| 
  • If you are citizen of an European Union member nation, you may not use this service unless you are at least 16 years old.

  • You already know Dokkio is an AI-powered assistant to organize & manage your digital files & messages. Very soon, Dokkio will support Outlook as well as One Drive. Check it out today!

View
 

Migraine en Angst

Page history last edited by Dounya 9 years, 11 months ago

Auteurs: Broers, E., van Gasteren, S., Harmsen, I., & Jansen, M.

Klik hier om terug te keren naar de startpagina 'Psychofarmacologie Medische Psychologie'.

 

Welkom op de WIKI-pagina over migraine en angstklachten. Hoewel men zou verwachten dat migraine en angst weinig met elkaar te maken hebben, zijn de twee niet onafhankelijk. Onderzoek toont aan dat er een sterkere comorbiditeit bestaat met angstklachten dan met een depressie [1]. Echter, angstklachten bij migraine zijn vaak ondergesneeuwd en onderhevig aan migraine- en eventuele stemmingsklachten. Migraine is een moeilijk definieerbaar begrip. Wanneer de Van Dale opgeslagen wordt, wordt de volgende definitie gevonden: mi•grai•ne (de ; v(m)) – (medisch) herhaaldelijke aanvallen van (schele) hoofdpijn. Hoe uit deze hoofdpijn zich? Wanneer kan men spreken van herhaaldelijke aanvallen? Wat houdt 'medisch' in deze definitie in? En wat wordt er bedoeld met ‘schele’ hoofdpijn? Aan de hand van deze WIKI-pagina trachten we een antwoord te geven op deze en andere vragen over migraine. Later zal verder ingegaan worden op de aanwezigheid van angstklachten bij migraine en de mogelijke interactie tussen beiden.

 

De WIKI-pagina bevat zowel algemene als wetenschappelijke informatie. Regelmatig zal er doorverwezen worden naar bronnen (aan de hand van een hyperlink) die ter illustratie of verdieping opgenomen zijn. De informatie op deze WIKI-pagina is uitsluitend bedoeld als naslagwerk voor psychologen, artsen en andere belangstellenden, die te maken krijgen met migrainepatiënten met of zonder angstklachten. Op basis van de verzamelde informatie is het niet mogelijk om definitieve conclusies te trekken.

 

 

 

Afkomstig van: www.hoofdpijnpatienten.nl

 

 

Inhoudsopgave

1. Migraine

     1.1 Symptomen

     1.2 Etiologie

     1.3 Gevolgen

     1.4 Verschillende vormen

     1.5 Epidemiologie

     1.6 Prognose

     1.7 Behandeling

               1.7.1 Niet-medicamenteuze behandeling

               1.7.2 Medicamenteuze behandeling

2. Angst

     2.1 Epidemiologie

     2.2 Etiologie

     2.3 Behandeling

3. Migraine en Angst

     3.1 Epidemiologie en etiologie

     3.2 Impact

     3.3 Prognose migraine en angst

     3.4 Simultane behandeling angst en migraine

               3.4.1 Niet medicamenteuze behandeling

               3.4.2 Medicamenteuze behandeling

4. Aanbevelingen voor vervolgonderzoek

5. Conclusie

Referentielijst

 

 

1.     Migraine

1.1     Symptomen

De literatuur over de symptomen van migraine is uitgebreid en uiteenlopend. Enkele basisvormen van migraine zijn echter bij vrijwel alle vormen aanwezig. De ‘normale’ migraine wordt in verscheidene boeken [2] [3] beschreven als een combinatie van voornaamste symptomen als hoofdpijn en misselijkheid. Buiten deze symptomen om bestaan er aanvullende symptomen die per individu in meer of mindere mate aanwezig zijn. De verschillende vormen van hoofdpijn worden later in deze Wiki beschreven. De Nederlandse Hersenstichting [4] spreekt van vier fasen die elk gekenmerkt worden door eigen symptomen:

 

  1. De waarschuwingsfase bestaat uit veranderingen in stemming, overgevoeligheid voor prikkels, verstoorde slaap en trek in bepaalde voedingsmiddelen.
  2. De aurafase volgt (niet bij alle migrainepatiënten) en wordt gekenmerkt door het zien van lichtflitsen, vlekken of sterretjes, uitval van het gezichtsveld en tintelingen of doof gevoel van een arm, been of het gezicht.
  3. De hoofdpijnfase is voor velen de meest kenmerkende fase van migraine en wordt gekenmerkt door een heftige, kloppende hoofdpijn met bijverschijnselen als misselijkheid en overgevoeligheid.
  4. De herstelfase sluit de migrainecyclus af met een aanhoudend gevoel van vermoeidheid, prikkelbaarheid en een leeg, ongeconcentreerd gevoel, dat enkele dagen kan aanhouden.

 

Onderstaand vindt u een uitgebreider overzicht van enkele symptomen en diens beschrijving. 

 

Hoofdpijn

Meestal beschreven als een scherpe, kloppende pijn in een deel van het hoofd, zonder de mogelijkheid om dit deel specifiek te lokaliseren, gezien de variëteit in locatie en intensiteit die migrainepatiënten ervaren [2]. In twee derde van de patiënten blijkt wel dat hoofdpijn unilateraal (hemicrania) is, waar een derde klaagt over wisselingen tussen de hemisferen, bilaterale hoofdpijn of een diffuse hoofdpijn in het hele hoofd (holocrania). Het kloppende gevoel bij de hoofdpijn gaat dikwijls gepaard met het pulseren van de bloedvaten, waarbij het zelfs mogelijk is om dergelijke pulsen te zien bij oppervlakkige bloedvaten. De intensiteit kan variëren van invaliderend tot enkel merkbaar bij het schudden van het hoofd of hoesten, zelfs binnen dezelfde aanval. Naast locatie en intensiteit vindt men ook veel variatie in de duur van hoofdpijn bij migraine. Er bestaan acute aanvallen die slechts enkele minuten duren, maar normaliter duurt een aanval zo’n acht tot 24 uur, met uitschieters van meerdere dagen.

 

Misselijkheid

In tegenstelling tot hoofdpijn, wordt er minder variatie gevonden in de ervaring van misselijkheid. Dit kan gesteld worden vanwege het feit dat misselijkheid geen specifieke sensatie is, maar een ‘state of mind’, gekenmerkt door zaken als het afwijzen van voedsel, zich naar binnen keren en een algemeen gevoel van onbehagen. Zelfs bij afwezigheid van overte misselijkheid, willen migrainepatiënten tijdens een aanval vaak niks eten, omdat dit het gevoel van onbehagen activeert. Men zou kunnen spreken van een latente vorm van misselijkheid bij migrainepatiënten. Echter, wanneer de misselijkheid bij ernstige aanvallen openlijk aanwezig is, wordt deze gekenmerkt door vormen van viscerale ejaculatie: kokhalzen en overgeven. Misselijkheid wordt, in erge mate, vaak gezien als de voornaamste klacht van migrainepatiënten [2] [3]. 

