Terug naar startpagina
Obesitas en depressie
Deze pagina geeft een overzicht van wat er tot nu toe bekend is over de interactie tussen obesitas en depressie. De prevalentie en incidentie van deze aandoeningen groeien enorm. Bij beide wordt er gesproken van een wereldwijde epidemie. Obesitas en depressie hebben verschillende raakvlakken, waar vooral op het gebied van medicatie nog niet veel over bekend is. Hieronder zullen de aandoeningen apart worden besproken, waarna uitgebreid wordt ingegaan op de verschillende interactiemechanismen.
Deze WIKI pagina over obesitas en depressie is bedoeld als naslagwerk voor professionals in de gezondheidszorg. Aan de informatie die op deze pagina beschreven wordt, kunnen geen rechten worden ontleend.
Sanne van der Graaf, Tamara van Diest, Saffira Rijsdijk en Anneloes Romeijnders Onderstaande afbeelding is copyright free
Inhoudsopgave
1. Inleiding obesitas
2. Inleiding depressie
3. Interactie tussen obesitas en depressie
4. Interventies
5. Conclusie
6. Literatuur
1. Inleiding obesitas
Wat is obesitas?
Obesitas is een groeiend gezondheidsprobleem in onze maatschappij [1]. In 1998 heeft de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) overgewicht en obesitas tot een chronische ziekte verklaard en hanteert de volgende definitie: ‘Obesitas is een chronische ziekte waarbij er een zodanige overmatige vetstapeling in het lichaam bestaat, dat dit aanleiding geeft tot gezondheidsrisico’s’. Sindsdien wordt obesitas als een medisch probleem gezien, mede door het feit dat er veel bijkomende lichamelijke klachten aanwezig zijn. Er zijn verschillende methoden om obesitas aan te duiden. De meest gangbare maat voor de ernst van obesitas is de Body Mass Index (vanaf nu: BMI). Deze wordt berekend door het gewicht (in kilo’s) te delen door de lengte (in meters) in het kwadraat, en geeft zo de verhouding tussen lengte-gewicht weer [1]. De WHO heeft een indeling gemaakt voor BMI, wat heeft geresulteerd in 5 gewichtsklassen. Zodra het BMI 30 of meer is, is er sprake van obesitas. Een BMI tussen de 25-30 wordt geclassificeerd als overgewicht.
Figuur 1: BMI-gewichtsklassen
Bovenstaande afbeelding is copyright free
Epidemiologie
In 2009/2010 had 60% van de mannen en 44% van de vrouwen in Nederland overgewicht. In het geval van obesitas zijn de percentages lager, namelijk 13% van de mannen en 14% van de vrouwen vallen binnen deze criteria. Niet alleen onder de volwassenen is overgewicht een veel voorkomend probleem: onder de jeugd (2-21 jaar) heeft 14% overgewicht waarvan 2% obesitas [2].
Overal ter wereld neemt de prevalentie van obesitas sterk toe en er wordt zelfs gesproken van een wereldepidemie [3]. Obesitas is een aandoening die erg veel voorkomt en die daarnaast ook aanleiding geeft tot het ontstaan van diverse andere ziekten. Logischerwijs gaat dit gepaard met hoge kosten voor de maatschappij. Naar schatting wordt in Nederland ongeveer 500 miljoen euro per jaar uitgegeven aan de gevolgen van ernstig overgewicht, wat ongeveer 1.6% bedraagt van de totale kosten van de gezondheidszorg voor volwassenen van 20 jaar en ouder [4]. De jaarlijkse kosten van de (medische) zorg voor personen met morbide obesitas (een BMI van 40 of hoger) zijn driemaal zo hoog als voor personen met een normaal gewicht, wat duidelijk maakt dat er hoge nood is voor een effectieve behandeling.
Hoe kan het nu dat de prevalentie van obesitas zo sterk stijgt?
Etiologie
Er zijn meerdere factoren die invloed hebben op het ontstaan van obesitas. Genetische aanleg, levensstijl, leeftijd en verschillende omgevingsfactoren zoals gezin en sociaal-economische status.
Genetische factoren lijken een rol te spelen, maar het is erg moeilijk te onderzoeken hoe groot deze rol is [5]. Mogelijk zijn er mensen met een genetische predispositie doordat de ouders te zwaar zijn, maar dit komt dan vooral tot uiting onder bepaalde omstandigheden. Uiteindelijk zijn overmatige voedselinname en een gebrek aan lichamelijke activiteit factoren die obesitas in de meeste gevallen verklaren. Er zijn een aantal risicofactoren die meespelen zoals een verhoogde leeftijd, een lage sociale economische status en een zogenaamde ‘sedentary lifestyle’, waarmee wordt bedoeld dat mensen tegenwoordig om allerlei redenen minder bewegen. Vooral de toenemende technologie speelt hierin een grote rol, waardoor mensen lang voor de TV hangen of achter de computer zitten. Mogelijk spelen psychologische factoren een rol in het onstaan van obesitas. De rol hiervan wordt verder toegelicht onder het kopje Inleiding depressie. Klik daarvoor hieronder.
hier
Gevolgen
Over het algemeen zullen volwassenen met een BMI tussen de 18,5 en 25, dus met een gezond lichaamsgewicht, een optimale gezondheid ervaren. Obesitas kan op verschillende gebieden ernstige gevolgen hebben [3]; een hoger BMI kan al snel leiden tot verschillende medische complicaties. Obesitas verhoogt het risico op vele ziektes die op hun beurt veelal worden geassocieerd met een hogere mortaliteit en morbiditeit. Stoornissen die vaak samengaan met obesitas zijn onder andere diabetes type 2, hypertensie, en coronaire hartziekten. Daarnaast is de vetverdeling ook belangrijk in verband met het risico op diverse ziekten [6]. De verdeling van het overtollige vet over het lichaam blijkt minstens zo belangrijk als de totale hoeveelheid vet als het gaat om gezondheidsrisico’s. Vooral het vet wat zich binnen in de buikholte tussen de buikorganen bevindt, ook wel abdominaal vet genoemd, is erg schadelijk voor de algehele gezondheid. Om deze reden is buikomtrek ook een geclassificeerde maat die gebruikt wordt om de kans op bepaalde ziekten te voorspellen. Centrale obesitas (overtollig abdominaal vet, wat gemeten wordt door buikomtrek) is bijvoorbeeld één van de risicofactoren voor het ontwikkelen van het metabool syndroom. Tot slot heeft obesitas naat lichamelijke consequenties ook grote psychosociale consequenties [6].
Behandeling
Obesitas kan worden verholpen door middel van leefstijlinterventie wat bestaat uit voedingsadviezen, bewegingsprogramma’s en gedragstherapie. Wanneer dit niet aanslaat kan dit gecombineerd worden met medicatie, waardoor het gewicht van de patiënt afneemt. Wel moet rekening worden gehouden met de eventuele bijwerkingen van deze medicatie. Als tot slot dit niet lukt zal er worden overgaan op bariatrische chirurgie.
Medicatie
Het meest gangbare criterium aangegeven in de literatuur voor gebruik van anti-obesitas medicijnen is een BMI gelijk aan 30, of een BMI>27 maar dan in combinatie met de aanwezigheid van andere risico factoren zoals hoge bloeddruk of hoge cholesterol gehaltes [7-22].
Medicijnen zijn bewezen te leiden tot gewichtsafname in vergelijking tot placebo [7]. Ieder medicijn heeft een andere werking en effect, maar allen verbeteren ze de regulerende en metabolische verstoringen die bijdragen aan de ontwikkeling van obesitas. Anti-obesitas medicatie kan leiden tot verbetering van een aantal factoren: door de positieve ervaring van het gewichtsverlies zal de therapietrouw van de nodige levenstijlveranderingen en medicatie gebruik verhoogd worden, waardoor het gewichtsverlies in stand wordt gehouden en de kwaliteit van leven verbetert. In sommige gevallen zorgt het zelfs voor vermindering van de obesitas gerelateerde gezondheidsrisico’s [8]. Ook al is de medicamenteuze behandeling maar een klein onderdeel van de interventie, het speelt wel degelijk een rol in gewichtsverlies. Gedurende de afgelopen jaren zijn er echter een hoop ongunstige bijwerkingen van de medicijnen gevonden waardoor de meeste medicijnen intussen van de markt zijn gehaald. Een aantal van de meest gebruikte medicijnen wordt hieronder genoemd om het feit dat ze in een aantal landen nog steeds te verkrijgen zijn, en zodoende via internet voor iedereen toereikend zijn. Voor ieder medicijn geldt dat het gebruikt moet worden in combinatie met zogenoemde leefstijlaanpassingen. Deze leefstijlaanpassingen worden later besproken. Van een aantal middelen dat nu (nog) op de markt is in tabel 1 een overzicht gemaakt. Hierna wordt deze medicatie nog iets uitgebreider besproken.
Bovenstaande tabel is gemaakt door de auteurs
- Orlistat (Xenical / Alli)
Orlistat is een lipase inhibitor wat de gastro-intestinale absorptie van vet vermindert waardoor het vet wordt uitgescheiden in de feces. Orlistat blokkeert 30% van de totale vet inname van een maaltijd. Op deze manier verandert de energie balans door vermindering van calorie inname, zonder het verplicht verhogen van energieverbruik. Mensen die Orlistat innemen verliezen 2-3 kg meer per jaar dan mensen die het niet innemen [9] en het heeft mogelijk een gunstig effect op cardiovasculaire risicofactoren [7]. In een grote gerandomiseerde trial is gevonden dat dit medicijn ook de incidentie van diabetes met bijna 40% verlaagt in mensen met obesitas [10]. Op dit moment is Orlistat goedgekeurd is door de FDA (Food and Drug Administration) voor lange termijn obesitas management [11]. In de VS, de EU en Australië is het middel zonder recept te verkrijgen. De lange termijn effecten van het middel moeten echter nog bewezen worden [12].
De gastro-intestinale werking van Orlistat heeft ook haar bijwerkingen. Voornamelijk steatorroe (wanneer de ontlasting ongewoon veel vet bevat doordat het niet geabsorbeerd wordt), een versnelde stoelgang en incontinentie worden vaak genoemd. Deze bijwerkingen verminderen meestal vanzelf op de lange termijn [8]. Lever- en nierproblemen zijn ook regelmatig genoemde bijwerkingen.
2. Sibutramine (Reductil / Meridia)
Sibutramine is een re-uptake inhibitor van Noradrenaline (NA) en Serotonine (5-HT). Hierdoor wordt de eetlust onderdrukt en voedselinname vermindert. Naast dieet en beweging draagt Sibutramine op deze manier bij aan gewichtsverlies [13]. De bijwerkingen zijn echter fors: het is geassocieerd met verhoogde, niet-dodelijke, cardiovasculaire events en infarcten waardoor het in 2010 in de meeste landen (VS en EU) van de markt is gehaald [7]. De lange termijn effecten zijn nog niet bewezen.
