bloedvaten van de hersenen’. Er zijn twee typen CVA: het herseninfarct en de hersenbloeding. Daarnaast komt een transient ischaemic attack (TIA) vaak voor. Dit is een mogelijke voorbode van een CVA [1]. CVA’s vormen de derde meest voorkomende doodsoorzaak in Nederland. Daarnaast is het de belangrijkste oorzaak van invaliditeit op oudere leeftijd [2]. De stemmingsstoornis depressie is één van de meest voorkomende psychiatrische aandoening bij patiënten die een CVA hebben gehad. Post-CVA-depressie heeft een grote impact op de prognose en kwaliteit van leven van CVA patiënten [3]. Om deze redenen is het belangrijk om kennis te hebben van de interactie tussen CVA en depressie en de behandelingen hiervan.

 

Deze WIKI geeft informatie over CVA, depressie en de interacties tussen deze twee aandoeningen. Er wordt regelmatig verwezen naar extra uitleg: een website of artikel waarin dieper wordt ingegaan op het onderwerp of een illustratieve video. Hierdoor kan iedereen deze WIKI naar eigen behoefte en voorgaande kennis raadplegen. Deze WIKI is geschreven met het oog op personen die te maken krijgen met (de behandeling van) CVA-patiënten met een depressie en andere geïnteresseerden. 

 

Op basis van informatie op deze pagina kunnen geen definitieve conclusies worden getrokken omdat altijd rekening gehouden dient te worden met individuele verschillen.

 

Onderstaande inhoudsopgave geeft een overzicht van de onderwerpen die besproken worden op deze WIKI.                                                                                               

 

 

                                                           Afbeelding: geen copyright      

                                         

 

 

                                                                                                                                                                                                                                                                                              

Inhoudsopgave

---

 

1. CVA

     1.1 Epidemiologie

     1.2 Prognose

     1.3 Medicatie en bijwerkingen

2. CVA en depressie

     2.1 Epidemiologie en beloop

     2.2 Impact post-CVA-depressie

     2.3 Behandeling post-CVA-depressie

     2.4 Theorieën over het ontstaan van post-CVA-depressie

     2.5 Interacties tussen antidepressiva en CVA-medicatie

3. Conclusie

 

 

 

1. CVA

---

  

Zoals eerder aangegeven bestaan de volgende typen CVA:

 

Herseninfarct

 

Ongeveer 80% van de CVA gevallen is een herseninfarct. Bij een herseninfarct is een bloedvat in de hersenen gedurende langere tijd afgesloten door een verstopping van een slagader. Een deel van de hersenen krijgt hierdoor te weinig bloed waardoor het hersenweefsel afsterft [1].

 

Hersenbloeding

 

In 20% van de gevallen van CVA gaat het om een hersenbloeding. Een hersenbloeding is het gevolg van een lek in een bloedvat in de hersenen wat kan ontstaan door een zwakke plek in het bloedvat waardoor bloed de hersenen in kan stromen. Een hersenbloeding kan zich bevinden in het hersenweefsel (intracerebrale bloeding), maar soms ook tussen de hersenvliezen (subarachnoïdale bloeding) [1].

 

TIA

 

Een TIA is een tijdelijke doorbloedingsstoornis in de hersenen. De symptomen van een TIA lijken op die van een herseninfarct, maar zijn binnen 24 uur weer voorbij. Een TIA kan een voorbode zijn van een herseninfarct [1].

 

Symptomen van een CVA

 

Een CVA ontstaat plotseling en kan gepaard gaan met de volgende symptomen [1]:

• Verlammingen van (een deel van) het lichaam (meestal is dit aan één zijde van het lichaam);
• Verlammingen in het gezicht (bijvoorbeeld een scheve mond);
• Verward spreken en denken;
• Een verdoofd gevoel in arm, been of gezicht (tintelingen);
• Duizeligheid en evenwichtsstoornissen;
• Ernstige hoofdpijn.

 

Bekijk voor een beschrijving van (de symptomen van) CVA en de verschillende typen CVA ook onderstaand filmpje van de Hartstichting.

 

 

Oorzaak van een CVA

 

Een CVA wordt meestal veroorzaakt door een slechte kwaliteit van de binnenwand van bloedvaten wat kan ontstaan door aderverkalking, overgewicht, roken, weinig lichamelijke activiteit, langdurige stress, overmatig alcoholgebruik, suikerziekte, een te hoge bloeddruk of een verhoogd cholesterolgehalte [4].

 

Gevolgen van een CVA 

 

De ernst van de gevolgen hangt af van de grootte en het deel van de hersenen dat is aangedaan door de CVA.

Lichamelijke gevolgen zijn o.a. verlammingen waardoor problemen ontstaan met lopen of met het bewegen van een arm. Daarnaast kan een scheve mond een gevolg zijn van een CVA waardoor problemen worden ervaren met praten of slikken. Bovendien komt incontinentie en obstipatie veel voor [2].

 

Cognitieve gevolgen van een CVA zijn vertraagde informatieverwerking, geheugenstoornissen, afasie (problemen met taal), apraxie (onvermogen om complexe handelingen in de juiste volgorde uit te voeren), agnosie (het niet meer kunnen herkennen van voorwerpen, geluiden of gezichten ondanks normaal functionerende zintuigen) en neglect, waarbij de patiënt minder aandacht heeft voor de lichaamszijde en de ruimte daaromheen die door het CVA zijn aangedaan (de patiënt scheert zich bijvoorbeeld alleen aan de rechterkant van zijn gezicht of eet alleen de rechterkant van zijn bord leeg. Zie hierlangs een tekening die een persoon met neglect zou kunnen produceren wanneer hem gevraagd zou worden een klok te tekenen (copyright M.W. Trompenaars)) [1].

Verder kunnen er veranderingen plaatsvinden in de persoonlijkheid van de patiënt. Patiënten kunnen impulsief gedrag laten zien en zijn bijvoorbeeld sneller emotioneel, geprikkeld en agressief [2]. Ook kan er een depressie ontstaan. Deze zogenaamde post-CVA depressie zal later in deze WIKI uitgebreid besproken worden. 

 

 

1.1 Epidemiologie

 

In Nederland leven ongeveer 120.000 mensen met de gevolgen van een CVA [2]. Het aantal patiënten dat hier per jaar mee te maken krijgt hangt af van de leeftijd. Zo zijn er 2 tot 3 nieuwe CVA's per 1.000 patiënten per jaar, dit noemen we de incidentie. Echter, in de leeftijdsgroep ouder dan 65 jaar stijgt de incidentie naar 14 per 1.000 per jaar. Hierbij betreft het in driekwart van de gevallen een eerste CVA en gaat het in de overige gevallen om een recidief [5].