 

1.2     Etiologie

De oorzaken van migraine zijn moeilijk te vinden, vanwege een eindeloze reeks aan mogelijke symptomen die verklaard dienen te worden. Volgens de Hersenstichting wordt deze gevonden in een erfelijke, verhoogde gevoeligheid voor prikkels [4]. Vanuit een neurologisch perspectief wordt deze gevoeligheid veroorzaakt door een verspreidende golfbeweging van hersenactiviteit gevolgd door inhibitie, ook wel een cortical spreading depression genoemd veroorzaakt uitvalsverschijnselen die symptomen van de aurafase verklaren [2].

 

De symptomen van hoofdpijn worden verklaard vanuit een verhoogde activering van het trigemino-vasculaire systeem [3]. Het trigemino-vasculaire systeem omvat de hersenvliezen en hun bloedvaten, evenals de gevoelszenuwen die pijninformatie uit deze bloedvaten vervoeren naar de kern van de nervus trigeminus. Via deze route raken verscheidene zenuwverbindingen (in de hersenstam, grote hersenen en de hersenschors) en bloedvaten ontregeld. De bloedvaten in het hersenvlies verwijden en er vindt een niet-bacteriële ontstekingsreactie plaats. Gesuggereerd wordt dat vasoactieve neuropeptide CGRP hier een belangrijke rol bij speelt [5]. Ook de grijze massa van de hypothalamus lijkt actief te zijn bij een migraine-aanval [5]. De precieze gevolgen hiervan zijn echter niet bekend, maar onderzoek toont aan dat dergelijke activiteit tevens een rol speelt bij de pijnklachten van migraine. Het trigemino-vasculaire systeem is verantwoordelijk voor pijn ter hoogte van het gelaat, de schedel en het bovenste deel van de nek en lijkt daarmee de voornaamste veroorzaker van hoofdpijn bij migraine [3]. Voor een uitgebreider fysiologisch beeld van het trigemo-vasculaire systeem, verwijzen wij u door naar het artikel van Goadsby en May.

 

Een erfelijke factor en bovenstaande oorzaak vormen niet voldoende verklaring voor het ontstaan van migraineaanvallen. De omgeving vormt de trigger voor het starten ervan. Uitlokkers van migraine zijn moeilijk vast te stellen en verschillen van individu tot individu. Mogelijke uitlokkers zijn emoties zoals depressie, zorgen en angst (waar we straks dieper op in zullen gaan), lichamelijke factoren zoals slaaptekort en kiespijn, weersomstandigheden, een overdaad aan prikkels zoals flikkerend licht, bepaalde voedingspatronen, hormonale omstandigheden en medicatiegebruik (nitraten en andere bloedverwijders) [4]Hormonale factor is bijvoorbeeld een wisselend oestrogeenniveau [6]. Dit veroorzaakt bij veel vrouwen menstruale migraine en verslechtering van de symptomen tijdens de menopauze. Tijdens de zwangerschap neemt voor veel vrouwen de frequentie van symptomen af, maar soms is er een exacerbatie tijdens het 1e of 2e trimester [6]. Orale anticonceptive en hormoontherapie zijn andere factoren die migraine kunnen triggeren of verslechten [6]. Deze factoren worden daarnaast geassocieerd met beroertes bij vrouwen die migraine met aura hebben. Ook hoofdpijntrauma, nekpijn en dysfunctie van het temporomandibulaire gewricht kunnen migraine triggeren of verergeren [6]

 

1.3     Gevolgen     

Migraine kan in ernstige gevallen leiden tot functionele beperkingen in het dagelijks leven. Zeker voor de werkende mens eist het hebben van migraine zijn tol. Het onvoorspelbare karakter van de ziekte en het hoge werkverzuim maakt migraine weinig geliefd onder de werkgevers. Ruim een op de tien mensen (bijna 2 miljoen) kampt met regelmatige aanvallen van migraine [7]. Gemiddeld leidt migraine tot 6,5 dagen ziekteverzuim per jaar [8]. Met dergelijke gegevens kan de conclusie getrokken worden dat migraine een dure ziekte is voor werkgevers in Nederland. Om meer begrip af te dwingen bij werkgevers, is het van belang dat migrainepatiënten de omgeving goed informeren over de situatie. Naast problemen op de werkvloer, verhoogt migraine het risico op hersenletsel vanwege de langdurige belasting op onder andere de bloedvaten in de hersenschors. Dit heeft invloed op de afsluiting van kleine bloedvaatjes [9]. De precieze gevolgen zijn echter nog niet bekend [9] [10].

 

1.4     Verschillende vormen

De ernst, frequentie en duur van migraineaanvallen is erg verschillend per patiënt. Toch kunnen verschillende vormen van migraine worden onderscheiden. De meest gebruikte indeling is migraine zonder aura en migraine met aura. Migraine zonder aura komt bij ongeveer 60-65% van de patiënten voor, migraine met aura komt bij ongeveer 30-35% van de patiënten voor [11]. Daarnaast zijn er verschillende bijzondere en meer zeldzame vormen van migraine die de resterende 5-10% van de migrainepatiënten hebben: hemiplegische migraine, migraine met aura maar zonder hoofdpijn, netvliesmigraine, basilaire migraine, aangezichtsmigraine en migraine psychica [12]. Ook wordt migraine bij 60% van de vrouwen in verband gebracht met de menstruele cyclus. Dit wordt menstruele migraine genoemd [11]. De verschillende vormen migraine zullen hieronder worden besproken. 

 

Migraine zonder aura

Dit is de meest voorkomende vorm van migraine. De duur van een aanval is gemiddeld vier tot 72 uur en kan zorgen voor ernstige belemmeringen van alledaagse activiteiten. Naast hoofdpijn komen hierbij symptomen van anorexie (verminderd hongergevoel), misselijkheid, braken en overgevoeligheid voor licht, geluid en geuren voor. De hoofdpijn is vaak eenzijdig en kloppend, maar kan in de loop van een aanval wisselen van kant of dubbelzijdig worden. Lichamelijke activiteiten verergeren over het algemeen de hoofdpijn [11]

 

Migraine met aura

Naast de eerder genoemde symptomen van een migraine zonder aura, komen bij deze vorm van migraine aura’s voor. Deze gaan over het algemeen vooraf aan een aanval. Een aura wordt omschreven als voorbijgaande uitval- of prikkelingsverschijnselen van het gezichtsveld. Verschillende neurologische symptomen kunnen na elkaar voorkomen en de verschijnselen van een aura breiden zich geleidelijk uit gedurende enkele minuten. Een aura duurt gemiddeld 10-60 minuten [11]. De aura’s zijn voor iedereen anders en symptomen van koorts, rillingen, verwardheid, uitval van gezichtsvermogen en het zien van lichtflitsen en sterretjes kunnen zich voordoen, soms al vanaf een tot drie kwartier voor een migraine aanval. Ook wordt soms vermindering van het bewustzijn zoals moeite met waarneming en verwardheid waargenomen. Na een aanval van migraine met aura kunnen patiënten een veranderd gevoel in hun lichaam hebben en nog lichte hoofdpijn ervaren [11]

 

Hemiplegische migraine

Familiaire Hemiplegische Migraine (FHM) is een erfelijke vorm van migraine. Bij deze vorm van migraine treedt krachtsverlies op aan één zijde van het lichaam [13]. Dit krachtsverlies kan variëren van één hand tot aan uitval van een hele lichaamshelft. Daarnaast treden bij deze vorm van migraine ook auraverschijnselen op. Deze duren gemiddeld minuten tot een uur, maar kunnen bij deze vorm van migraine ook wel meerdere dagen aanwezig blijven. De ergste klachten bij deze vorm van migraine is de heftige auraverschijnselen. FHM begint vaak rond de kinderleeftijd en komt gemiddeld 2 tot 3 keer per jaar voor [13]. Ook komt epilepsie vaker voor in families met FHM. 