3. Phentermine (Ionamin / Duromine)
Phentermine is een noradrenaline (NA) en dopamine (DA) 'releasing agent'. Hierdoor wordt de eetlust onderdrukt en het gevoel van verzadiging bevorderd [14]. Voor korte-termijn gewichtsverlies is het redelijk effectief bevonden; voor lange termijn is nog niet genoeg data aanwezig. Bekende bijwerkingen in >5% van gebruikers zijn [15]: paresthesie, duizeligheid, dysgeusie (smaakstoornis), insomnia, obstipatie en een droge mond. Doordat Phentermine inwerkt op het sympathisch zenuwstelsel kan het de bloeddruk en hartslag verhogen, wat kan leiden tot hartkloppingen en rusteloosheid. Er bestaat een verhoogde kans op psychologische afhankelijkheid aan het middel: na gebruik van het medicijn voor een korte tijd kan er een tolerantie ontstaan waarna een terugval in lichaamsgewicht kan volgen. In de VS is het middel verkrijgbaar, maar in de EU is het in 2001 van de markt gehaald.
4. Topiramaat
De exacte werking van Topiramaat is nog onbekend. Ondanks de onbekende werking is bewezen dat gebruik van Topiramaat gedurende 1 jaar resulteert in klinisch significant gewichtsverlies in mensen met obesitas. Ook zijn na 1 jaar verbeteringen te zien in bloeddruk en glucose tolerantie [16]. De meest gevonden bijwerkingen zijn gerelateerd aan het centrale of perifere zenuwstelsel: paresthesie, depressie, geheugenproblemen, taalproblemen, nervositeit, psychomotorische traagheid, en moeilijkheden met concentratie en aandacht.
Er is ook een combinatie van Topiramaat en Phentermine goedgekeurd door de FDA en op de markt (Qsymia) [11]. Dit medicijn is mogelijk een goed tolereerbare en effectieve optie voor lange termijn management van obesitas, voornamelijk wanneer er gelijktijdig sprake is van cardiovasculaire en metabolische complicaties [17]. Er is hierbij geen sprake van ernstige bijwerkingen.
5. Lorcaserin (Lorqess)
Lorcaserin is een Serotonine receptor agonist (5-HT2C agonist), met als effect een verlaagde voedselinname door onderukking van de eetlust. Lorcaserin heeft een goede werking gedemonstreerd in patiënten met overgewicht of obesitas met geassocieerde co-morbiditeiten. Hurren en Berlie (2011) vonden dat door gebruik van Lorcaserin meer dan 25% van de patiënten meer dan 5% van hun baseline gewicht verloren [18]. Echter, de FDA heeft Lorcaserin een minimaal klinisch effect toegekend, omdat het over het algemeen een bescheiden gewichtsverlies laat zien. Het middel is hiermee inferieur ten opzichte van Sibutramine [19-21]. De lange termijneffecten en veiligheid van Lorcaserin zijn nog onduidelijk [22], maar het wordt op de korte termijn goed getolereerd en het is goedgekeurd door de FDA [11]. Lorcaserin heeft weinig bijwerkingen, de meest voorkomende zijn: hoofdpijn, misselijkheid en duizeligheid.
Zoals eerder benoemd mag bovenstaande medicatie in de meeste landen niet meer voorgeschreven worden vanwege de bijwerkingen. De medicijnen die werken als Serotonine ‘releasing agents’ zijn al in de jaren ’90 van de markt gehaald door de levensbedreigende associatie met hypertensie en hartproblematiek bij lange termijn gebruik. De medicatie die nu in een aantal landen (nog) op de markt is, is voornamelijk bewezen te werken op de korte termijn gewichtsverlies (<12 maanden). Op dit moment wordt in Nederland amper gebruik gemaakt van medicamenteuze behandeling bij obesitas[24]. Het effect van anti-obesitasmedicatie op stemming wordt later uitgebreid behandeld. De knop hieronder verwijst direct naar Obestitasmedicatie en depressie.
hier
In plaats van medicatie wordt er voornamelijk gebruik gemaakt van gedragsmatige, zogenaamde 'levensstijl' interventies en bariatrische chirurgie. Deze worden hieronder besproken.
Levensstijl interventie
Een levensstijl interventie grijpt in op meerdere aspecten van obesitas. Er zijn verscheidene modellen ontwikkeld over hoe het meest effectief iemands leefstijl aan te passen zodat gewichtsverlies mogelijk wordt. Zowel het gedrag van het individu als de omgeving is van belang, wat betekent dat het -zeker bij jongere kinderen met obesitas- belangrijk is het gehele gezin te betrekken. Over het algemeen wordt aangenomen dat interventie bij obesitas zich richt op een gecombineerde aanpak van de levensstijl. Zo'n interventie bestaat uit [23]:
1. Voedingsadviezen: het verminderen van energie-inname via een individueel samengesteld dieet, om een blijvende verbetering van eetgedrag te bereiken;
2. Bewegingsprogramma’s: het verhogen van de lichamelijke activiteit;
3. Gedragstherapie: begeleidende interventies ter ondersteuning van gedragsverandering en het behoud hiervan. Denk hierbij aan psycho-educatie, cognitieve gedragstherapie, sociale steun en psychotherapie.
Deze intensieve aanpassingen kunnen bereikt worden onder begeleiding van een professional. De doelstellingen zijn lastig te behalen en vol te houden, dit is een proces van maanden en soms jaren. Het in stand houden van een optimaal gewicht blijft men het hele leven aan werken. Wanneer de levensstijl aanpassingen niet bereikt worden wordt farmacotherapie gebruikt, zoals bovengenoemd onder 'medicatie' bij obesitas. Wanneer ook deze toevoeging aan levensstijlaanpassingen niet helpt, kan er een chirurgische ingreep worden toegepast.
Bariatrische chirurgie
Wanneer met bovenstaande interventies geen of onvoldoende leefstijlaanpassingen bereikt kunnen worden, kan er een chirurgische ingreep worden toegepast: zogenaamde bariatrische chirurgie (maagbandverkleining). Deze optie geldt alleen voor zorgvuldig gescreende volwassenen wanneer eerdere minder invasieve behandelingen mislukt zijn, omdat het grote risico's met zich meebrengt. Indicatie voor de ingreep: BMI≥40, of een BMI van 35-40 in combinatie met ernstige comorbiditeit. Een andere voorwaarde is dat de patiënt voldoende gezond is om anesthesie en chirurgie te ondergaan en bereid is mee te werken aan levenslange follow-up [24].
Bariatrische chirurgie is een effectieve behandeling van obesitas. Alle soorten operaties resulteren in een significant hoger gewichtsverlies dan een dieet [25], ook op lange termijn. Het geef een gunstig resultaat op vermindering van comorbide gezondheidsklachten (o.a. diabetes mellitus en hypertensie) op korte en lange termijn, en een toename in gezondheidsgerelateerde kwaliteit van leven [26]. Echter, er zijn grote verschillen tussen mensen in hoe zij op de ingreep reageren, en bijwerkingen moeten niet onderschat worden. Zo is er een verhoogde kans op post-operatieve complicaties waaraan men kan overlijden [27] en heeft de ingreep ook op lange termijn veel neveneffecten (eetgedrag verandert en vermindert, waardoor er een levenslang tekort is aan essentiële vitaminen en mineralen). Binge eating komt vaak voor onder deze patiëntenpopulatie [28]. Dit kan mogelijk afnemen na de chirurgische ingreep, maar niet bij iedereen [29]. Hier wordt creatief mee omgegaan door bijvoorbeeld het overmatig eten van hoge caloriehoudende vloeibare etenswaren. Ook blijft het suïcide aantal hoger dan het aantal in de normale populatie [30]. Het is van belang patiënten na de ingreep te blijven volgen.
Het is duidelijk dat obesitas een aandoening is met vele medische, maar ook psychische gevolgen. Zelfs na een chirurgische ingreep waardoor men met veel zekerheid gewicht verliest, blijft men kampen met de gevolgen. Het lijkt zo te zijn dat mensen met obesitas een grotere kans hebben op psychische problematiek [34]. Uit onderzoek blijkt dat angststoornissen het meest voorkomen, 35% van de patiënten had hier last van. Ongeveer een derde van de patiënten met obesitas die hiervoor behandeling zochten had een stemmingsstoornis en bijna een op de vijf een eetstoornis. Persoonlijkheidsproblematiek kwam voor in 28% van de gevallen. Deze cijfers ondersteunen de aanname dat psychopathologie in hoge mate voorkomt bij obesitas. Hoewel er veel theorieën zijn is er nog weinig bewijs over de onderliggende mechanismen verantwoordelijk voor de hoge prevalentie van psychopathologie binnen de obese populatie. In het volgende stuk wordt uitgelicht dat en op wat voor manier voornamelijk depressie een veelvoorkomend probleem is bij obesitas. De interactie tussen de psychische aandoening en obesitas zal uitgebreid beschreven worden en ook op wat voor manier de twee aandoeningen het best behandeld kunnen worden.
2. Inleiding depressie
Depressie en obesitas
Uit een grote meta-analyse (N>200.000) van cross-sectionele studies in de algemene populatie blijkt dat er een associatie (significant op p<.001 niveau) is tussen depressie en obesitas [31]. Uit meerdere onderzoeken blijkt dat ongeveer een derde van de patiënten die hulp zoekt voor hun obesitas depressief is [31, 32, 34].
Er zijn aanwijzingen dat de ernst van de obesitas de associatie tussen obesitas en depressie beïnvloedt. Een aantal studies wijst uit dat depressie ernstiger wordt met de toename van het overgewicht [31]. Deze associatie is tweezijdig: een depressie verhoogt de kans op ernstiger obesitas, en ook omgekeerd. Patiënten met een depressieve hebben een 58% verhoogd risico om obees te worden en omgekeerd hebben obese mensen 55% meer kans op depressiviteit [33]. Daarnaast lijkt het zo te zijn dat de associatie tussen depressie en obesitas sterker wordt door de tijd heen. Zo bleek er uit een groot systematische review dat na verloop van tijd een tweezijdige associatie ontstaat tussen depressie en obesitas bij mannen[33]. Bij vrouwen, waarbij de associatie ook op korte termijn al bestond, werd het effect sterker. Later wordt beschreven op wat voor manier biologische, psychische, gedragsmatige en culturele factoren invloed kunnen hebben op de associatie tussen depressie en obesitas. Om naar Andere interactiemechanismen te gaan, klik hieronder.
hier
Behandeling
Medicatie
Wanneer patiënten aan een depressie lijden kan worden gekozen voor (psychologische) interventies of antidepressiva. Voorbeelden van interventies bij patiënten met een depressieve stoornis zijn: begeleidende gesprekken, psychotherapie, lichttherapie, cognitieve gedragstherapie, 'exercise therapy' (running therapie), elektroconvulsietherapie en antidepressiva. Antidepressiva zijn vooral geïndiceerd bij patiënten met een matige tot ernstige depressieve stoornis [35]. Ongeveer 68% van de patiënten met een depressieve stoornis krijgt antidepressiva voorgeschreven [36]; in 2011 waren er in totaal 956.362 patiënten in Nederland die antidepressiva gebruikten [37].