 

1.2 Prognose

 

Bij 15% van de patiënten met een CVA heeft het binnen een week de dood tot gevolg. Dit is voor 25% van de patiënten het geval in de periode van een maand. Na het optreden van het eerste CVA is 5 jaar na dato de helft van de patiënten overleden. Wanneer er sprake is van een intracerebrale bloeding is de prognose slechter. Klinische verschijnselen die hiermee samen gaan en die samenhangen met vroeg overlijden zijn een diep gedaald bewustzijn, blazende ademhaling, dwangstand van de ogen en incontinentie [5].

 

Daarnaast heeft ook de functionele toestand van de patiënt een belangrijke voorspellende waarde. Zo zal 50% van het herstel binnen 3 weken optreden, terwijl er na 6 maanden nog weinig functieherstel te verwachten is. Wanneer er sprake is van een slechte toestand één week na het CVA, dan zal 70% van de patiënten na één jaar niet meer zelfstandig wonen. Echter, wanneer men uitgaat van de populatie die één jaar na het CVA nog leeft, dan zal hiervan 65% van de patiënten functioneel onafhankelijk van anderen zijn [5].

Na het hebben doorgemaakt van een CVA krijgt ongeveer 25% hier binnen vijf jaar opnieuw mee te maken [2]. Volgens de NHG-standaard van CVA ligt dit percentage echter hoger. Zo zou de kans op een recidief in de eerste 5 jaar 30 tot 50% zijn [5]. Ongeveer 35% van de patiënten overlijdt uiteindelijk aan een hartziekte en 30% aan een nieuw CVA [5].

 

1.3 Medicatie en bijwerkingen

 

Na een CVA worden verschillende soorten medicijnen voorgeschreven, te weten trombocytenaggregatieremmers (antistollingsmiddelen), medicatie tegen dystonie of spierspasmen en statines (cholesterolverlagers). Hieronder zullen een aantal middelen per groep en hun bijwerkingen worden besproken.

 

Trombocytenaggregatieremmers (antistollingsmiddelen)

 

Bij een herseninfarct is een bloedvat in de hersenen gedurende langere tijd afgesloten door een verstopping van een slagader. Dit gebeurt door het samenklonteren van bloedplaatjes (trombocytenaggregatie). Trombocytenaggregatiegremmers remmen het samenklonteren van bloedplaatjes en daarmee het stollen van het bloed. Ze worden daarom ook antistollingsmiddelen genoemd [6]. Trombocytenaggregatieremmers worden toegepast bij de secundaire preventie van CVA, waarmee wordt bedoeld dat het risico op het opnieuw ontwikkelen van een CVA verminderd wordt [7]. De verschillende trombocytenaggregatieremmers worden hieronder achtereenvolgens besproken. De werkingsmechanismen worden nog eens samengevat in figuur 1.

 

• Acetylsalicylzuur en Carbasalaatcalcium

 

Deze middelen worden in lage doseringen van ongeveer 80 mg per dag voorgeschreven aan patiënten met een vaatziekte waarbij vasculaire complicaties voorkomen moeten worden. Een lagere dosering van 30 tot 38 mg per dag wordt voorgeschreven bij patiënten met een TIA en niet-invaliderend herseninfarct (een CVA waaraan de patiënt geen beperkingen overhoudt [8]), om bloedingen na een TIA en CVA te voorkomen. Acetylsalicylzuur en Carbasalaatcalcium verlengen in de lage dosering van maximaal 38 gram de bloedingstijd, doordat de trombocytenaggregatie (samenklonteren van bloedplaatjes) geremd wordt. De bloedingtijd is de tijd tussen het aanbrengen van een wond en het stoppen met bloeden [9]. Als gevolg van het toedienen van de medicatie, wordt de bloedingstijd verlengd en het risico op het ontstaan van bloedpropjes voorkomen.

 

Acetylsalicylzuur en Carbasalaatcalcium zijn middelen die onafhankelijk van elkaar ingezet worden en berusten op hetzelfde werkingsmechanisme. Zij remmen het enzym cyclo-oxygenase in de trombocyt (door acetylering; het koppelen aan een acetylgroep). De remming van cyclo-oxygenase zorgt op zijn beurt voor de remming van tromboxaan A2, een enzym dat de activiteit van nieuwe bloedplaatjes stimuleert en de samenklontering (aggregatie) van bloedplaatjes bevorderd. Door dit werkingsmechanisme remmen acetylsalicylzuur en carbasalaatcalcium de activiteit en het samenklonteren van bloedplaatjes.

 

Acetylsalicylzuur als trombocytenaggregatieremmer is ook wel bekend onder de namen: acetylsalicylzuur cardio tabletten, acetylsalicylzuur neuro tabletten en aspirine protect. Carbasalaatcalcium is bekend onder de namen: ascal ‘38’, ascal cardio (neuro), carbasalaatcalcium (neuro) poeder en carbasalaatcalcium Cardio [10]. 

 

• Dipyridamol

  

Dipyridamol wordt als secundaire preventie ingezet na een TIA of een niet-invaliderend herseninfarct mits er geen sprake is van een intracerebrale bloeding of hemorragisch infarct (vorm van CVA waarbij bloedvat kapot gaat).

Dipyridamol remt de samenklontering, activering (verplaatsing naar beschadigd gebied) en adhesie (vastplakken aan de vaatwand van bloedplaatjes) en zorgt voor het verwijden van de bloedvaten (vasodilatatie). Dit effect berust op twee werkingsmechanismen. Ten eerste gaat dipyridamol de heropname van adenosine in de rode bloedcel tegen en remt het het enzym adenosinedeaminase wat adenosine afbreekt. Hierdoor stijgt het adenosinegehalte in het bloed. Ten tweede werkt adenosine (dat nu in grotere hoeveelheden aanwezig is) in op de adenosinereceptoren en zorgt zo voor meer cAMP-aanmaak (waardoor de samenklontering van bloedplaatjes wordt tegengegaan en de vaatwand wordt verwijd). Ook remt dipyridamol het enzym fosfodiësterase, wat cAMP afbreekt. cAMP gaat, net als adenosine, het samenklonteren van bloedplaatjes tegen en het zorgt er tevens voor dat de gladde spiercellen van de bloedvaten zich ontspannen. Dit zorgt voor verwijding van de bloedvaten.

 

Andere namen waaronder het middel bekend is; dipidyramol dragees en Persantin [11]. 

 

• Dipyridamol Acetylsalicylzuur 

 

Dit middel bevat een combinatie van de twee hierboven besproken trombocytenaggregatieremmers. Dipyridamol Acetylsalicylzuur wordt ingezet als secundaire preventie na een TIA of niet-invaliderend herseninfarct. Een contra-indicatie (reden om het medicijn niet voor te schrijven) is een intracerebrale bloeding of een hemorragisch infarct. Vanuit dit middel wordt acetylsalicylzuur via een standaard en dipyridamol via een gereguleerde afgifte afgegeven.