Als maar één persoon uit een familie hemiplegische migraine heeft, wordt dit Sporadische Hemiplegische Migraine (SHM) genoemd [13]

 

Migraine met aura maar zonder hoofdpijn

Bij deze vorm van migraine komt wel een aura voor, maar wordt die niet gevolgd door hoofdpijn [14]. Het aura duurt gemiddeld minuten tot een uur. Soms worden de klachten vooraf gegaan door een zwaar gevoel in het hoofd, maar dit is niet altijd het geval. Migraine met aura maar zonder hoofdpijn begint vaak pas na de leeftijd van 40 jaar, maar bij veel patiënten zijn er op jongere leeftijd wel klachten geweest van migraine met of zonder aura [14]

 

Ophtalmoplegische migraine

Ophtalmoplegische migraine is een vorm van migraine waarbij dubbel wordt gezien en visuele klachten ontstaan [12]. Tijdens de ontwikkeling van deze vorm van migraine gaat het ooglid hangen en raken de zenuwen die verantwoordelijk zijn voor bewegingen van het oog vaak verlamd. Dit kan enkele weken duren [15]

 

Netvliesmigraine

Bij deze vorm van migraine worden lichthallucinaties gezien of ziet de patiënt minder scherp. De hoofdpijn die hierna volgt is meestal in of rondom het oog [12].

 

Basilaire migraine

Basilaire migraine ontstaat doordat de bloedtoevoer naar de hersenen vermindert. De basilaire slagader naar de hersenen vernauwt, waardoor kans is op een transcient ischemic attack (TIA) [16]). Echter onstaan de symptomen van een TIA binnen enkele seconden [17] waardoor een TIA van (basilaire) migraine te onderscheiden is omdat de symptomen van migraine geleidelijk over minimaal 5 minuten ontwikkelen. Basilaire migraine is een zeldzame vorm van migraine. Symptomen zijn dubbelzien of gedeeltelijk verlies van het gezichtsvermogen, duizeligheid, overgeven, evenwichtsstoornissen, spraakstoornissen, gevoelloosheid en verwardheid. Deze klachten komen tegelijkertijd met de hoofdpijn opzetten, maar kunnen langer aanhouden [16] [18]

 

Aangezichtsmigraine

Bij aangezichtsmigraine ontstaat vaak pijn in de kaak of nek door zwelling van de carotis, een bloedvat in de nek. Dit kan meerdere keren per week voorkomen en duurt gemiddeld enkele minuten tot uren. Het komt vaak voor bij ouderen of bejaarden [15]

 

Dysphrenische migraine

Als de psychische verschijnselen die ook bij andere vormen van migraine voorkomen ernstige vormen aanneemt en het ziektebeeld overheerst, wordt gesproken van dysphrenische migraine. Hierbij kan ook een migrainepsychose voorkomen, waarbij de psychische symptomen tijdens de migraine aanval voorkomen. Dit is dus een ernstige vorm van dysphrenische migraine [19]. Bij deze vorm komen perceptiestoornissen in het visuele domein zoals micropsie (voorwerpen worden als kleiner ervaren), macropsie (voorwerpen worden als langer ervaren) en teleopsie (voorwerpen worden als verder weg ervaren) veel voor. Ook akoestisch en sensorisch komen stoornissen voor. Vaak houden hoofdpijnklachten al 1 à 2 dagen aan voordat de psychose voorkomt en houdt de hoofdpijn daardoor ook langer aan. De psychose duurt enige uren tot dagen, maar zijn wel van voorbijgaande aard. Deze klachten komen vaak terug bij een volgende migraine aanval [19]

  

1.5     Epidemiologie

Migraine begint vaak tijdens de puberteit of jong-volwassenheid [6]. Voor de puberteit is de prevalentie hoger bij jongens, in tegenstelling tot tijdens de pubertijd, waarbij migraine meer voorkomt bij meisjes [20]. Migraine komt twee tot drie keer meer voor bij vrouwen (19,1% van de vrouwen en 9% van de mannen [20]). In de algemene bevolking bedraagt de prevalentie ongeveer 14% [20] en daalt als de leeftijd hoger wordt [21]. Tijdens het ziekteverloop kunnen frequentie en ernst van de migraine variëren. Ook zijn bepaalde vormen van migraine familiaal [12]. Migraine komt het meest voor bij (jong-)volwassenheid (25-55 jaar) bij beide geslachten [21]. Daarnaast komt migraine in de VS vaker voor bij individuen met een lage sociaal-economische status [21]. In Nederland zijn geen gegevens bekend over de welvaart in relatie tot migraine, maar gebaseerd op het de gelijkenis in totale prevalentie van migraine en de prevalentie gerelateerd aan geslacht in de VS en Nederland [20] [21] wordt verwacht dat deze verhouding ongeveer gelijk zal zijn. 

 

1.6     Prognose

De ernst van migraine verschilt per patiënt. Daardoor verschilt het ook hoeverre migraine een belasting is in het dagelijks leven. Voor sommige patiënten is migraine een ongemak, terwijl het voor anderen een belastende ziekte is met beperkingen in het dagelijks leven, met als gevolg een verminderde kwaliteit van leven [17]. Daarom is de behandeling gebaseerd op frequentie, duur en ernst van de aanvallen. Migraine kan niet volledig worden genezen, maar wel worden beheerst zodat patiënten beter om kunnen gaan met de ziekte. Ongeveer 80% van de patiënten rapporteren een andere vorm van hoofdpijn na verloop van tijd [17]. Na de leeftijd van 50 jaar nemen de frequentie en ernst van migraine vaak af [17] [20]. Een vierde van de patiënten met chronische migraine heeft na verloop van twee jaar last van episodische migraine of een andere vorm van hoofdpijn [22]

          De studie van Cheng-Ya Kuo en collega's wijst uit dat het hebben van migraine de kans op een beroerte vergroot [23]. De oorzaken hiervan zijn niet duidelijk, maar opties hiervoor zijn de relatie tussen migraine en dysfunctie van cerebrovasculaire autoregulatie en het reversibel cerebraal vasoconstrictie syndroom (RCVS) waarbij reversibele vasoconstrictie van de cerebrale arteriën optreedt [23]. Een meta-analyse van Schürks en collega's [24] heeft aangetoond dat het hebben van migraine geen verhoogd risico geeft op algemene mortaliteit, mortaliteit door hart- en vaatziekten of mortaliteit door coronaire hartziekten. Wel werd hierbij gevonden dat het hebben van een migraine met aura de kans op mortaliteit door hart- en vaatziekten of coronaire hartziekten zou kunnen vergroten [24]. 