Er zijn drie typen antidepressiva. Er kan onderscheid worden gemaakt tussen de irreversibele MAO-remmers, de ‘klassieke’ tricyclische antidepressiva (TCA’s) en de ‘moderne’ niet-tricyclische antidepressiva.
1. De irreversibele MAO-remmers (fenelzine en tranylcypromine) worden tegenwoordig worden alleen nog voorgeschreven wanneer er sprake is van een zeer ernstige depressie en wanneer geen andere medicatie tot het gewenste effect heeft geleid. Deze medicatie is in Nederland niet meer geregistreerd doordat ze ernstige bijwerkingen kunnen hebben. Dit is het zogenoemde ‘kaas-effect’ of ‘tyramine-effect’ [38] waarbij de patiënt na het eten van o.a. kaas een hypertensieve crisis kan krijgen wat kan leiden tot intracraniële bloedingen en overlijden [39]. De MAO-remmers zorgen ervoor dat o.a. de monoamine serotonine in de synaps aanwezig blijft en niet wordt afgebroken [39].
2. Binnen de tricyclische antidepressiva (TCA) kan onderscheid worden gemaakt tussen de volgende drie antidepressiva: de serotonine-heropnameremmer (clomipramine), de norepinephrine-heropnameremmer nortriptyline) en gemengde heropnameremmers waarbij voornamelijk de heropname van serontonine en norepinephrine worden geremd (imipramine en amitriptyline). Deze TCA’s zijn nog steeds op de markt. Echter, ze zijn niet erg selectief waardoor er naast serotonine ook andere stoffen niet meer worden heropgenomen. Hierdoor zijn er relatief veel bijwerkingen van TCA’s [38].
3. De niet-tricyclische antidepressiva bestaan serotonine-heropnameremmers en andere niet-tricyclische stoffen. De serotonine-heropnameremmers kunnen onderscheiden worden in 1) SSRI’s die specifiek de serotonine-heropname remmen (o.a. citalopram of fluoxetine), 2) de SNRI’s die naast dat ze de serotonine-heropname remmen ook de norepinephrine-heropname remmen en dus minder specifiek zijn (o.a. duloxetine) en 3) het antidepressivum dat werkt als 5-HT2-antagonist (trazodon). Een ander niet-tricyclische stof is de 'moderne' reversibele MAO-remmers (moclobemide). Dit moderne antidepressivum heeft de minste bijwerkingen in vergelijking tot de irreversibele MAO-remmers en de TCA’s [38].
Bijwerkingen
Een bijwerking die voorkomt bij alle soorten antidepressiva is het veroorzaken van agitatie, of het versterken van al bestaande agitatie. Vooral bij patiënten met suïcidale neigingen moet hier rekening mee worden gehouden [38]. Daarnaast zijn hoofdpijn, misselijkheid en braken de meest voorkomende bijwerkingen bij antidepressiva [40]. Dit verschilt natuurlijk per antidepressivum, maar zoals hierboven al is aangegeven geven de SSRI’s relatief minder bijwerkingen dan bijvoorbeeld de irreversibele MAO-remmers en TCA’S, en worden ze beter verdragen doordat zij zich specifiek richten op de serotonine en niet op andere monoaminen [38].
Eén van de vervelendste bijwerkingen van antidepressiva is gewichtstoename, wat het geval is bij de meeste soorten antidepressiva [41], zowel in de acute fase als op langere termijn [42]. Gewichtstoename bij antidepressiva kan op drie manieren worden verklaard. Het kan een typische bijwerking zijn van de antidepressiva; het kan gezien worden als een vorm van verbetering van de stemming van de patiënt die gewicht had verloren door de depressie; of als resterend effect van de depressie waarbij de patiënt overmatig gaat eten wanneer hij/zij depressieve symptomen ervaart. Gewichtstoename als typische bijwerking van de antidepressiva kan verklaard worden doordat deze medicatie vaak eetlustopwekkend is. Het mogelijke onderliggende systeem hiervoor kan het serotonine systeem zijn, wat naast stemmingsregulator ook als eetlustregulator werkt [42]. Voor veel patiënten is gewichtstoename een reden om vroegtijdig te stoppen met de antidepressiva. Bij mensen met overgewicht of obesitas geeft gewichtstoename een extra nadelig effect [41].
Antidepressiva kun dus ook nadelige gevolgen hebben voor mensen met obesitas. Zou het ook positieve gevolgen kunnen hebben? Hieronder zal verder worden ingegaan op de relatie tussen antidepressiva en obesitas.
3. Interactie tussen obesitas en depressie
Obesitas en depressie zijn twee aandoeningen die op veel niveaus met elkaar interacteren. Er zal nu een overzicht gegeven worden van de meest bekende mechanismen waardoor obesitas en depressie elkaar beïnvloeden. Eerst zal de medicatie uitgebreid worden besproken. Wat is het effect van antidepressiva op obesitas? En, wat is het effect van anti-obesitas medicatie op depressie? Vervolgens wordt de onderlinge interactie tussen beide groepen medicaties besproken. Tot slot komen andere invloeden aan bod. De belangrijkste biologische, psychologische, gedragsmatige en culturele invloeden zullen besproken worden.
Interactie tussen medicaties
Antidepressiva en obesitas
Wanneer ervoor wordt gekozen om de depressieve stoornis te behandelen met medicatie, blijkt uit literatuur dat over het algemeen wordt gekozen voor SSRI’s, SNRI’s, en andere niet tricyclische antidepressiva (zoals mitrazapine en bupropion) of TCA’S [43]. Uit de literatuur blijkt dat er nog niet veel bekend is over een vorm van antidepressiva die vaak wordt voorgeschreven bij patiënten met een depressie en obesitas. Het feit dat er (nog) geen richtlijn is voor antidepressiva bij obesitas patiënten, kan worden verklaard doordat obesitas in de meeste gevallen geen aandoening is waarbij er sprake is van een primair defect in het lichaam. Bij een primair defect in het lichaam kan medicatie ervoor zorgen dat de aandoening wordt genezen of onderdrukt. Bij obesitas is het echter vaak het geval dat de patiënt een ongezonde leefstijl heeft waarbij er sprake is van inactiviteit, een verkeerd voedingspatroon, waardoor de calorie inname hoger is dan het caloriegebruik [44]. Om deze reden is er nog geen richtlijn voor het slikken van antidepressiva als met obesitas heeft.
Het is denkbaar dat antidepressiva bepaalde positieve of negatieve gevolgen heeft voor obesitas. Het middel zou in kunnen werken op systemen wat het verloop van obesitas beïnvloedt.
Over Topiramaat is echter wel iets bekend. Het wordt hierboven genoemd als medicatie bij obesitas om gewicht te verliezen, maar dit medicijn was in eerste instantie een anti-epilepticum. Toen dit middel alleen nog maar als anti-epilepticum werd voorgeschreven kwam men erachter dat Topiramaat vooral zorgt voor gewichtsverlies bij mensen met een hoog BMI, onafhankelijk van dosering en geslacht [45]. Daarnaast is men er in de loop van de tijd achter gekomen dat dit middel ook zorgt voor verbetering van de stemming. Er is onderzoek gedaan of Topiramaat ook als antidepressiva kan worden voorgeschreven en hieruit is gevonden dat het in ieder geval het effect van SSRI’s versterkt en ook op zichzelf zorgt voor een verbeterde stemming bij de depressieve patiënten [46]. Ook in vergelijking met andere medicatie die zorgen voor verbetering van de stemming, zorgt Topiramaat voor zowel verbetering in de stemming en afname van het gewicht [47]. Er is niet bekend welk onderliggend mechanisme ervoor zorgt dat Topiramaat zorgt voor gewichtsafname, wel is bekend dat er sprake is van een verminderde eetlust wanneer patiënten dit slikken. Topiramaat klinkt op deze manier als een ideaal middel voor patiënten die aan een depressieve stoornis leiden en obesitas hebben, maar hier moet nog meer onderzoek naar gedaan worden voordat hier een uitspraak overgedaan kan worden [46, 48].
Zoals hierboven al is verteld geven veel antidepressiva gewichtstoename als bijwerking, wat zelfs kan leiden tot obesitas bij patiënten zonder ernstig overgewicht [49]. Omdat mensen met obesitas al een grotere kans hebben op comorbiditeiten zoals diabetes mellitus, hypertensie en hart- en vaatziekten wordt de kans hierop nog meer vergroot en is het belangrijk om in de gaten te houden dat dit niet te extreem gebeurd [50]. Met uitzondering van mensen boven de 65 jaar, want het blijkt dat bij deze mensen antidepressiva niet zorgt voor gewichtstoename maar eerder voor gewichtsafname over de tijd [51]. De tricyclische antidepressiva, zoals amitriptyline, en de MAO-remmers blijken meer voor gewichtstoename te zorgen dan SSRI’s of andere nieuwere antidepressiva. De tricyclische antidepressiva mirtazapine is van de TCA’s de soort waarvan de kans gemiddeld kleiner is om aan te komen dan bij de meeste TCA’s. Ook blijft in bijna alle gevallen sprake van gewichtstoename bij SSRI’s. Paroxetine is een SSRI met de grootste kans op gewichtstoename en de SSRI fluoxetine is een uitzondering, omdat de patiënt in de acute fase soms zelfs in gewicht kan afnemen wanneer hij deze slikt. De niet-tricyclische antidepressiva bupropion zorgt in het algemeen voor minder gewichtstoename dan SSRI’s en soms zelfs voor gewichtsverlies [50, 52]. Met deze bovenstaande informatie moet rekening worden gehouden wanneer een depressieve patiënt ook obesitas heeft, ook al is het effect wat elk soort antidepressiva heeft op het gewicht van de patiënt erg verschillend voor elk individu [50].
Obesitasmedicatie en depressie
Tot op heden is er weinig literatuur beschikbaar over farmacologische interventies bij obesitas en haar eventuele effecten op depressie. Wel bekend is dat bij mensen met een depressie serotonine te kort werkt in de hersenen. Er zijn drie anti-obesitas medicijnen die op dit proces inwerken: Lorcaserine, Sibutramine en Phentermine. Lorcaserine is een Serotonine receptor agonist (5-HT2Cagonist) (zie 'medicatie obesitas'). De 5-HT2c receptoren reguleren de dopamine excretie in de hersenen, waardoor de stemming positief verandert. Op deze manier zou Lorcaserine een positief effect kunnen hebben op depressieve symptomen [53]. Sibutramine is een Serotonine heropname inhibitor met als positief effect op obesitas dat het de eetlust onderdrukt en voedselinname vermindert. Een serotonine heropname inhibitor zorgt tevens voor een verbeterde stemming door de remming van de heropname van serotonine terug het neuron in. Phentermine werkt in op het centrale zenuwstelsel, het is een noradrenaline (NA) en dopamine (DA) releasing agent, waardoor de concentraties van deze neurotransmitters groter worden in de synapsen. Dit heeft een positief effect op stemming.