De combinatie van dipyridamol en acetylsalicylzuur maakt het effect additief. Dipyridamol Acetylsalicylzuur zorgt aan de ene kant door de werking van dipyridamol voor een hogere concentratie cAMP in het bloed (waardoor de samenklontering van bloedplaatjes wordt tegengegaan en de vaatwand wordt verwijd), de remming van de heropname van adenosine in de rode bloedcel en het zorgt voor verwijding van de bloedvaten. Aan de andere kant zorgt het door de werking van acetylsalicylzuur voor de remming van het enzym cyclo-oxygenase in de trombocyt, wat vervolgens zorgt voor een remming van tromboxaan A2, waardoor uiteindelijk de activiteit en het samenklonteren van bloedplaatjes tegengegaan wordt.

 

Het middel is bekend onder de naam Asasantin [12].

 

• Clopidogrel

 

Clopidogrel verlaagt het aantal CVA's, niet-fatale hartinfarcten of overlijden door cardiovasculaire ziekten. De effectiviteit van Clopidrogel als secundaire preventie van atherosclerotische aandoeningen zoals CVA, is vergelijkbaar met de effectiviteit van acetylsalicylzuur. Clopidrogel is echter een stuk duurder en wordt alleen ingezet bij patiënten met een bewezen overgevoeligheid of een contra-indicatie voor Acetylsalicylzuur.

 

Clopidogrel is bekend onder de namen: Clopidrogel tabletten, Grepid, Iscover, Plavix en Vatoud [13].

 

• Combinaties van bovengenoemde trombocytenaggregatieremmers

 

Zoals hierboven beschreven zijn er tevens middelen op de markt die combinaties van verschillende trombocytenaggregatieremmers bevatten. De combinatie van verschillende soorten trombocytenaggregatieremmers maken dat het effect additief wordt. Een voorbeeld hiervan is Dipyramol Acetylsalicylzuur, wat zowel het samenklonteren van bloedplaatjes tegengaat (dankzij de gecombineerde effecten van Dipyramol en Acetylsalicylzuur) als de bloedvaten verwijdt (dankzij de werking van Dipyramol). Een ander voorbeeld van een combinatiemiddel wat voorgeschreven wordt is Acetylsalicylzuur Carbasalaatcalcium. Dit middel kan alleen worden ingezet als bloedingen in de hersenen (intracerebrale bloedingen) uitgesloten zijn [10, 12].

 

 

 Figuur 1. Werkingsmechanismen van trombocytenaggregatieremmers (Copyright 2013 M.W. Trompenaars)

 

 

• Bijwerkingen trombocytenaggregatieremmers

 

De meest voorkomende bijwerkingen van trombocytenaggregatieremmers in het algemeen zijn de volgende [7,14]:

• Blauwe plekken;
• Hoofdpijn, duizeligheid;
• Diarree, misselijkheid, overgeven en buikpijn;
• Bloedingen (intracraniële, maag-darm, neus) en langere bloedingstijd. Licht tot matig bloedverlies in het maag-darmkanaal kan leiden tot anemie (bloedarmoede);
• Overgevoeligheidsreacties zoals huiduitslag, urticaria (netelroos), ernstige bronchospasmen (verkramping van de spieren rond de luchtpijp), angio-oedeem (abrupt optredende zwelling van weefsels).

 

De belangrijkste bijwerkingen per trombocytenaggregatieremmer worden in Tabel 1 weergegeven.

 

 

Generieke stofnaam	Belangrijkste bijwerkingen
Acetylsalicylzuur	Overgevoeligheidsverschijnselen bij astmapatiënten, maagklachten
Carbasalaatcalcium	Maagklachten, gastritis (maagwandontsteking), diarree, licht tot matig bloedverlies in maag-darmkanaal, verlengde bloedingstijd
Clopidogrel	Hematoom (bloeduitstorting), bloedverlies in maag-darmkanaal, diarree, buikpijn
Dipyridamol	Hoofdpijn, duizeligheid, diarree, misselijkheid, braken,  angina pectoris, huiduitslag, spierpijn
Dipyridamol-acetylsalicylzuur combinatie	Duizeligheid, hoofdpijn, misselijkheid, diarree, buikpijn, anemie, overgevoeligheidsreacties, bloedingen, migraine- achtige hoofdpijn

 Tabel 1: Belangrijkste bijwerkingen per trombocytenaggregatieremmer [10-13, 15]

 

 

Middelen bij dystonie of spierspasmen na CVA

 

• Tizanidine

 

Tizanidine wordt o.a. ingezet bij patiënten die na een CVA last hebben van dystonie en spierspasmen. Dystonie is een neurologische bewegingsstoornis waarbij patiënten als gevolg van overmatige spiercontracties, last hebben van abnormale standen en bewegingen van het lichaam. Tizanidine is een spierrelaxans die werkt via het ruggenmerg Het zorgt voor de remming van zenuwbanen die normaal gesproken leiden tot een verhoogde spanning van de skeletspieren. Het middel is bekend onder de namen: sirdalud en tizanidine tabletten [16].

 

• Bijwerkingen

 

De voornaamste bijwerkingen van Tizanidine zijn maag-darm klachten, slaperigheid of slapeloosheid, duizeligheid, spierzwakte, droge mond en hypotensie (lage bloeddruk) [16,17].

 

Statines (cholesterolverlagers)

  

• Simvastatine

 

Simvastatine is een cholesterolsyntheseremmer  (remt de aanmaak van cholesterol) die wordt voorgeschreven aan patiënten met een te hoog cholesterolgehalte en bij patiënten waarbij het risico op een (herhaling van) CVA hoog is. Bij de laatstgenoemde groep heeft het medicijn een beschermende werking op de vaten; het zorgt ervoor dat de kans op atherosclerose (ophoping en samenkleven van afvalstoffen in vaten) afneemt [18]. Simvastatine verlaagt het LDL- en VLDL-cholesterol (‘slechte’ cholesterol) en verhoogt het HDL-cholesterol (‘goede’ cholesterol). Het middel wordt voorgeschreven in hoeveelheden van 40 milligram per dag. De merknaam van Simvastatine is Zocor [19].

 

• Bijwerkingen

 

Statines worden in het algemeen goed verdragen. Bijwerkingen treden vooral in het begin op. De meest voorkomende bijwerkingen zijn:

• Spierklachten (myopathie): pijn en krampen;
• Maag- en darmklachten;
• Vermoeidheid, hoofdpijn en duizeligheid.

Ernstige bijwerkingen zoals koorts, braken, hevige spierpijn en krachtverlies komen zelden voor [18,20,21].

 

 

 

 

2. CVA en depressie

---

Depressie wordt gezien als de meest frequente en meest serieuze complicatie na een CVA [3]. Aangezien er geen universeel geaccepteerde definitie is voor de diagnose van een zogenoemde post-CVA-depressie, wordt in het algemeen gebruik gemaakt van de criteria die door de American Psychiatric Association gedefinieerd zijn in de Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders [22]. In deze WIKI wordt deze definitie van post-CVA-depressie dan ook aangehouden. Een depressieve stoornis bestaat uit één of meerdere depressieve episodes. Voor meer informatie over depressie en de behandeling van deze psychische aandoening, klik hier. 