 

1.7     Behandeling

1.7.1     Niet-farmacologische behandeling

Behandeling van migraine bestaat zowel uit het toepassen van leefregels, als het gebruiken van medicatie. Leefregels die voorgesteld worden zijn als volgt:

 

  • Zorg voor voldoende ontspanning
  • Slaap, beweeg en eet regelmatig
  • Vermijd inname van cafeïne, alcohol en aspartaam [25]

 

1.7.2     Medicamenteuze behandeling 

Therapie op farmacologische basis is per patiënt verschillend, en zal met trial-and-error toegepast moeten worden. Afhankelijk van de werking kan de medicatie voor verschillende doeleinden worden voorgeschreven, te noemen: aanvalsbehandeling (acuut) en/of onderhoudsbehandeling met het voorkomen van een aanval [26].

 

Analgetica

Prostaglandinesynthetaseremmers/NSAID (Non-Steriodal Anti-Inflammatory Drugs)

     Dit soort medicatie onderbreekt de vicieuze cirkel van pathofysiologische gebeurtenissen die tot pijn, ontstekingen en koorts leiden. Door het remmen van de prostaglandinesynthese, wordt de concentratie prostaglandine in het bloed en in de weefsels verlaagd. Hoge concentraties van dit enzym worden in verband gebracht met de zojuist genoemde symptomen. Voor een uitgebreidere uitleg van de pathofysiologische gebeurtenissen rondom pijn en een omschrijving van de vicieuze cirkel, klik hier.

NSAID’s kunnen in de volgende categorieën onderverdeeld worden:

 

  1. Salicylaten (acetylsalicylzuur, carbasalaatcalcium)
  2. Azijnzuurderivaten (aceclofenac, diclofenac, indometacine)
  3. Propionzuurderivaten (o.a. ibuprofen, naproxen en tiaprofeenzuur)
  4. Oxicamderivaten (meloxicam, piroxicam)
  5. Pyrazolineonderivaten (fenylbutazon en propyfenazon)
  6. Restgroep (o.a. celecoxib en etoricoxib)

 

Als groep hebben deze medicijnen een aantal bijwerkingen gemeen. Echter, de frequentie verschilt per middel. De bijwerkingen doen zich vooral op de functie van de trombocyten, de tractus digestivus en de nier, en nemen toe naarmate de dosering verhoogd wordt. Tien tot dertig procent van de gebruikers hebben gastro-intestinale bijwerkingen (o.a. zuurbranden, misselijkheid, diarree en buikpijn). Daarnaast worden cardiovasculaire bijwerkingen, huidreacties en nierfunctiestoornissen genoemd. Zelden treden bloedbeeldafwijkingen, leverfunctiestoornissen en overgevoeligheidsreacties op. Acetylsalicylzuur en ibuprofen hebben daarnaast een bloedverdunnend effect [27].

 

Paracetamol

     Als pijnstiller is paracetamol vaak de eerste keuze. Paracetamol valt onder de categorie overige niet-opioïden. In tegenstelling tot NSAID’s, heeft dit medicijn geen ontstekingsremmend effect. Paracetamol is, afhankelijk van de gewenste werkingstijd, op verschillende manieren toe te dienen, onder andere in de vorm van kauwtablet, tablet en zetpil. Het werkingsmechanisme is echter tot dusver niet geheel duidelijk. Bijwerkingen kunnen zijn: hypotensie, afwijkingen in het bloedbeeld, overgevoeligheidreacties, malaise en leverbeschadiging (na doseringen van zes gram) [28].

 

Medicatie tegen misselijkheid en braken

     Zestig procent van patiënten die lijdt aan migraine, heeft tijdens een aanval last van misselijkheid en braken. Deze symptomen zorgen ervoor dat orale medicatie moeilijk geabsorbeerd kan worden. Deze symptomen tegengaan is daarom van belang. Bekendere middelen die hiervoor gebruikt worden zijn metaclopramide, prochorperazine, promethazine, trimethobenzamide en dimenhydrinate. Specifieke antimigrainemedicatie, voornamelijk triptanen, worden ook ingezet om een aanval, en dus de symptomen van misselijkheid en braken, te couperen [29].

Bijwerkingen die onder andere genoemd worden zijn asthenie en slaperigheid. Daarnaast extrapiramidale bijwerkingen (o.a. dyskinesie en parkinsonachtige verschijnselen bij jongvolwassenen en kinderen) [30].

 

Specifieke antimigrainemedicatie

Ergotamine/coffeïne

     Wordt voorgeschreven voor het couperen van een acute aanval, en is beperkt tot aanvallen die minder dan één keer per week optreden. Daarnaast wordt ergotamine voorschreven wanneer de klachten niet voldoende reageren op een prokineticum in combinatie met een analgeticum. Bij voorkeur wordt dit medicijn rectaal ingebracht. Coffeïne verhoogt en versnelt de resorptie van ergotamine. Bijwerkingen zijn o.a. misselijkheid en braken en overgevoeligheidsreacties (o.a. dyspneu, hypertensie en huiduitslag) [31].

 

Triptanen

     Dit soort medicatie is een serotonine 5-HT-1B/1D-antagonist. De werking ligt in de constrictie van gedilateerde craniale extracerebrale bloedvaten. Constrictie hiervan zorgt voor een vermindering van ontstekingsreacties. Echter, de werkzaamheid is nog niet geheel verklaard [32]. Sumatriptan is één van de meest voorgeschreven triptanen, welke op verschillende manieren toegediend kan worden. Bijwerkingen van dit medicijn zijn onder andere een vieze smaak, branderig gevoel op injectieplaats, duizeligheid, slaperigheid, opvliegers en dyspneu [33].

 

Profylactica

     Patiënten met ernstige migraine, die een significante impact heeft op hun kwaliteit van leven en dagelijks functioneren, kunnen baat hebben bij profylactica [34]. Een patiënt komt voor deze vorm van medicamenteuze therapie in aanmerking wanneer er sprake is van tenminste 2 migraineaanvallen per maand [35].

 

Propranolol

Een selectieve bètablokker, welke de invloed van adrenerge prikkels op het hart vermindert. Door de vertraging van AV-geleiding, heeft propranolol een antihypertensieve werking. Tenslotte wordt de plasmarenine-activiteit onderdrukt. Bijwerkingen die genoemd worden zijn onder andere bradycardie, dyspneu, vermoeidheid, traagheid, slaapstoornissen en nachtmerries, gastrointestinale klachten [36].

 

Pizotifeen

Serotonine-antagonist. Dit medcijn heeft zowel een antihistaminerge als serotonerge werking. Bijwerkingen die het meest voor komen zijn slaperigheid, vermoeidheid, sedatie, stimulering van de eetlust en gastrointestinale klachten [37].