Op deze manier zouden Lorcaserine, Sibutramine, en Phentermine bij kunnen dragen aan een verbeterde stemming in met mensen met een depressie. Ook Topiramaat blijkt, zonder te weten via wat voor mechanisme, een positief effect te hebben op de stemming (zie hierboven, linkje). Dit komt bovenop het positieve effect op stemming doordat men (meer) gewicht verliest door deze medicatie. Negatieve effecten van anti-obesitasmedicatie op depressie zijn niet bekend. Het is echter voor te stellen dat de bijwerkingen van anti-obesitas medicatie een negatief effect hebben op depressie. Wanneer iemand te dik is, depressief is en daar bijkomend bijvoorbeeld hartproblemen krijgt als gevolg van medicatie, zou dit de depressie zwaarder kunnen maken. De bijwerkingen is o.a. ook een reden waarom de medicatie van de markt is gehaald. Het is van belang dat er een medicijn wordt ontdekt met een goede balans. Het is een tak van de wetenschap waar meer onderzoek naar gedaan zou moeten worden aangezien obesitas vaak voorkomt met co-morbide depressie. Op dit moment is de gangbare aanname dat eerst de depressie aangepakt zou moeten worden, omdat de therapietrouw voor obesitas te laag zou zijn bij mensen met een bijkomende depressie. Wanneer anti-obesitasmedicatie een effect heeft op beide, zou dit gelijktijdig aangepakt kunnen worden [35].
Wanneer voor beide aandoeningen medicatie wordt voorgeschreven (te weten anti-obesitas medicatie en antidepressiva) is het echter wel van belang op de hoogte zijn van de manier waarop deze mogelijk met elkaar interacteren. Hieronder worden wisselwerkingen tussen de medicamenteuze behandelingen weergegeven.
Interactie tussen medicatie van beide aandoeningen
Onderzoek in databases als PubMed, ScienceDirect en PsycINFO laat zien dat er tot op heden weinig onderzoek is gedaan naar de wisselwerking tussen de medicamenteuze behandelingen. Er is enkel bewezen uit een onderzoek naar gebruik van Orlistat en antidepressiva [54] dat er geen wisselwerking is tussen beide, wat betekent dat de medicatmenteuze behandelingen gelijktijdig gebruikt kunnen worden. Een aantal interessante processen zijn ook gevonden.
Zoals eerder beschreven werken een aantal anti-obesitas medicijnen en antidepressiva op Serotonine (5-HT), waardoor het beide zorgt voor verbetering van de stemming. De anti-obesitas medicijnen Orlistat en Sibutramine zijn onderling vergeleken, waaruit bleek dat Sibutramine het meest zorgde voor een verbeterde stemming in vergelijking tot Orlistat [55]. Dit betekent dat Sibutramine werkt op stemming als serotonine inhibitor, meer dan Orlistat wat werkt als lipase inhibitor. Ook uit een ander onderzoek blijkt dat wanneer depressieve patiënten met obesitas Sibutramine slikken, ze na zes maanden een significante verbeterde stemming hebben [56]. SSRI’s en MAO-remmers die gebruikt worden bij depressie, verhogen ook de serotoninespiegels in de hersenen van de patiënt. De combinatie van SSRI’s/MAO-remmers met anti-obesitasmedicatie werkend op de serotoninespiegel (Sibutramine, Lorcaserine en Phentermine) kan echter leiden tot het zogenoemde serotoninesyndroom [57]. Orlistat zou hierom een betere keuze zijn dan Sibutramine voor patiënten die ook andere medicijnen gebruiken, omdat Orlistat niet systemisch (dus alleen plaatselijk in het lichaam) werkt. Hierdoor is er minder kans op wisselwerking tussen de verschillende medicatie die genomen wordt [49].
Zoals hierboven is aangegeven hebben mensen met obesitas vaak comorbiditeiten zoals een verhoogde bloeddruk, te hoog LDL en te laag HDL cholesterol, hart- en vaatziekten of diabetes mellitus type 2. Depressie heeft op haar beurt ook vaak een negatief effect op cardiovasculaire risicofactoren onder andere doordat depressiviteit tot een ongezonde leefstijl kan aanzetten [58]. Er zal dus ook rekening moeten worden gehouden met de eventuele wisselwerking tussen de medicatie van de comorbiditeiten, zoals bloeddrukverlagers, en antidepressiva.
Overeenkomende bijwerkingen van de medicatie bij obesitas en depressie op het gebied van cardiovasculaire ziekten kunnen elkaar eventueel versterken, wat kan zorgen voor een negatief effect. Zo heeft Sibutramine bijvoorbeeld een verhoogde hartslag en bloeddruk vaak als bijwerking, en TCA’s vaak tachycardie; dit zal geen goede combinatie zijn. Orlistat heeft mogelijk een gunstig effect op cardiovasculaire risicofactoren [7]; het gebruik van Orlistat en antidepressiva zou op deze manier een goede combinatie kunnen zijn.
Een tak van onderzoek waar nog naar gekeken zou kunnen worden bij de wisselwerking, zijn bijvoorbeeld overeenkomsten in de onderliggende biologische systemen bij obesitas en depressie. Wanneer anti-obesitas medicatie en antidepressiva over het algemeen met elkaar worden vergeleken, kan bijvoorbeeld van beide worden gezegd dat ze de HPA-as reguleren [59]. De onderliggende mechanismen worden verder besproken bij biologische factoren, hieronder.
Andere interactiemechanismen
Biologische mechanismen
Hieronder volgt een schematische weergave van de belangrijkste biologische mechanismen rondom obesitas en depressie. Er spelen meer interacties en mechanismen een rol dan wij hier weer kunnen geven. Er is bewust voor gekozen om de belangrijkste mechanismen er hier uit te lichten en overzichtelijk weer te geven. Onder het figuur staat een schriftelijke, meer uitgebreide toelichting van de weergegeven biologische mechanismen.
Figuur 2: Een schematische weergave van de belangrijkste biologische mechanismen rondom obesitas en depressie. Gebaseerd op onderstaande tekst en gemaakt door de auteurs [59-68].
Verschillende studies laten zien dat disregulatie van de HPA-as een grote rol speelt in zowel obesitas als depressie. Daarnaast is bekend dat anti-obesitas medicatie en antidepressiva deze HPA-as reguleren. Het Cushing syndroom dat wordt getypeerd door hypercortisolemie, is een ziekte wat deze overeenkomende rol mooi kan illustreren. Patiënten met dit syndroom laten namelijk verhoogde insuline resistentie, cholesterol levels en bloeddruk zien: aspecten die ook vaak terug te vinden zijn in patiënten met obesitas. Patiënten met Cushing syndroom laten tegelijkertijd ook vaak affectieve symptomen zien en velen hebben een diagnose van Major Depression Disorder (MDD). De connectie tussen obesitas en depressie lijkt op deze manier binnen het syndroom aanwezig te zijn. Het interessante hier is dat deze affectieve symptomen beter behandeld kunnen worden door verwijdering van tumoren op de hypofyse, verwijdering van de bijnier of corticosteroïde productie inhibitors, dan met antidepressiva. In hoeverre de HPA-as betrokken is bij de relatie tussen obesitas en depressie in mensen zonder het Cushing syndroom lijkt minder duidelijk te zijn [59]. Toch zijn er wel verschillende bevindingen gedaan over deze connectie. Zo is bekend dat glucocorticoïden een grote rol spelen in het ontwikkelen van obesitas en insuline resistentie. Glucocorticoïden zijn corticosteroïden die geproduceerd worden in de bijnier (onderdeel van de HPA-as), die een effect hebben op het metabolisme van glucose en zo de vorming van glucose bevorderen. Cortisol, het zogenaamde stress-hormoon, is ook een glucocorticoïd, en hypercortisolisme wordt hierboven dan ook beschreven als aspect wat mogelijk betrokken is bij het ontwikkelen van obesitas. Er is bekend dat een polymorfisme van glucocorticoïde receptor genen betrokken kunnen zijn bij een verminderde sensitiviteit voor glucocorticoïden en daarmee zorgen voor verminderde insuline en cholesterol levels [60].
Er zijn ook verschillende lijnen van bewijs dat er sprake is van HPA-as disregulatie bij depressie. Verschillende parameters die duiden op een disregulatie van de HPA as zoals hypercortisolemie, een afgestompte respons van ACTH op CRH, hypersecretie van CRH en hypertrofie van de bijnier, worden verminderd door antidepressiva. Dit duidt ook op de betrokkenheid van de HPA-as bij depressie [61]. De glucocorticoïde receptoren die hierboven zijn beschreven zijn ook verzwakt bij patiënten met MDD, wat een lagere glucocorticoïde sensitiviteit betekent en verenigbaar is met hypercortisolemie wat vaak wordt gevonden in depressieve patiënten [62]. Op verschillende niveaus van de HPA-as worden dus afwijkingen gevonden die relevant zijn voor zowel obesitas als depressie.
Naast de HPA-as zijn er ook andere aspecten die een link geven tussen obesitas en depressie. Inmiddels is bekend dat vetweefsel (adipose) ook kan worden gezien als een endocrien orgaan dat verschillende biologisch actieve componenten kan afscheiden, zogenaamde adipokines [63]. Obesitas wordt onder andere geassocieerd met veranderde levels van adipokines, zoals een verhoogde waarde van leptine en resitine, een verlaagde waarde van adiponectine en veranderingen in de levels van cortisol. Het hormoon leptine is dus een adipokines en is een hormoon dat bekend staat om de invloed op ons gewicht en metabolisme [64]. Dit hormoon is in verhoogde concentraties aanwezig in patiënten met obesitas en verscheidene behandelingen worden hier op ingezet. Leptine heeft invloed op de bijnieren en onderdrukt de cortisol productie. Verhoogde leptinewaarden leiden ertoe dat cortisol niet voldoende kan worden onderdrukt, en door verhoogde cortisol levels kan men in gewicht gaan toenemen [65]. Ook in depressie blijkt leptine een rol te spelen. Leptine insufficientie en resistentie dragen bij aan de kwetsbaarheid voor depressie. Daarnaast blijkt dat zowel leptine als leptine receptoren mogelijk doelen zijn voor antidepressiva [66]. Omdat leptine ook invloed heeft op onder andere cortisol, zit hier ook weer een link met de HPA-hypothese voor depressie.