 

2.1 Epidemiologie en beloop

 

Post-CVA-depressie ontstaat meestal in de eerste weken na een CVA en heeft meestal een gunstig beloop: binnen 1-3 maanden verbetert ongeveer 50% van de patiënten zonder specifieke behandeling. Wanneer dit niet het geval is, krijgt de depressie vaak een chronisch beloop [23].

 

Patiënten die een CVA hebben gehad ervaren vaak problemen in mobiliteit, communicatie en cognitie [24]. Het fysieke herstel kan worden bewerkstelligd door middel van rehabilitatietraining [25]. Echter, wanneer dit niet voorspoedig verloopt heeft het een grotere kans op depressie tot gevolg [26]. Daarnaast zijn depressieve symptomen ook geassocieerd met onduidelijkheid over de toekomst met betrekking tot de gezondheid [27]. Andere risicofactoren voor post-CVA-depressie zijn een geschiedenis van depressie, functionele problemen, alleen wonen, sociale isolatie na het CVA en dysfasie. Bij dysfasie is er sprake van een gedeeltelijke of complete verstoring in de capaciteit om te communiceren [28].

 

2.2 Impact post-CVA-depressie

 

Impact op patiënt

 

Post-CVA-depressie heeft een negatieve impact op het leven van de patiënt op verschillende gebieden:

 

• Post-CVA-depressie is geassocieerd met slechtere lange termijn functionele uitkomsten.

Hiermee wordt bedoeld dat patiënten met post-CVA-depressie minder goed de algemene dagelijkse levensverrichtingen (ADL) zelfstandig kunnen uitvoeren en dus daarbij hulp nodig hebben [29]. Voorbeelden van ADL’s zijn eten, drinken, in en uit bed komen, lopen, aan- en uitkleden, plassen etc.

 

• Patiënten met post-CVA-depressie maken minder efficiënt gebruik van revalidatiediensten waardoor ze minder snel herstellen van hun CVA [30]. Mogelijke gedragsverklaringen hiervan zouden kunnen zijn: een gebrek aan motivatie van de patiënt, gebrek aan energie en verminderde inschikkelijkheid (ofwel: compliance) [26,31].

 

• Post-CVA-depressie patiënten verblijven gemiddeld 5.76 dagen langer in het ziekenhuis dan patiënten zonder post-CVA-depressie, wat een verhoging is van 23% ten opzichte van deze laatste groep patiënten [32].   

   

• Post-CVA-depressie is ook geassocieerd met tal van cognitieve problemen op het gebied van geheugen, aandacht, taal, psychomotorische snelheid, temporele oriëntatie en executieve functies [33,34].

 

• Studies laten zien dat er verschillen zijn in impact van CVA voor verschillende locaties van het CVA. Patiënten met een CVA in de linkerhemisfeer (linkerhelft van het brein) en depressie, blijken meer cognitieve problemen te ervaren dan vergelijkbare patiënten met een CVA in de rechterhemisfeer (rechterhelft van het brein) [34,35].

 

• Patiënten met post-CVA-depressie hebben een grotere kans om te overlijden in vergelijking met patiënten zonder post-CVA-depressie. Er wordt zelfs gesproken van een 4 keer groter risico op het eerder overlijden. Verschillende studies hebben bewijs gevonden voor een hogere mortaliteit bij post-CVA-depressie voor verschillende eindpunten, bijv. 1 jaar, 2 jaar en 10 jaar na het CVA [27,36-38]. Er zijn een aantal mogelijke mechanismen die hier ten grondslag aan liggen. Mogelijke fysiologische verklaringen zijn veranderingen in autonome controle van de hartslag [39] en verhoogde reactiviteit van de bloedplaatjes [40], beide geassocieerd met hart- en vaatziekten. Mogelijke gedragsverklaringen zijn hogere niveaus van rookgedrag en alcoholconsumptie en het minder goed volgen van de medische behandeling bij depressieve patiënten [38,41].

 

• In een recent onderzoek van Yuan et al. [42] bleek een post-CVA-depressie tevens geassocieerd te zijn met een grotere kans van 49% om 1 jaar na het eerste CVA weer een CVA te krijgen. Dit is o.a. gerelateerd aan levensstijlfactoren waarop depressie een invloed heeft zoals roken, ongezond eten, excessieve alcoholconsumptie en fysieke inactiviteit [30].

 

• De sociale herintegratie wordt negatief beïnvloed door post-CVA-depressie [31,43-45]. Het gaat hier om de betrokkenheid van de patiënt in sociale situaties en bevat interpersoonlijke interacties en betrokkenheid in relaties, grote levensgebieden en het gemeenschapsleven, sociale leven en burgerleven. Op zijn beurt heeft dit weer impact op de kwaliteit van leven van de patiënt [46].

 

Impact op anderen

 

Post-CVA-depressie heeft niet alleen een negatieve invloed op het leven van de patiënt, het heeft ook een grotere draaglast voor de zorggever tot gevolg [24,43]. Bovendien gaat het ook gepaard met aanzienlijke economische kosten. Een studie in Amerika heeft hier dit jaar (2013) onderzoek naar gedaan en vond dat de ziekenhuiskosten van patiënten met post-CVA-depressie $ 77.864 per jaar was tegenover $ 47.790 voor CVA-patiënten zonder depressie [47].

 

2.3 Behandeling post-CVA-depressie

 

Ondanks de grote impact van post-CVA-depressie, ontvangen veel patiënten geen effectieve behandeling omdat de depressieve stoornis niet wordt herkend. In maar liefst 50% tot 80% van de gevallen wordt de diagnose over het hoofd gezien [43,48-50]. Een mogelijke reden hiervoor is dat somatische en neurocognitieve symptomen van depressie kunnen overlappen met de fysieke symptomen van een CVA, waardoor de diagnose van post-CVA-depressie moeilijk te maken is. Denk hierbij bijvoorbeeld aan klachten als verstoorde slaap, energieverlies, gebrekkige eetlust, vergeetachtigheid en concentratieproblemen; allemaal klachten die zowel bij een CVA als bij een depressie voorkomen [51].

 

Echter, vanwege de grote invloed die post-CVA-depressie heeft op zowel het leven van de patiënt, het leven van de zorggever en de maatschappij, is het van belang stemmingssymptomen zo vroeg mogelijk te detecteren. Het screenen, controleren en behandelen van de depressie kan leiden tot een beter functioneren [31] en kan de sociale herintegratie en de kwaliteit van leven bevorderen [43]. Daarnaast zouden verminderde depressieve klachten kunnen leiden tot een gezondere leefstijl waardoor risicofactoren voor het krijgen van een (nieuwe) CVA worden verminderd [30].