 

Valproïnezuur

Deze medicatie is een anti-epilecticum, waarvan het precieze werkingsmechanisme onbekend is. Vermoedelijk leidt inname van dit medicijn tot het verhogen van de GABA neurotransmitter, met daarnaast een effect op de natrium-kaliumkanalen. Bijwerkingen die genoemd worden zijn onder andere gastrointestinale klachten, toename/afname in de eetlust en tijdelijke haaruitval [38].

 

Terug naar inhoudsopgave

 

2. Angst

2.1 Epidemiologie

Angststoornissen komen meer voor bij migrainepatiënten (29%-50,6%) dan bij de algemene Nederlandse populatie (10,1%) [39-41], Echter blijken deze prevalentiecijfers moeilijk te interpreteren doordat angststoornissen vaak niet worden herkent door de medisch specialist.

 

2.2 Etiologie

Angststoornissen bestaan vaak uit een cluster van cognitieve, sociale en lichamelijke symptomen. In Tabel 1 vindt u meer prevalentie cijfers betreffende de Nederlandsebevolking. In de WIKI houden we de definitie opgesteld door de American Psychiatric Association aan, zoals opgesteld in de Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders [43], voor de exacte definitie verwijzen we u door naar de DSM-IV.

 

Tabel 1: 

12-maanden prevalentie binnen de gehele populatie in procenten

Mannen

Vrouwen

Totaal

Paniekstoornis

1,0

1,5

1,2

Agorafobie

0,2

0,6

0,4

Sociale fobie

3,2

4,4

3,8

Specifieke fobie

3,5

6,6

5,0

Gegeneraliseerde angststoornis

1,3

2,2

1,7

Totaal* 

7,7

1,5

10,1

*Totaal kan verschillen van de som der delen omdat er soms spraken is van patiënten met meer dan een stoornis tegelijkertijd.

 

Er zijn verschillende angststoornissen en in tabel 2 staan alle DSM-IV geregistreerde angststoornissen. Voor meer informatie klik op de link angststoornissen

 

Tabel 2:

Verschillende angststoornissen in het DSM-IV classificatiesysteem en hun respectievelijke DSM code

Paniekstoornis met of zonder agorafobie

300.21/300.01

Sociale fobie of angststoornis

300.22

Specifieke of enkelvoudige fobie

300.29

Obsessief-compulsieve stoornis of dwangstoornis

300.3

Gegeneraliseerde angststoornis

300.02

Posttraumatische stress-stoornis

309.81

Hypochondrie

300.7

Angststoornis door lichamelijke aandoening

293.89

Acute stressstoornis

308.3

Angststoornis door alcohol of drugs

291.8/292.89

 

Daarnaast komen bij veel angststoornissen onverwachte dan wel verwachte paniekaanvallen voor. Dit vormt een belangrijk component van een aantal angststoornissen. De criteria voor een paniekaanval zijn 4 of meer van de criteria in tabel 3 die binnen tien minuten een maximum bereiken [44]. 

 

ZelftestTwijfelt u of u een angstig persoon bent? Klik dan op zelftest.

 

Tabel 3:

Symptomen paniekaanval volgens de DSM-IV 

Hartkloppingen, bonzend hart of versnelde hartactie.

Transpireren

Trillen of beven

Gevoel van ademnood of verstikken

Naar adem snakken

Pijn en onaangenaam gevoel op de borst

Misselijkheid of buikklachten

Gevoel van duizeligheid, onvastheid, licht in het hoofd of flauwte

Derealisatie (gevoel van onwerkelijkheid) of depersonalisatie (gevoel los van zichzelf te zijn)

10 

Angst de zelfbeheersing te verliezen of gek te worden

11 

Angst om dood te gaan

12 

Parenthesen (verdoofde of tintelende gevoelens)

13 

Opvliegers of koude rillingen

 

Angststoornissen hebben vaak een grote overlap met major depressive disorder (MDD), de overlappende symptomen zijn aangegeven in figuur 1. De overlap heeft in de praktijk een grote invloed. Mensen met angst kunnen op een depressie test zoals de Beck Depression Inventory hoog scoren waardoor een verkeerde diagnose kan worden gegeven. Daarnaast geeft de overlap tussen de symptomen ook de mogelijkheid om antidepressiva te gebruiken bij angstpatiënten, een medicatiegroep die vaak goed aanslaat. Meer informatie over deze overlap vind u in Stahl's Essential Psychopharmacology [44], een verduidelijkend figuur van de overlap tussen MDD en angst kunt u hier vinden.

 

2.3 Behandeling

Er zijn drie brede groepen medicatie die worden ingezet bij onder anderen angststoornissen; benzodiazepinen, antidepressiva en bètablokkers.  

 

Benzodiazepinen

Benzodiazepinen hebben drie belangrijke effecten: een kalmerende, slaapverwekkende en spierontspannende werking. De eerste groep staat ook bekend als angstwerende medicatie. Er wordt afgeraden om te beginnen met benzodiazepinen behandeling vanwege de aanwezige kans dat patiënten verslaafd raken aan de kalmeringsmiddelen [45]. Indien een patiënt verslaafd is moet eerst de verslaving worden behandeld [46]. Een reden waarom Benzodiazepinen nog steeds veel worden voorgeschreven is omdat het relatief snel werkt ten opzichte van antidepressiva [47].

 

Enkele Nederlandse merknamen die u zou kunnen tegenkomen binnen de benzodiazepinen groep zijn:

Generieke naam Merknaam
Alprazolam Xanax
Bromazepam Lexotanil
Clobazam Frisium
Clorazepinezuur Tranxene (Clorazepaat)
Diazepam Valium (stesolid)
Lorazepam Temesta
Oxazepam Seresta

 

Een ander middel dat vaak ingezet wordt is Buspirone, echter is dit geen benzodiazepinen maar heeft het wel de kalmerende en angstwerende werking hiervan. Het grote voordeel hiervan is dat het niet verslavend werkt, het nadeel is dat het niet goed samen met antidepressiva gaat en dat het een aantal weken duurt voordat het een significant effect geeft. Buspirone kan ingezet worden om benzodiazepinen af te bouwen bij verslaving. Cognitieve gedragstherapie zou een goede aanvulling kunnen zijn op de medicatie kuur [45].

 

Veel behandelcentra geven binnen hun richtlijnen de voorkeur aan cognitieve en gedragstherapeutische interventies omdat [46]:

  • Benzodiazepinen verslavend kunnen werken
  • Afbouw hierdoor moeilijk gaat
  • Na afbouw vaak een terugval ontstaat
  • Gewenning treed snel op
  • Vaak ongewenste bijwerkingen
  • Op langere termijn geven cognitieve en gedragstherapie betere effecten

 

Veel voorkomende ongewenste bijwerkingen zijn: anterograde amnesie, toename eetlust en gewicht, libidoverlies en vermoeidheid en ontremming in relationele sfeer (42)

 

Antidepressiva

Antidepressiva kunnen ook worden ingezet bij de behandeling van angststoornissen. Onder de antidepressiva vallen onder anderen de Selectieve Serotonine Heropname Remmers (SSRI) en de Mono-Amino-Oxidase remmers (MAO), deze twee groepen worden voornamelijk ingezet bij angststoornissen [45]. Andere groepen zijn Tri-Cyclische Antidepressiva (TCA) en Selectieve Noradrenaline Heropname Remmers (SNRI), maar worden minder vaak toegepast.