IL-6, een inflammatoire cytokine en daarnaast ook een sterke HPA-as activator, wordt in overvloedige mate gevonden in vetcellen. Mogelijk is deze cytokine betrokken bij vet metabolisme, aangezien verhoogde waarden één van de kenmerken is van het metabool syndroom. Dit wordt echter ook gevonden in MDD. Activatie van het immuunsysteem door pro-inflammatoire mediatoren lijkt in zowel het metabool syndroom als affectieve stoornissen een belangrijk element te zijn [59].
Genetische factoren spelen mogelijk ook een rol in het ontwikkelen van obesitas. Er is gevonden dat obesitas-depressie relatie mogelijk verschilt in geslacht en genetische polymorphism, maar dat verder onderzoek hiernaar nog nodig is [67].
Insuline resistentie is iets wat veel voor komt bij obesitas, en er blijkt ook een significante associatie te zijn tussen depressiviteit en insuline resistentie [68].
Aan de link tussen obesitas en depressie liggen niet enkel biologische mechanismen ten grondslag. Er zijn meerdere factoren die invloed op elkaar uitoefenen, te denken aan psychologische, gedragsmatige en ook culturele factoren. Naar een aantal mechanismen is velerlei onderzoek gedaan; over andere mechanismen kan men enkel speculeren. Hieronder wordt beschreven wat er te vinden is in de literatuur en wat er nog openstaat aan toekomstig onderzoek.
Psychologische mechanismen
Er zijn verscheidene psychologische factoren die samenhangen met depressie en obesitas. Denk aan cognitieve factoren, zelfwaarde, persoonlijkheid, copingstijl en de houding ten opzichte van voedsel [69]. Verschillende cognitieve factoren zijn betrokken bij zowel obesitas en depressie. Denk aan zelfregulatie, motivatie en self-efficacy. Eén van de criteria voor depressiviteit is een gevoel van waardeloosheid, ofwel een zeer lage zelfwaarde. Een lage zelfwaarde hangt samen met ongezond eetgedrag [69]. Daarnaast gaat een lage zelfwaarde samen met een lage self-efficacy: de persoon heeft weinig vertrouwen in het eigen kunnen. Dit werkt zeer demotiverend bij elke gedragsverandering, dus ook wanneer iemand met overgewicht probeert af te vallen [70].
Naast zelfwaarde en self-efficacy is er een aantal persoonlijkheidsfactoren die invloed zouden kunnen hebben op obesitas en depressie. Recentelijk bleek uit een longitudinale studie die al 50 jaar loopt, dat personen die het hoogst scoorden op impulsiviteit en neuroticisme en het laagste in conscientieusheid, vaker significant zwaarder zijn dan de laagst scorenden in dezelfde categorieën [71]. De persoonlijkheidstrek neuroticisme is een bekende risicofactor voor depressie. Er wordt gesuggereerd dat dit ook de associatie tussen depressie en obesitas gedeeltelijk zou kunnen verklaren[71]. Hoe dit mechanisme zou werken blijft nog onduidelijk. Daarnaast bleek ook uit de studie dat deelnemers die snel negatieve emoties ervaren een schommelend gewicht hadden, met name degenen die depressief waren (geweest).
Eén van de risicofactoren voor depressie is een dichotome denkstijl (het zogenoemde zwart-wit denken). In een onderzoek is gebleken dat een dichotome denkstijl de relatie tussen depressie en obesitas modereert [72]. De verklarende hypothese is dat een dichotome denktstijl bijdraagt aan depressie doordat het elke verandering ten opzichte van het ideale gewicht als extreem negatief geinterpreteerd zal worden. En tot slot, copingstijl. Een vermijdende copingstijl is gerelateerd aan een depressieve stemming, stress en een lage zelfwaarde; dit omvat alle belangrijke factoren bij een depressie. Uit onderzoek is gebleken dat vermijdende coping ook gerelateerd is aan ongezond eetgedrag. Dit zou dus een eventuele samenhang met obesitas kunnen verklaren [69].
Gedragsmatige mechanismen
Het verliezen van overgewicht is een proces van maanden of jaren, wat om een enorme toewijding vraagt. Motivatie is een belangrijk onderdeel van het starten van een leefstijlverandering en voornamelijk het volhouden hiervan [73]. Positief ingestelde mensen met steun uit hun omgeving houden dit gemakkelijker vol dan mensen die negatief ingesteld zijn. Negatief denken legt een link naar een verlaagde self-efficacy wat, zoals bovenstaand beschreven, negatief werkt op gedragsverandering. Uit een meta-analyse is gebleken dat het hebben sociale steun geassocieerd is met meer gewichtsverlies na bariatrische chirurgie [74].
Wanneer een persoon met obesitas een co-morbide depressie heeft, kan dit een negatief effect hebben op gedragsverandering. Bijvoorbeeld, een depressie kan tot gevolg hebben dat een persoon nergens meer zin in heeft (zogenaamde anhedonie) waardoor diegene ook niet de motivatie op kan brengen om af te vallen. Hierdoor daalt de therapietrouw (trouw aan de interventie waar de persoon zich op toegelegd heeft, zoals sporten en een aangepast dieet). Ook inactiviteit is een veel voorkomend symptoom van depressie, wat het belang van bewegen voor obesitas tegengaat.
Onder "psychische factoren" wordt benoemd wat het hebben van obesitas kan betekenen voor mensen. Eten is vaak hun copingstijl, wat hen helpt om te gaan met vervelende situaties. Wanneer iemand moet kampen met een bijkomende depressie, kan diegene hiermee copen door nog meer te eten. Dit leidt tot gewichtstoename en kan ook gedachten opbrengen van falen van therapie voor obesitas. Hierdoor kan een persoon zich nog slechter voelen over hem-/haarzelf, waardoor depressieve gevoelens sterker worden. Op deze manier is de cirkel rond. Uit recent onderzoek is gebleken dat deze cirkel ook in stand wordt gehouden in de hersenen: chronische inname van voedsel met een hoog vetgehalte en het hebben van obesitas, veroorzaken plasticiteit-gerelateerde veranderingen in het beloning circuit die geassocieerd zijn met een depressief-achtig fenotype [75]. Oftewel, het is mogelijk dat obesitas kan leiden voor negatieve emoties en depressieve symptomen via moleculen in de hersenen.
Depressie blijkt op meerdere fronten een negatief effect te hebben op obesitas. Cognitieve gedragstherapie als toevoeging aan leefstijlinterventie laat patiënten met obesitas zowel gewicht als depressie aanpakken en helpt ze op deze manier wel gewicht te verliezen [76]. Onder het kopje Cognitieve gedragstherapie valt hier meer over te lezen, klik daarvoor hieronder.
hier
Culturele invloeden
De cultuur waarin men leeft heeft invloed op zowel iemands fysieke als psychische gezondheid. Uit veelvuldig onderzoek blijkt dat een lagere sociaal-economische status (SES) samenhangt met een slechtere gezondheid [77, 78]. Dit zou kunnen komen doordat er in gemeenschappen met een lage SES meer negatieve gezondheidsgedragingen voorkomen zoals roken, veelvuldig alcoholgebruik en minder gezonde eetgewoonten. Daarnaast kan men zich voorstellen dat bij lage inkomens niet iedereen toegang heeft tot de gezondheidszorg. Zo is er epidemiologisch bewijs dat laat zien dat SES geassocieerd is met zowel depressie als obesitas [77]. Mensen die rond de armoedegrens leven, hebben zelfs één tot een wel twee keer zo grote kans op depressie. Zo’n zelfde soort patroon is gevonden voor obesitas. Een lager opleidingsniveau geeft een grotere kans op obesitas en depressie [78]. Opmerkelijk genoeg is zelfs het opleidingsniveau van de gemeenschap, dus niet van de persoon zelf, negatief geassocieerd met de kans op obesitas. Dit indiceert dat onafhankelijk van welk opleidingsniveau men genoten heeft, als men in een buurt woont waar het gemiddelde opleidingsniveau laag is heeft men een grotere kans op obesitas. De exacte verklaring hiervoor is nog onduidelijk.
Obese mensen kunnen te maken krijgen met openlijke discriminatie. Dit komt voor in meerdere levensgebieden. Het gebeurt bij sollicitaties, in de gezondheidszorg, bij opleidingen, de hoogte van het salaris en in de VS zelfs bij jury selectie [79]. Obese mensen krijgen te maken met uitingsvormen van het stigma rondom obesitas. Zo krijgen ze bijvoorbeeld opmerkingen over hun gewicht, afkeurende blikken van vreemden over de boodschappen die gehaald worden, en passen ze vaak niet in een vliegtuigstoel. Het blijkt dat dit soort beschamende ervaringen niet motiveert tot gewichtsverlies [80], maar dat dit juist een drempel opwekt om deel te nemen aan gezondheid bevorderende activiteiten als sport en het aannemen van een gezond eetpatroon.
Tweederde van de volwassenen beweegt te weinig conform de huidige gezondheidsnormen [81]. Tevens is de prevalentie van een sedentary lifestyle (een levensstijl met amper fysieke beweging) wereldwijd toegenomen [82]. Gezien de associatie tussen fysieke beweging en obesitas zou deze maatschappelijke trend bij kunnen dragen aan de obesitasepidemie. Tot slot is het bekend dat regelmatige fysieke inspanning het risico op depressie verlaagt; omgekeerd zou het dus zo kunnen zijn dat het gemis aan fysieke inspanning de kans op depressie vergroot [83].
4. Interventies
Medicamenteuze interventies
Een combinatie van medicamenteuze behandelingen voor obesitas en depressie kan op veel verschillende manieren. De combinatie van de twee kan, zoals eerder genoemd, interacteren in geringe of grotere mate. De wisselwerking tussen stoffen en de werking op gelijke mechanismen laat zien dat Orlistat de meest veilige keuze is in combinatie met antidepressiva: Orlistat werkt niet op de serotoninespiegel en het heeft mogelijk een gunstig effect op cardiovasculaire risicofactoren [7]. Hier zou verder onderzoek naar gedaan kunnen worden om de effectiviteit van de combinatie van beide medicijnen te achterhalen.
Topiramaat is een anti-obesitas medicijn dat tegenwoordig ook apart als antidepressivum wordt voorgeschreven. Het middel zorgt voor beide gewichtsafname en een verbeterde stemming. Dit middel zou een goede geïntegreerde manier zijn van interventie voor obesitas en depressie. Patiënten hoeven op deze manier maar één middel te slikken, wat therapietrouw zal bevorderen. Echter, hier moet nog meer onderzoek naar gedaan worden om het daadwerkelijke mechanisme van Topiramaat te begrijpen en de nodige dosis te bepalen [46, 48].
Over het algemeen wordt echter aangenomen dat obesitas lastig te behandelen is wanneer een persoon depressief is. Zolang er nog geen middel getest is op de effectiviteit en veiligheid van behandeling van beide aandoeningen, zal de gangbare manier van behandeling blijven. Dit betekent dat eerst de depressie wordt verminderd om zo de uitkomst van de behandeling van obesitas te verbeteren [84].