 

Wanneer de depressieve verschijnselen niet ernstig zijn, is het in de eerste maanden voldoende om: 1) de patiënt te begeleiden bij het verwerken van de gevolgen van het CVA, 2) adequate voorlichting te bieden en 3) daadwerkelijk hulp te organiseren of te bieden. Hierbij dient rekening gehouden te worden met de persoonlijkheid en de draagkracht van de patiënt. Wanneer de depressieve klachten echter ernstig en/of langdurig zijn is het nodig om te kiezen voor een medicamenteuze behandeling (of psychotherapeutische behandeling) [51].

 

• Medicamenteuze behandeling

 

Antidepressiva zijn medicijnen die vaak worden gebruikt voor de behandeling van depressieve stoornissen [52]. Voor het vermogen van antidepressiva om post-CVA-depressie te voorkómen zijn inconsistente bewijzen gevonden. Zo blijkt uit een meta-analyse van Hackett et al. [49] dat het gebruik van antidepressiva geen effectieve methode is om het ontstaan van post-CVA-depressie te voorkomen, terwijl een review van Ramasubba [50] suggereert dat het wel een effectieve methode is om het ontstaan van een depressie bij CVA patiënten te voorkomen.

Daarnaast zou het gebruik van antidepressiva wel degelijk een effectieve methode zijn om bestaande post-CVA-depressie te behandelen [51]. Hoewel antidepressiva, zoals SSRI en tricyclische antidepressiva, een goede methode zouden kunnen zijn voor het behandelen van depressieve stoornissen, zijn ze niet altijd geschikt vanwege de bijwerkingen [52]. Hierop wordt later in deze WIKI uitgebreid ingegaan. Antidepressiva worden desalniettemin toegepast als de meest pragmatische oplossing en er wordt pas overgegaan op psychotherapie wanneer de patiënt er voor resistent blijkt te zijn of wanneer de medicijnen niet worden verdragen [43].

 

• Psychotherapeutische behandeling
   

Door middel van psychologische interventies kunnen strategieën worden aangeleerd waardoor stressreacties op CVA-gerelateerde beperkingen kunnen worden gematigd [49]. De methode waarop depressieve stoornissen in de algemene populatie worden behandeld lijkt ook van toepassing te zijn op patiënten die een CVA hebben doorgemaakt [52]. Uit meta-analyses van Hackett et al. [48] en Oczkowski [53] blijkt dat het geven van psychotherapie aan mensen die een CVA hebben gehad, het ontwikkelen van een post-CVA-depressie kan voorkomen. Echter, uit dezelfde meta-analyse van Hackett et al. [48] bleek dat psychologische interventies niet effectief zijn bij het behandelen van een bestaande post-CVA-depressie. Een zeer recente review van Stalder-Lüthy et al. [54] spreekt dit tegen: psychologische interventies zijn wel degelijk een veelbelovende behandelingsoptie voor het behandelen van depressieve symptomen na een CVA. Met betrekking tot cognitieve gedragstherapie (CGT) zijn er ook inconsistente resultaten gerapporteerd. De cognitieve strategieën die werden gehanteerd om negatieve automatische gedachten te controleren leidden tot een kleine verbetering [26,54]. Automatische gedachten zijn korte, snelle gedachten die als vanzelf in een situatie naar boven komen, waar je normaal gesproken niet bij stil staat. Hieronder een voorbeeld:

 

Situatie: Je had ’s avonds een afspraak met je partner maar je bent het vergeten.

Automatische gedachte: wat stom van me, ik kan ook nooit iets goed doen.

 

Daarentegen bleek CGT in een ander onderzoek niet effectief te zijn in het behandelen van depressie na een CVA [52]. Een gevolgtrekking van deze inconsistente resultaten is dat CGT en psychotherapie goede methoden zouden kunnen zijn, maar dat het hinder ondervindt van taalproblemen en cognitieve beperkingen van de patiënt [43].

Met name het gevoel van controle bij CGT is een belangrijk aspect voor de behandeling van depressie [54]. Dit gevoel kan versterkt worden door patiënten ‘self-efficacy’ aan te leren: het zelfvertrouwen om een bepaalde taak of een specifieke gedraging uit te voeren. Dit gaat samen met een vermindering van de depressieve klachten en het gebruik van actieve coping strategieën, methoden om problemen actief aan te pakken, en positieve herlabeling [44].

Bovendien kan sociale steun een beschermend effect hebben op het ontwikkelen en de duur van de depressieve stemming [55]. Echter, dit is niet consistent vastgesteld [43].

 

2.4 Theorieën over het ontstaan van post-CVA-depressie

 

Wat kwam er eerst: depressie of CVA?

 

Er bestaat een bi-directionele relatie tussen CVA en depressie, zowel via biologische als gedragsmatige paden.

Zowel een CVA als een depressie kunnen zorgen voor een sterke hypothalamus-hypofyse-bijnier-as reactie (naar de Engelse benamingen ook HPA-as genoemd). Hierdoor ontstaat er een te hoog niveau van cortisol in het brein [56]. Het lichaam reageert hierop met een sterke stressreactie waardoor pro-inflammatoire cytokinen vrijkomen. Deze kunnen zorgen voor veranderingen in het brein die de prognose van de patiënt negatief beïnvloeden [57]. Pro-inflammatoire cytokinen spelen een belangrijke bemiddelende rol in de gedragsmatige, neuro-endocriene en neuro-chemische kenmerken van een depressie [58]. Een depressie leidt tot een HPA-as reactie en een verhoging van de inflammatoire cytokine niveaus en zorgt zo voor een verhoogde mortaliteit en morbiditeit [50].  

           

Laesies in het brein als gevolg van een CVA kunnen echter andersom ook van invloed zijn op een depressie via dezelfde biologische paden. Zo beïnvloeden laesies op hun beurt ook de productie van HPA-as hormonen en pro-inflammatoire cytokinen, in aanvulling op de verstoring van neurale circuits die aan emoties ten grondslag liggen [59].  

             

Naast het beïnvloeden van biologische paden, zijn er ook gedragsmatige paden die de relatie tussen CVA en depressie proberen te verklaren. Patiënten met een (post-CVA-)depressie, volgen gemiddeld slecht de medicatievoorschriften van de arts met betrekking tot medicatie inname, in vergelijking met patiënten die geen depressie hebben. Ook doen ze minder aan fysieke activiteit, eten ze slechter en is er vaker sprake van substantiemisbruik. Dit gedrag zorgt ervoor dat mensen met een depressie meer kans hebben op een (tweede) CVA [60]. 

 

Risicofactoren voor ontwikkelen post-CVA-depressie

 

In het biopsychosociaal model van post-CVA-depressie, worden zowel neurobiologische risicofactoren als psychologische en sociale gevolgen van een CVA en premorbide kwetsbaarheidsfactoren beschreven. Deze factoren spelen samen een rol in het ontstaan van een post-CVA-depressie [51].