SSRI’s kunnen worden ingezet bij het bestrijden van angst, doordat het een gunstige invloed heeft. Binnen de Antidepressiva worden de SSRI’s gezien als de meest effectieve groep [45]. Een bijkomend voordeel is dat het ook goed werkt tegen de vaak voorkomende comorbide depressie in angstpatiënten. Een nadeel is de tragere werking dan benzodiazepinen.

 

Enkele Nederlandse merknamen die u zou kunnen tegen komen [45]:

Generieke naam Merknaam
Citalopram Cipramil
Escitalopram Sipralexa
Fluoxetine Prozac
Fluvoxamine Fevarin
Paroxetine Seroxat/ aropax
Sertraline Zoloft

 

Er zijn wel een paar voorwaarden aan het gebruik van antidepressiva verbonden, namelijk [45]:

  • Op hetzelfde tijdstip innemen
  • Pas op met de combinatie met kalmeermiddelen
  • Pas op bij patiënten met een recent myocard infarct, urine retentie of een hoge hypertensie
  • Houd de voorgeschreven dosering altijd aan
  • Pas na vier of zes weken begint de werking significant te worden
  • In de eerste weken kunnen veel bijwerkingen zoals misselijkheid, hartkloppingen, slaapproblemen, wazig zicht en duizeligheid voorkomen
  • Bij voorkeur minimaal 6 maanden gebruiken voor optimaal effect
  • Niet cold turkey stoppen, altijd afbouwen
  • Bijwerkingen zijn erg divers en verschillen per medicijn en patiënt, voor meer informatie kijk op het farmacotherapeutisch kompas [46] 

 

Bètablokkers

Bètablokkers worden vooral bij paniekstoornissen en sociale angstklachten voorgeschreven vanwege de gunstige werking op hartkloppingen [45]. Er zijn normaal gesproken weinig bijwerkingen, wel moet men opletten bij verslaving, en dient deze eerst afgebouwd te worden. Er wordt aangeraden om bètablokkers te gebruiken in combinatie van CGT. Voor meer informatie over bètablokkers verwijzen we u naar de volgende website.

 

Enkele merknamen die u zou kunnen tegen komen [46]:

Generieke naam Merknaam
Propanolol Inderal
Atenolol Tenormin

 

Naast de algemene beschrijving van angstmedicatie geeft het PsyQ een aantal richtlijnen voor de behandeling van specifieke stoornissen [48].

  • Paniekstoornissen zonder agorafobie kan goed behandeld worden met Cognitieve Gedrags Therapie (CGT), om zodoende de paniekaanvallen te verminderen. Echter patiënten met agorafobie of een comorbide depressie kunnen worden behandeld met antidepressiva in combinatie met exposure in vivo om vermijdingsgedrag aan te pakken.
  • Sociale fobieën met een duidelijke oorzaak kunnen vaak prima worden behandeld met CGT, echter bij een gecompliceerder beeld of een comorbide depressie kan ook een antidepressiva worden toegevoegd.
  • Obsessieve compulsieve stoornissen kunnen vaak goed begeleid worden met CGT, echter als er ook een depressie speelt is het aan te raden om eerst een antidepressiva voor te schrijven.
  • Bij een gegeneraliseerde angststoornis is er geen voorkeur, alleen als de patiënt ook depressieve klachten heeft is er een voorkeur voor een medicamenteuze behandeling in de vorm van een antidepressiva.
  • Specifieke stoornissen worden vaak behandeld met exposure in vivo, medicatie staat hier op een tweede plaats.
  • Bij hypochondrie wordt juist vaak een psychologische behandeling ingezet waaronder cognitieve therapie, tenzij er ook een comorbide depressie aanwezig is.

 

Voor meer informatie over de werking van medicatie op neurotransmitter niveau verwijzen we u naar het boek van Stahl [44].

 

Terug naar inhoudsopgave

 

3. Migraine en Angst

Angststoornissen komen meer voor bij migrainepatiënten (29%-50,6%) dan bij de algemene populatie (10%) [39] [43], Angststoornissen bestaan vaak uit een cluster van cognitieve, sociale en lichamelijke symptomen. In de WIKI houden we de definitie opgesteld door de American Psychiatric Association aan, zoals opgesteld in de Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders [43]

 

3.1 Epidemiologie en etiologie

De prevalentie van angststoornissen onder migraine patiënten is dus hoger dan in de gehele populatie, dit is zowel klinisch als in patiënten populaties gevonden [49-51]. Sommige angststoornissen worden vaker in het verband gebracht met migraine dan andere stoornissen. De gegeneraliseerde angststoornis komt bij 9% van de migraine patiënten voor, ten opzichte van 2.5% in de algemene populatie [52]. Daarnaast blijkt een sociale fobie ook vaker voor te komen bij migraine patiënten dan in de algemene populatie [49]. Ook met paniekstoornissen wordt een link gelegd, deze relatie blijkt zich echter niet specifiek op migraine te richten, maar ook op andere hoofdpijnvormen [53]. Agorafobie blijkt niet vaker voor te komen bij migraine patiënten, dit komt mogelijk omdat de zeer lage prevalentie van deze stoornis de resultaten vertekend [49]

 

Hoewel er nog veel onderzoek moet worden gedaan naar de exacte mechanismen die zorgen voor de samenhang tussen angststoornissen en depressie en migraine zijn er enkele studies die een voorzichtige eerste hypothese formuleren over deze mechanismen. Studies laten zien dat angst bij migraine patiënten vele oorzaken kan hebben, en dat angst en migraine gelinkt zijn [54-57]. Zo lijken angst en migraine een genetische samenhang te hebben met de Dopamine D2 Receptor (DRD2) NcoI Allelen [59] en het s-allel van het 5HTTLPR gen [60], hier is helaas nog niet veel over bekend maar dit zou deels een verklaring zijn voor de comorbiditeitOok zien we dat stemmingsstoornissen zoals angst en depressie invloed kunnen uitoefenen op de ervaring van migraine op de lange termijn, waarbij migraine chronisch kan worden bij deze patiëntengroep [58]. Angstige migraine patiënten rapporteren meer migraine gerelateerde symptomen. Dit kan deels verklaart worden door een vergrote aandacht voor lichamelijke sensaties bij angstige patiënten [61].

 

Angst bij migraine focust zich voornamelijk op angst voor nieuwe aanvallen. Deze angst voor nieuwe aanvallen kan er voor zorgen dat er meer stress is bij deze mensen. Stress is bekend als een uitlokker van migraine [53]. Ook kan deze angst er voor zorgen dat patiënten meer medicatie neemt dan nodig. Daarnaast kan een migraine aanval ook paniekstoornissen veroorzaken als deze gelinkt is aan een bepaalde gebeurtenis [53].