Gedragsmatige interventies
Cognitieve gedragstherapie
Van cognitieve gedragstherapie (CGT) is bekend dat het depressie vermindert [85], ook in patiënten met een somatische ziekte [86]. CGT blijkt de best bewezen psychotherapeutische interventie voor het behandelen van problematisch psychisch en sociaal functioneren, wat kenmerkend is in eetstoornissen en obesitas [87]. Werrij et al. (2009) hebben door middel van een randomized controlled trial onderzoek gedaan naar de effecten van cognitieve gedragstherapie en beweging in mensen met obesitas. Beide behandelingen blijken net zo effectief te zijn in het verlagen van BMI en in het verminderen van algemene psychopathologie (onder andere depressie). CGT had echter effecten op de lange termijn, die bij beweging minder te zien waren. Hier is geconcludeerd dat CGT geassocieerd is met minder terugval in gewichtstoename [88]. Kortom, CGT is een effectieve behandeling voor zowel depressie als obesitas. De vraag is echter of deze behandeling ook effectief is bij mensen met obesitas en depressie in het reduceren van beide aandoeningen. Een prospectieve pilot studie heeft onderzoek gedaan naar een gecombineerde behandeling van CGT en ‘behavioural weight management’. Zij vonden op deze manier zowel vermindering van depressieve symptomen als gewichtsverlies. Grotere randomized controlled trails zijn op dit gebied echter nodig om het effect van deze gecombineerde behandeling met meer zekerheid te bewijzen [76].
Behavioural activation
Behavioural activation therapy (BA) is een evidence based behandeling voor depressie [89]. BA is een gestructureerde therapie gericht op verhoging van het activiteitsniveau in het dagelijks leven. Bij obese patiënten met een sedentary lifestyle kan men zich voorstellen dat verhoging van het activiteitsniveau, via BA, bij kan dragen aan gewichtsverlies. Er is een pilotstudie gedaan naar het effect van BA bij depressieve patiënten met obesitas [90]. Dit wees uit dat BA inderdaad bij kan dragen aan gewichtsverlies. Echter, meer onderzoek is nodig om definitieve uitspraken te kunnen doen naar het effect van BA op obesitas.
Exercise therapy
Exercise therapy is een gemakkelijk uitvoerbare en effectieve behandeling voor depressieve patiënten. Exercise therapy bestaat simpelweg uit fysieke inspanning op maat, bijvoorbeeld hardlopen op een tempo en met regelmaat zoals het voor de patiënt het best vol te houden is. De herhaalde fysieke inspanning is hierbij het therapeutische element, en het lijkt zo te zijn dat exercise therapy minstens zo effectief is als medicamenteuze behandeling bij depressie [91]. Daarnaast bleek dat exercise therapy een kleinere kans geeft op terugval. Uit de Cochrane review over exercise en obesitas blijkt dat exercise gewichtsverlies bevordert [92], voornamelijk wanneer het gegeven wordt in combinatie met een veranderd voedingspatroon. Exercise therapy zou op deze manier zowel bij obesitas als depressie een effectieve interventie kunnen zijn.
Motivational interviewing
Zoals eerder genoemd is motivatie belangrijk in het volgen en doorzetten van een behandeling, zo ook bij de behandeling van obesitas en depressie. Bij de behandeling van obesitas wordt nu vaak ingespeeld op extrinsieke motivatie van mensen, zoals fysieke aantrekkelijkheid en de directe bevrediging van het zien van een lager nummer op de weegschaal. Volgens de zelfdeterminatietheorie zijn autonomie, competentie en verbondenheid drie basisbegrippen essentieel in het behalen van doelen. Aan de hand van deze theorie is onderzoek gedaan naar motivatie op het behalen en volhouden van gewichtsverlies [93]. Hierbij werd ingegaan op het proces van het aannemen van nieuwe gedragingen, zoals het werkelijk aantrekkelijk gaan vinden om te sporten en werken aan de persoonlijke beleving van het aannemen van een nieuw dieet. Ander onderzoek heeft getracht door middel van motivational interviewing (MI) de intrinsieke motivatie te verhogen, wat de kans op gewichtsverlies en de in stand houding verhoogde [73]. Zo is ook beschreven dat MI depressieve patiënten kan aansporen tot het starten van een behandeling [94]. MI volgt een dialoog dat de patiënt kan aansporen een actieve rol aan te nemen in zijn/haar therapie. MI kan de empowerment van depressieve patiënten verhogen, wat een gunstig effect heeft op de uitkomst van depressie [95]. Dit is een kant van onderzoek waar mogelijk kansen liggen om de behandeling van obesitas en overgewicht effectiever te maken.
5. Conclusie
Obesitas en depressie zijn beiden veel voorkomende aandoeningen die tevens geregeld samen voorkomen. Het hebben van depressie verhoogt de kans op obesitas, en het hebben van obesitas verhoogt de kans op depressie; er is dus sprake van een wisselwerking. De patiënt kan in een vicieuze cirkel terechtkomen waar hij of zij niet alleen meer uitkomt. Hieruit blijkt het belang iets aan beide aandoeningen te doen.
Welke medicamenteuze behandeling bij de twee aandoeningen is nu het beste? Het is lastig om hier een duidelijke uitspraak over te doen door de wisselwerking tussen de twee aandoeningen en omdat ieder individu verschillend is. Uit onderzoek komt het anti-obesitas medicijn Sibutramine goed naar voren wanneer er gekeken wordt naar het verbeteren van de stemming en het afvallen, maar dit middel is vanwege zijn heftige bijwerkingen van de markt gehaald en ging tevens slecht samen met SSRI’s waardoor het zogenoemde serotoninesyndroom kan ontstaan. Het middel Topiramaat kan zowel als antidepressivum en anti-obesitas medicijn worden gebruikt, waarbij het zorgt voor een verbeterde stemming en gewichtsverlies. Het lijkt dus een goed middel voor depressieve patiënten met obesitas, maar er is helaas nog weinig bekend over de langere termijn resultaten. Er is meer onderzoek nodig naar dit middel om een eventuele richtlijn te maken voor deze patiënten. Het anti-obesitas medicijn Orlistat is op dit moment het enige medicijn die door de FDA is goedgekeurd voor langere termijn obesitas management. Daarnaast laat het middel geen wisselwerking zien met antidepressiva, wat betekent dat zij gemakkelijk in combinatie kunnen worden geslikt. Echter, er moet wel rekening worden gehouden met de soorten antidepressiva waarvan gewichtstoename een veelvoorkomende bijwerking is, zodat het effect van Orlistat niet wordt verkleind. Denk er ook aan dat wanneer men bewust afvalt, de stemming automatisch zal verbeteren.
Wanneer patiënten aan depressie en aan obesitas lijden kan depressie het best als eerste worden aangepakt, omdat het lastig is voor depressieve patiënten gemotiveerd te blijven en therapietrouw te zijn, terwijl dit juist erg belangrijk is. De genoemde leefstijlinterventie bij obesitas zal dan niet het gewenste effect hebben. Deze interventie bestaat onder andere uit cognitieve gedragstherapie, wat zowel voor depressie als obesitas een effectieve behandeling is. Hetzelfde geldt voor bewegingstherapie. Het niet gemotiveerd zijn is een voorbeeld van een psychologische en gedragsfactor die invloed uitoefent op obesitas en indirect op depressie. Ook andere onderliggende mechanismen kunnen ten grondslag liggen aan obesitas en depressie, zoals biologische, gedrags-, culturele en andere psychologische factoren.
Als conclusie kan worden getrokken dat er meer onderzoek nodig is naar medicatie en de eventuele wisselwerking hiervan bij de twee aandoeningen. Topiramaat lijkt bijvoorbeeld een ideaal middel, maar is dit ook zo? Daarnaast is bij beide aandoeningen een gedragsmatige interventie nog steeds de eerste keus behandeling; onderzoek naar de combinatie van gedragsmatige en medicamenteuze behandeling zou wellicht nieuw licht op de zaak kunnen werpen. We moeten hoe dan ook in ons achterhoofd houden dat ieder individu verschillend is en dat niet alle depressieve patiënten met obesitas dezelfde medicatie en/of gedragsmatige interventie nodig hebben.
Terug naar boven
6. Literatuur
[1] Bosch, J., Daansen, P. & Braet, C. (2004). Cognitieve gedragstherapie bij obesitas. Houten, Nederland: Bohn Stafleu Van Loghum.
[2] Rijksintituut voor Volksgezondheid en milieu. Nationaal kompas volksgezondheid. http://www.nationaalkompas.nl/gezondheidsdeterminanten/persoonsgebonden/overgewicht/hoeveel-mensen-hebben-overgewicht/ (verkregen op 14 maart)
[3] Pi-Sunyer, F. X. (2002). The Obesity Epidemic: Pathophysiology and Consequences of Obesity. Obesity Research, 10(2), 97-104.
[4] Polder, J.J., Takken, J., Meerding, W.J., Kommer, G.J., Stokx, L.J. (2002). Kosten van ziekten in Nederland. De zorgeuro ontrafeld. Themarapport van de Volksgezondheid Toekomst Verkenning 2002. RIVM-rapport nr. 270751005. Bilthoven: RIVM,2002 (Verkregen op 14-03-13)
[5] Yang, W., Kelly, T., He, J. (2007). Genetic epidemiology of obesity. Epidemiologic Review, 29: 49–61.
[6] Zelissen, P. M. J. (2001). Obesitas en overgewicht. Oorzaken, gevolgen en behandeling. Nederland: Inmerc bc.
[7] Zhou, Y.H., Ma, X.Q., Wu, C., Lu, J., Zhang, S.S., Guo, J., Wu, S.Q., Ye, X.F., Xu, J.F. & He, J. (2012). Effect of anti-obesity drug on cardiovascular risk factors: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS One, 7(6). DOI: 10.1371/journal.pone.0039062.
[8] Hainer, V., Hainerová, I.A. (2012). Do we need anti-obesity drugs? Diabetes metabolism research and reviews, 28(2), 8-20. DOI: 10.1002/dmrr.2349.
[9] Padwal, R., Li, S.K., Lau, D.C. (2004). "Long-term pharmacotherapy for obesity and overweight". Cochrane Database Systematic Reviews(3). DOI: 10.1002/14651858.CD004094.pub2.
[10] Torgerson, J., Hauptman, J., Boldrin, M. & Sjöström, L. (2004). "XENical in the prevention of diabetes in obese subjects (XENDOS) study: a randomized study of orlistat as an adjunct to lifestyle changes for the prevention of type 2 diabetes in obese patients". Diabetes Care, 27(1), 155–61. DOI:10.2337/diacare.27.1.155.
[11] U.S. Food and drug administration. Drug safety information. http://www.fda.gov/ (verkregen op 26-03-13)
[12] Redman, L.M. & Ravussin, E.(2010). Lorcaserin for the treatment of obesity. Drugs Today (Barc), 46(12), 901-10. DOI: 10.1358/dot.2010.46.12.1556433.