 

Er zijn verschillende risicofactoren voor het ontwikkelen van een depressie na CVA:

• Ernst van CVA [61];
• Ernst van de invaliditeit na een CVA [61]; 
• Geschiedenis van eerdere CVA's [62];
• Geschiedenis van eerdere depressie [63];
• Vrouwelijk geslacht [62];
• Alleenstaande patiënt [64];
• Cardiovasculaire ziekte [65];
• Beperking in dagelijks leven [66];
• Ervaren van mentaal lijden na afloop van een CVA [66];
• Alleen wonen en beperkt sociaal netwerk [67, 68];
• Cognitieve achteruitgang [34, 69];
• Premorbide neuroticisme [53];
• Mutatie van het SERT-gen (een gen betrokken bij de regulering van serotonine) [70];
• Kwetsbare hersengebieden zijn aangedaan door het CVA [63]. 

 

Verklarende mechanismen

 

Uit onderzoek zijn mechanismen naar voren gekomen die mogelijk kunnen verklaren hoe iemand een depressie ontwikkelt na een CVA. Tevens proberen zij te verklaren waarom bepaalde individuen (zoals met bovenstaande risicofactoren) meer kans hebben een depressie te ontwikkelen na CVA. Zo zijn het functioneren van de hersenen en het cytokine niveau belangrijke mechanismen die hierin een rol spelen.

 

• Functioneren van de hersenen 

 

De kans dat een patiënt na een CVA een depressie ontwikkelt is groter wanneer bepaalde kwetsbare hersengebieden aangedaan zijn door het CVA, zoals het prefrontale (voorste) gedeelte van het brein [53]. Tevens blijkt dat de prefrontale cortex van zowel de linker- als rechterhemisfeer en de linker anterior en rechter anterior occipitaalkwab gerelateerd zijn aan een post-CVA depressie [71]. 

 

Twee verschillende hypothesen proberen te verklaren waarom de kans op het ontwikkelen van een depressie groter is naarmate bepaalde gebieden in de hersenen zijn aangedaan door CVA.

 

• De acetyl-amine hypothese

 

De acetyl-amine hypothese stelt dat axonen die biogene amine (serotonine, noradrenaline en dopamine) bevatten worden aangedaan door het CVA. Deze axonen (uitlopers van zenuwcellen) brengen biogene aminen van de hersenstam naar de cerebrale cortex (de hersenschors). Wanneer een beschadiging door CVA de axonen beschadigd en zo het pad blokkeert waarover de biogenen aminen worden getransporteerd naar de cerebrale cortex zal daar een tekort ontstaan aan deze aminen. Deze biogene aminen zijn onder andere betrokken bij emoties en depressie [72]. 

 

Met behulp van PET-scans is gevonden dat de gevoeligheid van serotoninereceptoren afneemt, waarmee de acetyl-amine hypothese ondersteund wordt. Deze afname kan echter goed behandeld worden met SSRI's, die de gevoeligheid weer toe doen nemen [71].

 

• De monoamine hypothese

 

De monoamine hypothese beschrijft dat depressie geassocieerd is met lage niveaus van monoaminen, zoals dopamine. Als gevolg van een CVA treden er veranderingen op in het dopaminerge mesolimbische beloningssysteem, wat kan leiden tot anhedonie [72]. Anhedonie is het verlies of de vermindering van het vermogen tot het beleven van plezier, en is één van de hoofdkenmerken van depressie [73].

 

In beide hypothesen staan aminen centraal. De acetyl-amine hypothese stelt echter dat de productie van biogene aminen in orde is, maar het vervoer en de gevoeligheid ervoor verminderd is. De mono-amine hypothese stelt daarentegen dat het probleem ligt in de verminderde productie van aminen.

 

2.5 Interacties tussen antidepressiva en CVA-medicatie

 

Voor een beschrijving van de verschillende klassen antidepressiva, hun werking en hun bijwerkingen verwijzen wij u door naar deze pagina. Voor een beschrijving van CVA-medicatie verwijzen wij u terug naar eerder in deze WIKI.

 

Bij CVA-patiënten met een depressie zijn niet alle antidepressiva even geschikt om de depressie te behandelen. Tricyclische antidepressiva (TCAs) bijvoorbeeld, hebben cardiovasculaire bijwerkingen (hoge bloeddruk, ritmestoornissen) waarvoor CVA-patiënten bijzonder kwetsbaar zijn [76]. Daarnaast zorgen ook monoamine oxidase remmers (MAOI's) voor veel bijwerkingen en zijn ze relatief onveilig bij een overdosis. Extra alertheid is bovendien vereist bij CVA-patiënten omdat er onvoldoende bekend is over het gebruik van MAOI's na een CVA [76].

 

Selectieve serotonine heropname remmers (SSRI's) zijn de eerste keuze antidepressiva bij CVA-patiënten [76], omdat ze - volgens verschillende review-studies [77-79] - effectief en veilig zijn voor deze patiëntgroep. SSRI's werken selectief op de serotonine heropname-pomp en hebben daardoor minder interacties met andere farmaca dan TCA's, die ook op monoamine receptoren en ionkanalen werken [76]. Ervan uitgaande dat deze antidepressiva niet geschikt zijn voor CVA-patiënten, is de hier volgende bespreking gericht op de interacties tussen SSRI's en CVA-medicatie.

 

Hoewel SSRI's de meest geschikte groep antidepressiva lijken voor CVA-patiënten, vertonen zij toch enige interacties met CVA-medicatie. Gelijktijdig gebruik van antistollingsmiddelen en SSRI's kan een verlengde bloedingstijd tot gevolg hebben [80], wat vaak gepaard gaat met een verhoogde kans op bloedingen en post-operatief bloedverlies [81]. Bovendien zijn - op grond van farmacokinetische medicatie-interacties - niet alle SSRI's even geschikt om depressie bij CVA-patiënten te behandelen. Dit wordt in de volgende paragraaf verder toegelicht. 

 

Interacties tussen SSRI's en CVA-medicatie

 

Bij farmacokinetiek gaat het om alle processen die in het lichaam plaatsvinden op grond van het toedienen van een stof, bijvoorbeeld een medicijn. Deze processen omvatten de opname van de stof, de verdeling in het lichaam, de biochemische omzetting ervan, en de uitscheiding [82, 83]. Farmacokinetische interacties tussen medicijnen zijn wisselwerkingen tussen toegediende stoffen die bij één of meerdere van deze processen ontstaan. Dit gebeurt meestal als twee medicijnen op dezelfde manier verwerkt worden in het lichaam, zodat ze daarbij invloed kunnen hebben op elkaars werking. 