 

3.2 Impact van angst op de migraine patiënt

  • Hoewel de biologische werking van de anti-migraine medicatie niet direct lijkt te worden beïnvloed door angst en depressie, lijkt de ervaren behandelingseffectiviteit en tevredenheid wel significant en klinisch lager dan bij migraine patiënten zonder angst of depressie [41].
  • Patiënten nemen vaak teveel medicatie in uit angst voor een nieuwe aanval, daarnaast lijken behandelingen op de lange termijn ook minder effectief [42].
  • Migraine patiënten met angstsymptomen ervaren vaak een lagere kwaliteit van leven op alle schalen in vergelijking met migraine patiënten zonder angst [40].
  • Migraine patiënten met angstsymptomen worden significant meer beperkt dan patiënten zonder angstsymptomen [40].

 

3.3 Prognose migraine en angst

Migraine en angst komen niet alleen veel samen voor, ze hebben ook een invloed op de prognose van de ziekte. De relatie tussen angst en migraine is bi-directioneel, maar uit onderzoek blijkt dat er een grotere kans is dat angst komt door migraine (HR=3,6; 95% CI 2.2 to 5.8), dan andersom (HR= 2.1; 95% CI 1.4 to 3.1) [39]. In een 8-jarige follow-up studie werd gevonden dat angstsymptomen aan het begin van de studie gerelateerd waren aan langdurige hoofdpijn [40]. Een andere studie toont aan dat aan migraine gerelateerde angst en depressie de ervaren effectiviteit van de behandeling en de tevredenheid met de behandeling negatief beïnvloeden. Dit is het geval bij migrainepatiënten die alleen angst of angst gecombineerd met depressie ervaren. Angst en depressie lijken te zorgen voor de consumptie migraine aanval remmende medicatie, maar zorgen daarnaast ook voor een mindere effectiviteit van de behandeling op de lange termijn [42]

 

3.4 Simultane behandeling angst en migraine

3.4.1 Niet-medicamenteuze behandeling 

Ondanks het feit dat angst bij migraine gerelateerd is aan pathofysiologische mechanismen, spelen psychologische variabelen in het verklaren van angst als comorbiditeit daarnaast een rol. Verschillende cognitieve-gedragsmodellen zijn gebaseerd op de hypothese dat bij chronische pijn niet zozeer de pijn, maar juist de betekenis en interpretatie van deze pijn leiden tot beperkingen . Angst voor nieuwe migraine aanvallen, maakt de kans op een aanval groter [62]. Onderzoek heeft uitgewezen dat disfunctionele coping met hoofdpijn vaker voorkomt bij patiënten met chronische hoofdpijn klachten. Deze coping kenmerkt zich door angst en vermijding [63]. Concluderend zou behandeling van angst bij migraine niet alleen gefocust moeten zijn op medicatie, maar zeer zeker ook op psychologische interventies. Een vorm van CGT kan hiervoor een uitkomst bieden. Panic Control Treatment (PCT) wordt oorspronkelijk gebruikt voor het behandelen van paniekstoornissen (met of zonder agorafobie). Echter, migraine en de paniekstoornis worden gedragsmatig op dezelfde manier behandeld, waarbij er elementen als stress management training, het aanpassen van slechte adaptieve cognities en het verminderen van fysiologische spanning in deze vorm van behandeling terug komen [64].

 

3.4.2 Medicamenteuze behandeling 

Medicatie tegen migraine en de invloed op angst

De triptaan sumatriptan heeft, naast een tal van mogelijke, cardiovasculaire bijwerkingen ook het vermogen om angstsymptomen te verhogen. Dit is echter in minder dan 0,01% van de patiënten het geval [33].

 

Het gebruik van ergotamine/coffeïne heeft geen implicaties voor het ontstaan van angstsymptomen. Bij patiënten met migraine en al aanwezige angst dient echter voorzichtig omgegaan te worden met ergotamine/coffeïne; wanneer de patiënt tegelijkertijd bètablokkers slikt tegen angstgevoelens aangezien de patiënt een verhoogd risico heeft op perifere vasoconstrictie [31]. Is er sprake van aanwezigheid van angstklachten en worden deze verholpen door het innemen van bètablokkers, dan dient de migraine behandeld te worden met medicatie die vrij is van ergotamine en coffeïne. Hiervoor kan onder andere gekeken worden naar het inzetten van acetylsalicylzuur (aspirine) of andere NSAID's, welke in onderstaande alinea besproken worden.

 

Huidig onderzoek impliceert de mogelijke angstverminderende werking van acetylsalicylzuur en andere NSAID’s via de inhibitie van cyclooxygenase-2 (COX-2) en de activatie van endocannabinoides [65]. Endocannabinoides spelen in op de cannabinoïdereceptoren en hebben via deze route een angstverminderende werking. Dit zou betekenen dat een eenvoudig medicijn als aspirine en ibuprofen zowel de hoofdpijn als de angstsymptomen aanpakt [66]. Daarbij dient vermeld te worden dat acetylsalicylzuur bij hoge dosis en langdurig gebruik kan leiden tot bijwerkingen als tachycardie, zweten, duizeligheid en misselijkheid; symptomen die geassocieerd kunnen worden met het krijgen van een paniekaanval [1]. Ook paracetamol lijkt via de werking op CB1-receptoren een mediërend anxiolytisch (angst-inhiberend) effect te hebben, vergelijkbaar met diazepam; het veelgebruikt medicijn tegen angst [65]. Onderzoek naar de precieze werking van NSAID's op angstklachten lijkt echter nog in de kinderschoenen te staan. De fysiologische mechanismen van dergelijke medicatie is vooralsnog voornamelijk bij muizen onderzocht. 

 

Onderzoek naar meer preventieve profylactica toont aan dat de serotonine-antagonist pizotifeen ingezet kan worden bij angstklachten. Patiënten die behandeld worden met pizotifeen geven aan kalmer te blijven en minder vatbaar te zijn voor angst in stressvolle situaties [67]. Ander onderzoek toont aan dat de anti-epilecticum valproïnezuur naast migraine ook ingezet kan worden als behandeling voor een sociale fobie [68].

 

Medicatie tegen angst en de invloed op migraine

Bij de behandeling van een paniekstoornis wordt veelal de SSRI ingezet. Deze lijkt binnen onderzoek naar de paniekstoornis echter weinig effecten te hebben op migraine [1]. Ook een grootschalige review toont aan dat SSRI’s niet beter zijn dan placebo’s bij de behandeling van spanningshoofdpijn [69]. Tricyclische antidepressiva heeft echter wel een beduidend positief effect en vermindert zowel de ernst als de duur van hoofdpijn. Voornamelijk amitriptyline, nortriptyline en doxepine lijken geschikt te zijn als profylactica bij de vermindering van migraineklachten, ondanks de hoge hoeveelheid bijwerkingen ten opzichte van SSRI’s [70].