[13] Araújo, J.R. & Martel, F. (2010). Sibutramine effects on central mechanisms regulating energy homeostasis. Current Neuropharmacololy, 10(1), 49-52. DOI: 10.2174/157015912799362788.
[14] Cameron, F., Whiteside, G. & McKeage, K. (2012). Phentermine and Topiramate Extended Release (Qsymia™). 72(15), 2033-2042.
[15] Smith, S.M., Meyer, M. & Trinkley, K.E. (2013). Phentermine/Topiramate for the treatment of Obesity. Annual Pharmacotherapie, 47, 340-349.
[16] Wilding, J., Van Gaal, L., Rissanen, A., Vercruysse, F. & Fitchet, M. (2004). A randomized double-blind placebo-controlled study of the long-term efficacy and safety of topiramate in the treatment of obese subjects. International Journal of Obesity Related Metabolic Disorders, 28(11), 1399-410.
[17] Garvey, W.T., Ryan, D.H., Look, M., Gadde, K.M., Allison, D.B., Peterson, C.A., Schwiers, M., Day, W.W. & Bowden, C.H. (2012). Two-year sustained weight loss and metabolic benefits with controlled-release phentermine/topiramate in obese and overweight adults (SEQUEL): a randomized, placebo-controlled, phase 3 extension study. American journal of clinical nutrition, 95(2), 297-308. DOI: 10.3945/ajcn.111.024927.
[18] Hurren, K.M. & Berlie, H.D. (2011). Lorcaserin: an investigational serotonin 2C agonist for weight loss. American jounal of health system pharmacology, 68(21), 2029-37. DOI: 10.2146/ajhp100638.
[19] Arena Pharmaceuticals Press Releases. Update on Upcoming US Launch of BELVIQ® (lorcaserin HCl) for Chronic Weight Management. http://files.shareholder.com/downloads/ARNA/2467583784x0x661436/d418d048-b615-46df-b927-37ef0238b494/ARNA_News_2013_5_7_General.pdf
[20] Apfelbaum, M., Vague, P., Ziegler, O., Hanotin, C., Thomas, F. & Leutenegger, E. (1999). Long-term maintenance of weight loss after a very-low-calorie diet: a randomized blinded trial of the efficacy and tolerability of sibutramine. Amercan journal of medicine, 106, 179–184
[21] James, W.P., Astrup, A., Finer, N., Hilsted, J. Kopelman, K., Rössner, S., Saris, W.H. & Van Gaal, L.F. (2000). Effect of sibutramine on weight maintenance after weight loss: a randomised trial. STORM study group. Sibutramine trial of obesity reduction and maintenance. The Lancet, 356, 2119–2125
[22] Chan, E.W., He, Y., Chui, C.S., Wong, A.Y., Lau, W.C. & Wong, (2013). Efficacy and safety of lorcaserin in obese adults: a meta-analysis of 1-year randomized controlled trials (RCTs) and narrative review on short-term RCTs. Obesity review, januari 21. doi: 10.1111/obr.12015.
[23] Ministerie van volksgezondheid, welzijn en sport. Nota overgewicht. http://www.rijksoverheid.nl/documenten-en-publicaties/notas/2009/03/23/nota-overgewicht.html (verkregen op 12-03-13)
[24] Nederlandse Vereniging voor Heelkunde. Richtlijn morbide obesitas, 2011. http://www.heelkunde.nl/uploads/QB/G9/QBG9ieJwBoOCR9Bwqtk6og/Microsoft-Word---richtlijn-morbide-obesitas-final.pdf (verkregen op 16-03-13)
[25] Sjostrom, C.D. (2003). Surgery as an intervention for obesity. Results from the Swedish obese subjects study 44. Growth Hormone Igf Research,13, 22-6.
[26] Colquitt, J., Clegg, A., Loveman, A., Royle, P. & Sidhu, M.K. (2005). Surgery for morbid obesity. Cochrane Database Systematic Reviews, 4.
[27] Smith, M.D., Patterson, D., Wahed, A.S., Belle, S.H., Berk, P.D., Courcoulas, A.P., Dakin, G.F., Flum, D.R., Machado, L., Mitchell, J.E., Pender, E., Pomp, E., Pories, W., Ramanathan, R., Schrope, B., Staten, M., Akuezunkpa Ude, B.M & Wolfe, B.M. (2011). 30-day Mortality after Bariatric Surgery: Independently Adjudicated Causes of Death in the Longitudinal Assessment of Bariatric Surgery. Obesety Surgery, 21(11), 1687–1692. DOI: 10.1007/s11695-011-0497-8
[28] Kalarchian, M.A., Marcus, M.D., Levine, M.D., Courcoulas, A.P., Pilkonis, P.A., Ringham, R.M., Soulakova, J.N., Weissfeld, L.A. & Rofey, D.L. (2007). Psychiatric Disorders Among Bariatric Surgery Candidates: Relationship to Obesity and Functional Health Status. American journal of Psychiatry, 164, 328–334.
[29] Wadden, T.A., Faulconbridge, L.F., Jones-Corneille, L.R., Sarwer, D.B., Fabricatore, A.N., Thomas, J.G., Wilson, G.T., Alexander, M.G., Pulcini, M.E., Webb, V.L. &Williams, N.N. (2011). Binge Eating Disorder and the Outcome of Bariatric Surgery at One Year: A Prospective, Observational Study. Obesity (Silver Spring). 19(6): 1220–1228. DOI: 10.1038/oby.2010.336.
[30] Peterhänsel, C., Petroff, D., Klinitzke, G., Kersting, A. & Wagner, B. (2013). Risk of completed suicide after bariatric surgery: a systematic review. Obesity review, 1, 1-14. DOI: 10.1111/obr.12014.
[31] De Wit, L., Luppino F., Van Straten, A., Penninx, B., Zitman, F., Cuijpers, P. (2010). Depression and obesity: A meta-analysis of community-based studies. Psychiatry research 178, 230-235.
[32] Zelitch Yanovski, S.Z., Nelson, J.E., Dubbert, B.K. & Spitzer, R.L. (1993) Association of Binge eating disorder and psychiatric comorbidity in obese subjects. American journal of psychiatry, 150(10), 1472-1497.
[33] Luppino, F.S., De Wit, L.M., Bouvy, P.F., Stijnen, T., Cuijpers, P. Penninx, B.W.J.H. & Zitman, F.G. (2010). Overweight, obesity, and depression. A systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. Archives of general psychiatry, 67(3), 220-229.
[34] Carpiniello, B., Pinna, F., Pillai, G., Nonnoi, V., Pisano, E., Corrias, S., Orrù, M.G., Orrù, W., Velluzzi, F. & Loviselli, A. (2009). Obesity and psychopathology. A study of psychiatric comorbidity among patients attending a specialist obesityunit. Epidemiol Psichiatr Soc, 18(2), 119-127.
[35] CBO. Richtlijn depressie, 2009. http://www.cbo.nl/thema/Richtlijnen/Overzicht-richtlijnen/Richtlijnen-A-t-m-D/?p=402 (verkregen op 01-04-13)
[36] Braspenning, B.C.C., Schellevis, F.G. & Grol, R.P.T.M. (2004). Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk. Kwaliteit huisartsenzorg belicht. Utrecht/Nijmegen: NIVEL/WOK.
[37] GIP/College voor zorgverzekeringen, 2013. Het aantal gebruikers van antidepressiva, 2002 – 2011. http://www.gipdatabank.nl/ (verkregen op 01-04-13)
[38] College van zorgverzekeringen. Farmacotherapeutisch Kompas (2013). http://www.fk.cvz.nl/Inleidendeteksten/I/inl%20depressie%20en%20antidepressiva.asp?blPrint=True (verkregen op 01-04-13)
[39] Yamada, M. & Yasuhara, H. ( 2004). Clinical Pharmacology of MAO Inhibitors: Safety and Future. Neurotoxicology, 25, 215-221. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0161813X03000974
[40] Anderson, H.D., Pace, W.D., Libby, A.M., West, D.R. & Valuck, R.J. (2012). Rates of 5 common antidepressant side effects among new adult and adolescent cases of depression: A retrospective US claims study. Clinical therapeutics, 34,113-123. http://ac.els-cdn.com/S0149291811007764/1-s2.0-S0149291811007764-main.pdf?_tid=a4e11c26-9dec-11e2-b803-00000aab0f27&acdnat=1365165228_20b9dae897b36171b4311fd008e3aee9
[41] Schwartz, T.L., Nihalani, N., Jindal, S., Virk, S. & Jones, N. (2004). Psychiatric medication-induced obesity: a review. obesity reviews, 5(2), 115-121. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1467-789X.2004.00139.x/pdf
[42] Fava, (2000). Weight gain and antidepressants. Journal of clinical psychiatry, 61, 34-41. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10926053
[43] Trimbos instutuut. Richtlijn depressie, 2009. http://www.cbo.nl/thema/Richtlijnen/Overzicht-richtlijnen/Richtlijnen-A-t-m-D/?p=402 (verkregen op 24 maart)
[44] Selassie, M., & Sinha, A.C. (2011).The epidemiology and aetiology of obesity: A global challenge. Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology, 25, 1-9. DOI: 10.1016/j.bpa.2011.01.002.
[45] Verrotti, A. Scaparrotta, A., Agostinelli, S., Di Pillo, S., Chiarelli, F., & Grosso, S. (2011). Topiramate-induced weight loss: a review. Epilepsy Research, 95(3), 189-199.
[46] Mowla, A., & Kardeh, E. (2011). Topiramate augmentation in patients with resistant major depressive disorder: A double-blind placebo-controlled clinical trial. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 35(4), 970-973. DOI:10.1016/j.pnpbp.2011.01.016.
[47] Chengappa, K. N. R., Chalasani, L., Brar, J. S., Parepally, H., Houck, P., Levine, J., (2002). Changes in body weight and body mass index among psychiatric patients receiving lithium, valproate, or topiramate: An open-label, non-randomized chart review. Clinical Therapeutics, 24, 1576-1584.
[48] Carpenter, L. L., Leon, Z., Yasmin, S., & Price, L. H. (2002). Do obese depressed patients respond to topiramate? a retrospective chart review. Journal of Affective Disorders, 69(1-3), 251-255. DOI: 10.1016/S0165-0327(01)00337-8
[49] Schwartz, T. L., Nihalani, N., Jindal, S., Virk, S., Jones, N., (2004). Psychiatric medication-induced obesity: a review. Obesity Reviews, 5(2), 115-121.
[50] Serretti, A., & Mandelli, L. (2010). Antidepressants and Body Weight: A Comprehensive Review and Meta-Analysis. The Journal of Clinical Psychiatry, 71, 1259-1272.
[51] Patten, S. B., Williams, J. V. A., Lavorato, D. H., Khaled, S., Bulloch, A. G. M. (2011). Weight gain in relation to major depression and antidepressant medication use. Journal of Affective Disorders, 134, 288-293.