 

SSRI's en CVA medicatie hebben farmacokinetische interacties omdat ze gedeeltelijk op dezelfde manier gemetaboliseerd (biochemisch omgezet) worden. Dit gebeurt vooral door een aantal enzymen die behoren tot het cytochroom 450 enzymsysteem (CYP450) [84]. Tot het CYP450 behoort een verzameling van enzymen waarvan de meeste betrokken zijn bij de metabolisatie van medicijnen en andere lichaamsvreemde stoffen [83]. Zowel SSRI's als CVA-medicijnen worden door bepaalde enzymen van het CYP450 omgezet. Als de enzymen bezig zijn met het omzetten van een stof, dan zullen ze andere stoffen tegelijkertijd niet op de gebruikelijke manier kunnen omzetten. De omzetting wordt vertraagd, ofwel geïnhibeerd (d.w.z. onderdrukt). Dit is precies wat er gebeurt door SSRI's: verschillende SSRI's hebben namelijk een inhiberende werking op bepaalde enzymen van het CYP450 [84] omdat ze zelf door deze enzymen omgezet worden. Bepaalde CYP450 enzymen (bijvoorbeeld CYP2C19 en CYP1A2) zijn ook betrokken bij de afbraak van medicijnen die patiënten na een CVA innemen. SSRIs die deze enzymen inhiberen, beïnvloeden de plasmaconcentraties van de CVA-medicatie [13,84]. Plasmaconcentratie is de hoeveelheid opgeloste stof in het bloedplasma (het vloeibare gedeelte van het bloed zonder de bloedcellen). SSRIs zorgen ervoor dat CVA-medicatie minder snel afgebroken wordt. Ze kunnen door enzymremming de afbraak van CVA-medicatie inhiberen, waardoor de plasmaconcentratie stijgt. Patiënten lopen dan het risico om de farmaca in een dosis toegediend te krijgen die te sterk werkt [16,80].

 

Specifieke interacties tussen SSRI's en CVA-medicatie

 

De specifieke interacties die bekend zijn tussen specifieke SSRI's en middelen die voorgeschreven worden bij CVA zullen nu worden besproken.

 

Fluvoxamine, Fluoxetine en Clopidogrel

 

Een voorbeeld is de remming van het enzym CYP2C19. De SSRI's Fluvoxamine en Fluoxetine remmen CYP2C19. Dit zorgt ervoor dat CYP2C19 minder snel stoffen kan metaboliseren. CYP2C19 is o.a. betrokken bij de omzetting van Clopidogrel. In het geval van Clopidogrel moet eerst een enzymatische omzetting plaatsvinden voordat het middel (of preciezer: zijn actieve metaboliet) werkzaam is. CYP2C19 maakt van het inactief toegediende Clopidogrel een actief metaboliet. Wanneer CYP2C19 echter geremd wordt door Fluvoxamine of Fluoxetine, vindt - in dit specifieke geval - de omzetting van de inactieve stof in zijn metaboliet slechts in verminderde mate plaats. Dit leidt tot hogere plasmaspiegels van de inactieve stof en lage plasmaspiegels van de actieve metaboliet van Clopidogrel, en daarmee tot een verminderde klinisch werkzaamheid [13,85]. 

 

Er is hier dus sprake van een farmacokinetische interactie tussen SSRIs en CVA-medicatie. SSRIs remmen enzymen die betrokken zijn bij de afbraak van CVA-medicatie, zodat CVA-medicatie in te grote of te kleine hoeveelheden in het plasma aanwezig is om optimaal te werken. In het geval van Clopidogrel wordt het afgeraden om matige of sterke remmers van CYP2C19, zoals Fluvoxamine en Fluoxetine, gelijktijdig met Clopidogrel te gebruiken [13,85,86].

 

Fluvoxamine en antistollingsmiddelen

 

Fluvoxamine vertoont ook interacties met andere antistollingsmiddelen dan Clopidogrel [80]. Deze antistollingsmiddelen zijn in tegenstelling tot Clopidogrel echter direct werkzaam, waardoor de enzymremming een tegenovergesteld effect heeft dan bij Clopidogrel: een verhoging van antistollingsmiddelen in het lichaam [80]. Daarom wordt deze interactie hier apart besproken.

 

Fluvoxamine is, naast een remmer van het enzym CYP2C19 zoals reeds besproken, ook een hele krachtige remmer van het enzym CYP1A2. Fluvoxamine zorgt ervoor dat CYP1A2 minder snel stoffen kan metaboliseren. CYP1A2 is betrokken bij de omzetting van de meeste orale antistollingsmiddelen. Remming van CYP1A2 door Fluvoxamine zorgt ervoor dat de actieve stoffen van antistollingsmiddelen minder snel afgebroken kunnen worden, wat leidt tot verhoogde plasmaconcentraties van deze actieve antistollingsmiddelen. Bij gelijktijdig gebruik van Fluvoxamine en antstollingsmiddelen kan daarom het antistollingseffect te groot zijn. Het wordt aanbevolen om bij het starten met Fluvoxamine te overwegen de dosis van de toegediende antistollingsmiddelen te verlagen [80].

 

Fluvoxamine en Tizanidine

 

Tizanidine wordt ook door CYP1A2 gemetaboliseerd [16]. Gelijktijdig gebruik van Fluvoxamine (die CYP1A2 sterk remt) en Tizanidine is daarom gecontraïndiceerd [16,80]. Het relaxerende effect van Tizanidine op de spieren zou bij gelijktijdig gebruik veel te sterk zijn en daardoor wellicht zelfs gevaarlijk. Het hart kan bijvoorbeeld beïnvloed worden: er kan een verlenging van het QT-interval op het ECG optreden [16]. Dit betekent dat de hartcellen langer nodig hebben om zich voor te bereiden op de volgende hartslag. Als die nieuwe slag komt, maar nog niet alle hartcellen er klaar voor zijn, kan dit voor ernstige ritmestoornissen zorgen. Bovendien kan een tijdelijke vernauwing van de pupil in het oog (miosis) optreden, benauwdheid of zelfs coma [16].

 

Hypericum extract, Nofluoxetine, Fluvoxamine, Nefazodone en statines

 

Hypericum extract (Sint-Janskruid) is veilig en effectief gebleken voor CVA-patiënten met lichte tot matige depressie [76]. Echter, ook hier bestaat een interactie met een CVA-medicament, namelijk met statines (cholesterolverlagers), zoals Simvastatine. Hypericum extract kan de werking van Simvastatine verminderen door de capaciteit van CYP3A4 (wat Simvastatine afbreekt) te verhogen [18,87]. Door andere antidepressiva kan de plasmaconcentratie van Simvastatine ook verhoogd worden, in plaats van verlaagd. De SSRI's Norfluoxetine, Fluvoxamine en Nefazodone inhiberen CYP3A4, waardoor Simvastatine in mindere mate afgebroken wordt [76].

 

Tabel 2 geeft een overzicht van de geschiktheid van verschillende antidepressiva voor CVA-patiënten en de reden daarvoor.