[52] Fava (2000). Weight gain and antidepressants. Journal of Clinical Psychiatry, 61, 34-41.
[53] Rosenzweig-Lipson, S., Dunlop, J., & Marquis, K. L. (2007). 5-HT2C receptor agonists as an innovative approach for psychiatric disorders. Drug News and Perspectives, 20(9), 565-571. DOI: 10.1358/dnp.2007.20.9.1162244.
[54] Boyce, R. D., Handler, S. M., Karp, J. F., & Hanlon, J. T. (2012). Age-Related Changes in Antidepressant Pharmacokinetics and Potential Drug-Drug Interactions: A Comparison of Evidence-Based Literature and Package Insert Information. Pharmacotherapy, 10(2), 139-150. DOI: 10.1016/j.amjopharm.2012.01.001
[55] Kiortsis, D.N., Tsouli, S., Filippatos, T. D., Konitsiotis, S., & Elisaf, M.S. (2008). Effects of sibutramine and orlistat on mood in obese and overweight subjects: A randomised study. Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases, 18(3), 207-210. DOI: 10.1016/j.numecd.2006.10.003
[56] Slovacek, L., Pavlik, V., & Slovackova, B. (2008). The effect of sibutramine therapy on occurrence of depression symptoms among obese people. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases, 18(8), e43-e44. DOI: 10.1016/j.numecd.2008.04.002
[57] CBO. Richtlijn Obesitas, 2008. http://www.cbo.nl/thema/Richtlijnen/Overzicht-richtlijnen/Voedingsgerelateerde-aandoeningen/?p=295 (verkregen op 25-03-13)
[58] Whooley, M.A., Wong, J.M. (2013). Depression and cardiovascular disorders. Annu Rev Clin Psychol, 9, 327-54. DOI: 10.1146/annurev-clinpsy-050212-185526.
[59] Bornstein, S. R., Schuppenies, A., Wong, M. L., & Licinio, J. (2006). Approaching the shared biology of obesity and depression: the stress axis as the locus of gene-environment interactions. Molecuar Psychiatry, 11, 892-902
[60] Van Rossum, E. F., Koper J. W., Huizenga, N. A., Uitterlinden, A. G., Janssen, J. A. & Brinkmann, A. O., et al. (2002). A polymorphism in the glucocorticoid receptor gene, which decreases snesitivity to glucocorticoids in vivo, is associated with low insulin and cholesterol levels. Diabetes, 51, 3128-3124.
[61] Gillespie, C., Fl, Nemeroff, C., B. (2005). Hypercortisolemia and depression. Psychosomatic Medicine, 67(1), S26-S28.
[62] Pariante, C. M. (2004). Glucocorticoid receptor function in vitro in patients with major depression. Stress, 7, 209-219.
[63] Taylor, V. H., & MacQueen, G. M. (2010). The role of adipokines in understanding the associations between obesity and depression. Journal of Obesity,1-6.
[64] Matochik, J. A., London, E. D., Yildiz, B. O., Ozata, M., Caglayan, S., & DePaoli, A. M., et al. (2005). Effect of leptin replacement on brain structure in genetically leptin-deficient adults. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 90 (5), 2851-2854
[65] Bornstein, S. R., Uhlmann, K., Haidan, A., Ehrhart-Bornstein, M., & Scherbaum, W., A. (1997) Evidence for a novel peripheral action of leptin as a metabolic signal to the adrenal gland: leptin inhibits cortisol release directly. Diabetes, 46,1235–1238
[66] Lu, X. (2007). The leptin hypothesis of depression: a potential link between mood disorders and obesity? Pharmacology 7(6), 648-652
[67] Fuemmeler, B. F., Agurs-Collins, T., McClernon, F. J., Kollins, S. H., Garrett, M. E., & Ashley-Koch, A. E. (2009). Interactions between genotype and depressive symptoms on obesity. Behavioural Genetics, 39(3), 296-305
[68] Kan, C., Silva, N., Hill Golden, S., Rajala, U., Markku, T., Stahl, D., & Ismail, K. (2013). A systematic review and meta-analysis of the association between depression and insulin resistance. Diabetes Care 36, 480-489
[69] Martyn-Nemeth, P., Penckofer, S., Gulanick, M., Velsor-Friedrich, B., & Bryant, F. N. (2009). The Relationships among self-esteem, stress, coping, eating behavior, and depressive mood in adolescents. Research in Nursing & Health, 32, 96–109.
[70] Annesi, J. J. (2011). Relationships between self-regulation skills and physical activity and fruit and vegetable consumption in obese adults: Mediation of mood and self-efficacy. Psychological Reports , 108(1), 95-103.
[71] Sutin, A.R., Ferrucci, L., Zonderman, A.B., & Terracciano, A. (2011). Personality and obesity across the adult life span. Journal of Personality and Social Psychology, 101(3), 579–92
[72] Dove, E. R., Byrne, S. M., & Bruce, N. W. (2009). Bruce a Effect of dichotomous thinking on the association of depression with BMI and weight change among obese females. Behaviour Research and Therapy, 47, 529–534.
[73] DiMarco, I. D., Klein, D. A., Clark, V. L., & Wilson, G. T. (2009). The use of motivational interviewing techniques to enhance the efficacy of guided self-help behavioral weight loss treatment. Eating Behavior, 10(2), 134-136. DOI: 10.1016/j.eatbeh.2009.02.001.
[74] Livhits, M., Mercado, C., Yermilov, I., Parikh, J. A., Dutson, E., Mehran, A., Ko, C. Y., Shekelle, P. G., & Gibbons, M. M. (2011). Is social support associated with greater weight loss after bariatric surgery?: a systematic review. Obesity Reviews, 12(2), 142-148. DOI: 10.1111/j.1467-789X.2010.00720.x
[75] Sharma, S., & Fulton, S. (2013). Diet-induced obesity promotes depressive-like behaviour that is associated with neural adaptations in brain reward circuitry. International Journal of Obesity 37(3) 382-389. doi: 10.1038/ijo.2012.48.
[76] Faulconbridge, L. F., Wadden, T. A., Berkowitz, R. I., Pulcini, M. E., & Treadwell, T. Treatment of Comorbid Obesity and Major Depressive Disorder: A Prospective Pilot Study for their Combined Treatment. Journal Obesity, 1-5. DOI: 10.1155/2011/870385.
[77] Everson, S. A., Maty, S. C., Lynch, J. W., & Kaplan, G. A. (2002). Epidemiologic evidence for the relation between socioeconomic status and depression, obesity, and diabetes. Journal of Psychosomatic Research, 53, 891– 895.
[78] Aguilera, A., Leykin, Y., Adler, N., & Mun, R. F. (2012). Assessing the Impact of Relative Social Position and Absolute Community Resources on Depression and Obesity Among Smokers. Amercan journal of Community Psychology, 50, 211–216.
[79] Puhl, R., & Brownell, K.D. (2001). Bias, discrimination, and obesity. Obesity Research, 9, 788–805
[80] Lewis, S., Thomas, S., Warwick Blood, R., Castle, D.J., Hyde, J., & Komesaroff, P., (2011). How do obese individuals perceive and respond to the different types of obesity stigma that they encounter in their daily lives? A qualitative study. Social Science and Medicine, 73, 1349-1356.
[81] Meyer, K. (2008). Prevention of obesity and physical inactivity-A socio-cultural challenge. Journal of Public Health, Vol 16(1), 1-2.
[82] Ernersson, A., Hollman Frisman, G., Sepa Frostell, A., Nyström, F.H. & Lindström, T. (2010). An obesity provoking behaviour negatively influences young normal weight subjects’ health related quality of life and causes depressive symptoms. Eating Behaviors, 11, 247–252.
[83] Teychenne, M., Ball, K. & Salmon, J. (2008). Physical activity and likelihood of depression in adults: a review. Preventive medicine, 46, 397–411.
[84] Deumens, R. A., Noorthoorn, E. O. & Verbraak, M. J. (2012). Predictors for treatment outcome of binge eating with obesity: a naturalistic study. Eating Disorder 20(4), 276-287
[85] Gloaguen, V., Cottraux, J., Cucherat, M. & Blackburn, I. M. (1998). A meta-analysis of the effects of cognitive therapy in depressed patients. Journal of Affective Disorders 49(1), 59-72
[86] Beltman, M. W., Voshaar, R. C. & Speckens, A. E. (2010). Cognitive-behavioural therapy for depression in people with a somatic disease: meta-analysis of randomised controlled trials. The Britisch Journal of Psychiatry 197(1), 11-19
[87] Rodriguez-Hernandez, H., Morales-Amaya, U. A., Rosales-Valdez, R., Rivera-Hinojosa, F., Rodriguez-Moran, M. & Guerrero-Romero, F. (2009). Adding cognitive behavioural treatment to either low-carbohydrate or low-fat diets: differential short-term effects. Britisch Journal of Nutrition 102, 1847-1853
[88] Werrij, M. Q., Jansen, A., Mulkens, S., Elgersma, H. J., Ament, A. J. H. A. & Hospers, H. J. (2009). Adding cognitive therapy to dietetic treatment is associated with less relapse in obesity. Journal of Psychosomatic Research 67, 315-324
[89] Turner, J.S., Leach, D.J (2012). Behavioral activation therapy: Philosophy, concepts, and techniques. Behaviour change, 29(2), 77-96.
[90] Pagoto, H., Bodenlos, J.S., Schneider, K.L. C., Spated, R.C. Yunsheng, M.A. & Olendzki, B. (2008). Initial investigation of behavioral activation therapy for co-morbid major depressive disorder and obesity. Psychotherapy theory, research, practice, training 45(3), 410–415.
[91] Babyak, M., Blumenthal, J. A., Steve, H., Khatri, P., Doraiswamy, M., Moore, K., Craighead, W. E., Baldewicz, T. T. & Krishnan, K. R. (2000). Exercise Treatment for Major Depression: Maintenance of Therapeutic Benefit at 10 Months. Psychosomatic Medicine, 62(5), 633-638.
[92] Shaw, K. A., Gennat, H. C., O’Rourke, P. & Del Mar, C. (2006). Exercise for overweight or obesity. Cochrane Database of Systematic Reviews, 4, 1-62.
[93] Teixeira, P. J., Silva, M. N., Mata, J., Palmeira, A. L., Markland, D. (2012). Motivation, self-determination, and long-term weight control. International Journal of Behavioral and Nutritional Physical Activity, 9(22), DOI: 10.1186/1479-5868-9-22
[94] Brody, A. E. (2009). Motivational interviewing with a depressed adolescent. Journal Clinical Psychology, 65(11), 1168-1179. DOI: 10.1002/jclp.20636.
[95] Anderson, B. (2007). Collaborative Care and Motivational Interviewing: Improving Depression Outcomes Through Patient Empowerment Interventions. Americal Journal of Managed Care, 13(4).
Comments (0)
You don't have permission to comment on this page.