 

Antidepressivum	Geschiktheid voor CVA-patiënten	Reden
Tricyclische antidepressiva (TCA's)	Relatief ongeschikt	Cardiovasculaire bijwerkingen (hoge bloeddruk, ritmestoornissen) en medicatie-interacties vanwege niet-selectieve werking
Manoamine oxidase remmers (MAOI's)	Relatief ongeschikt	Bijwerkingen, onvoldoende gegevens bekend over gebruik na CVA
Fluvoxamine (SSRI)	Niet geschikt in combinatie met Tizanidine, gebruik samen met clopidogrel wordt afgeraden. Geschikt in combinatie met andere antistollingsmiddelen, maar alertheid is vereist	Interactie met Clopidogrel, andere antistollingsmiddelen en Tizanidine
Fluoxetine (SSRI)	Geschikt, maar gebruik samen met Clopidogrel wordt afgeraden	Interactie met Clopidogrel
Hypericum extract (sint-Janskruid), Fluoxetine (SSRI), Fluvoxamine (SSRI), Nefazodone (SSRI)	Geschikt, maar alertheid is vereist	Interacties met statines
Citalopram (SSRI)	Geschikt	Bijna geen interacties met andere medicijnen

Tabel 2. Geschiktheid van antidepressiva voor CVA-patiënten met toelichting 

 

 

Conclusies over gelijktijdig gebruik van SSRI's en CVA-medicatie

 

Er kan geconcludeerd worden dat SSRIs, die sterke interacties met CVA-medicatie vertonen, minder geschikt zijn voor CVA-patiënten.

 

Een SSRI die wel aan te bevelen is voor CVA-patiënten is Citalopram. Het is een zwakke remmer van één CYP450 enzym en de therapeutische dosis heeft verder geen invloed op het CYP450 systeem [76]. Interacties met andere middelen vormen dus geen serieus probleem, zodat Citalopram geschikt is voor CVA-patiënten, die door de CVA maar ook door hun meestal oudere leeftijd medicatie moeten innemen.

 

Door het nadelige drug-interactie profiel van Fluoxetine en Fluvoxamine, zijn deze SSRIs wellicht geen goede antidepressiva voor patiënten met CVA of andere comorbide aandoeningen. Deze patiënten gebruiken meestal bijkomende medicatie, waardoor ze gevoelig zijn voor farmacokinetische effecten.

 

 

 

3. Conclusie

---

Deze WIKI in een notendop 

 

Een CVA kan ernstige lichamelijke en cognitieve gevolgen hebben en is de belangrijkste oorzaak van invaliditeit op oudere leeftijd. De prognose na een CVA is slecht: binnen vijf jaar is maar liefst de helft van de patiënten overleden.

Depressie is de meest frequente en meest serieuze complicatie na een CVA. Zo hebben CVA-patiënten met een post-CVA-depressie een hoger risico om opnieuw een CVA te krijgen of te overlijden dan CVA-patiënten zonder een depressie. Daarnaast is een post-CVA-depressie geassocieerd met cognitieve problemen, sociale isolatie en het minder goed zelfstandig uitvoeren van de algemene dagelijkse levenssverrichtingen (ADL).

Echter, het is niet alleen het leven van de patiënt dat negatief wordt beïnvloed door post-CVA-depressie, het heeft ook een grotere draaglast voor de zorggever tot gevolg. Daarnaast gaat het gepaard met aanzienlijke economische kosten.

 

Ondanks de grote impact van een post-CVA-depressie, ontvangen veel patiënten geen effectieve behandeling omdat de depressieve stoornis over het hoofd wordt gezien.

De meest gebruikte behandelingsmethode voor een post-CVA-depressie is de medicamenteuze behandeling met antidepressiva. Psychotherapie wordt pas toegepast als antidepressiva niet werken of niet verdragen worden. Bij de keuze van een antidepressivum moet rekening gehouden worden met de interacties met CVA-medicatie. De dosering van de CVA-medicatie en het antidepressivum moet op elkaar worden afgestemd, maar de voorkeur wordt gegeven aan een antidepressivum die weinig en/of zwakke interacties met CVA-medicatie heeft. Een voorbeeld van een antidepressivum waar de voorkeur aan wordt gegeven is Citalopram.

 

De relatie tussen depressie en CVA is bi-directioneel. Zo verhoogt een depressie de mortaliteit en morbiditeit na een CVA en zijn laesies in het brein als gevolg van een CVA ook van invloed op een depressie. Er zijn twee mechanismen voorgesteld die de kans op het ontwikkelen van een post-CVA-depressie proberen te verklaren:

 

1. Kwetsbare hersenstructuren raken aangedaan, waardoor een depressie kan ontstaan;

2. Na de CVA zijn pro-inflammatoire cytokinen verhoogd, waardoor een depressie kan ontstaan.

 

Concluderend kan gesteld worden dat er veel factoren betrokken zijn bij de ontwikkeling en instandhouding van een post-CVA-depressie. Deze factoren zijn voor een deel beïnvloedbaar door de eerdergenoemde interventies.

 

Aanbevelingen voor toekomstig onderzoek

 

Ten eerste is het duidelijk geworden dat de diagnose post-CVA-depressie te vaak gemist wordt, hoewel het gepaard gaat met grote negatieve gevolgen voor zowel patiënt, zorggever als overheid.  Het is dus belangrijk dat er (meer) onderzoek komt naar hoe een post-CVA-depressie beter gedetecteerd kan worden. Het zou bijvoorbeeld een optie kunnen zijn om CVA-patiënten standaard een screeningslijst voor depressieve symptomen te laten invullen. Verder zouden artsen die CVA-patiënten behandelen beter opgeleid moeten zijn in het herkennen van een depressie.

Daarnaast blijkt psychotherapie het ontwikkelen van een post-CVA-depressie te kunnen voorkomen. Volgens ons zou psychotherapie dan ook standaard gegeven moeten worden aan CVA-patiënten die één of meer van de genoemde risicofactoren hebben, om zo de kans op het ontwikkelen van een post-CVA-depressie te verkleinen of zelfs tegen te gaan.

Met betrekking tot het effect van psychologische interventies op het behandelen van een bestaande post-CVA-depressie zijn inconsistente resultaten gevonden. Hier moet dan ook meer onderzoek naar komen, met name omdat veel antidepressiva wisselwerkingen blijken te hebben met CVA-medicatie. Mogelijk zijn er psychologische interventies zoals mindfulness die wel effect hebben bij het behandelen van een post-CVA-depressie.

Daarnaast blijkt een post-CVA-depressie ook een negatieve impact te hebben op de draaglast van de zorggever. De psychologische interventie zou volgens ons dan ook gericht moeten zijn op de zorggever. Met name het geven van educatie over post-CVA-depressie en het bieden van hulpmiddelen om de zorg van de patiënt gemakkelijker te maken zou de draaglast van de zorggever kunnen verminderen.

 

 

 

Auteurs:

Cynthia Bonhof, BSc

Marina Müllers, BSc

Femke Roost, BSc

Marjan Trompenaars, BSc

Ingeborg Wirken, BSc

 

Tilburg University