 

De mono-amine-oxidase inhibitor (MAOI) phenelzine (vaak gebruikt in het geval van een paniekstoornis, sociale angst en PTSS) wordt geassocieerd met een afname in ernst en frequentie van migraine-aanvallen. Wanneer een MAOI gecombineerd wordt met een bèta-blokker, leidt dit tevens tot een sterkere afname van angstklachten en minder bijwerkingen van de alleenstaande medicatie [71]. 

 

Terug naar inhoudsopgave

 

4. Aanbevelingen voor vervolg onderzoek

Naar aanleiding van de gegeven informatie van deze WIKI pagina zijn enkele aanbevelingen voor vervolg onderzoek gevonden.

            Ten eerste is duidelijk gebleken dat angst en migraine met elkaar verwant zijn, maar de prognose en tijdsrelatie is niet veel onderzocht. Informatie ten aanzien van deze relatie en de causaliteit kan helpen in het behandelen van beide ziektebeelden en daarom wordt aanbevolen hier meer onderzoek naar te doen.

            Ten tweede zijn er veel verschillende vormen van migraine, maar wordt hier niet veel onderscheid in gemaakt bij onderzoek. Sommige vormen zijn zeldzamer dan anderen, maar kunnen ook een ander ziektebeeld geven. Onderzoeken naar onderscheid tussen deze vormen in combinatie met angst zijn niet gevonden en zouden nieuwe inzichten kunnen bieden in beide ziektebeelden. 

            Ten slotte is niet duidelijk of de verschillende soorten migraine ook resulteren in verschillende mortaliteit. Gezien de hoge prevalentie van migraine is dit een belangrijk onderscheid waar meer onderzoek naar gedaan zou moeten worden, zodat de behandeling hierop aangepast kan worden. 

 

Terug naar inhoudsopgave

 

5. Conclusie

Migraine is een terugkerende hoofdpijn die vaak in verband is gebracht met angst. De symptomen en oorzaken van migraine verschillen per vorm (zie 1.4 Verschillende vormen), maar worden vooral verklaard door een verhoogde gevoeligheid voor prikkels [4]. Vanuit een neurologisch perspectief wordt deze gevoeligheid veroorzaakt door een verhoogde activering van het trigemino-vasculaire systeem [3] (zie 1.2 Etiologie). 

          Migraine kan leiden tot functionele beperkingen in het dagelijks leven door bijvoorbeeld ziekteverzuim en een verminderde kwaliteit van leven. Er zijn, naast het opstellen van leefregels die migraine aanvallen soms kunnen voorkomen [25], verschillende behandelopties voor migraine aanvallen. Medicamenteuze therapie werkt echter verschillend per patiënt en met trial-and-error wordt gezocht naar de beste optie. Medicijnen worden voorgeschreven voor verschillende doeleinden: aanvalsbehandeling, onderhoudsbehandeling en het voorkomen van een aanval [26] (zie 1.7.2 Medicamenteuze behandeling). 

          Angststoornissen, een cluster van cognitieve, sociale en lichamelijke symptomen, komen vaker voor bij migraine patiënten (29%-50,6%) dan bij de algemene Nederlandse populatie (10,1%) [39-41]. Ook hiervoor wordt een medicamenteuze behandeling opgesteld. Er zijn drie groepen medicatie voor angststoornissen: benzodiazepinen, antidepressiva en bètablokkers (zie 2.3 Behandeling).

          De prevalentie van angststoornissen onder migraine patienten is in zowel klinische als patiënten populaties hoger dan in de gehele populatie [49-51]. Hiervoor zijn verschillende hypothesen opgesteld, al is het precieze mechanisme niet duidelijk. Mogelijk is er een genetische samenhang tussen angst en migraine [59] [60]. Een andere mogelijke verklaring is een vergrote aandacht voor lichamelijke sensaties bij angstpatiënten, waardoor migraine symptomen als ernstiger worden ervaren [61]. Verder is gebleken dat angst bij migraine patiënten zich vaak focust op angst voor nieuwe aanvallen. Dit veroorzaakt stress, wat een uitlokker is voor migraine aanvallen en juist voor nieuwe aanvallen kan zorgen [53]. Ook kan angst een verminderde therapietrouw van medicatie veroorzaken [53]

          Er is veel onderzoek gedaan naar de medicatie die gebruikt kan worden bij migraine patiënten die last hebben van angstsymptomen. Hierbij is gevonden dat SSRI's niet het gewenste effect hebben, maar tricyclische antidepressiva wel effect hebben en gunstig zijn voor de behandeling van angst bij migraine patiënten voor zowel de angst als de migraine. Amitriptyline, nortriptyline en doxepine lijken geschikt te zijn als profylactica bij de behandeling van migraineklachten, zowel als mono-amine-oxidase inhibitor (MAOI) phenelzine (in combinatie met een bèta-blokker) [69-71]. Ook niet-medicamenteuze behandelingen als cognitieve gedragstherapie kunnen bijdragen aan de behandeling (zie 3.4 Simultane behandeling angst en migraine).

          Concluderend kan worden gezegd dat migraine en angst een sterke relatie hebben. Migraine is een veel voorkomend probleem en angst beïnvloedt de ervaren effectiviteit van de behandeling en de tevredenheid met de behandeling negatief. Daarom is het nodig hier aandacht aan te schenken bij de behandeling van migraine.      

 

Terug naar inhoudsopgave

 

Referentielijst

1. Smitherman, T.A., Kolivas, E.D. & Bailey, J.R. (2013). Panic disorder and migraine: comorbidity, mechanisms, and clinical implications. American Headache Society. 53:23-45.

2. Sacks, O.W. (1992). Migraine. Los Angeles: University of California Press.

3. Daniel, B.T. (2010). Migraine. Bloomington: AuthorHouse.

4. Migraine. (n.d.). Geraadpleegd op https://www.hersenstichting.nl/alles-over-hersenen/hersenaandoeningen/migraine

5. May, A., & Goadsby, P. J. (1999). The Trigeminovascular System in Humans: Pathophysiologic Implications for Primary Headache Syndromes of the Neural Influences on the Cerebral Circulation. Journal of Celebral Blood Flow and Metabolism, 19, 115-127.

6. Med-Info. (2011, September 11). Migraine. Opgeroepen op April 3, 2014, van Med-Info: http://www.med-info.nl/Afwijking_NEUROLOGIE%20-%20Hoofdpijn%20-%20migraine.html

7. Bruggink, J.W. (2008). Ruim 10 procent Nederlanders heeft hoge bloeddruk of migraine. Geraadpleegd op http://www.cbs.nl/nl-NL/menu/themas/gezondheid-welzijn/publicaties/artikelen/archief/2008/2008-2577-wm.htm

8. Migraine leidt tot 6,5 dagen/jaar ziekteverzuim. (n.d.). Geraadpleegd op http://www.jobat.be/nl/artikels/migraine-leidt-tot-65-dagenjaar-ziekteverzuim/

9. Nieuw onderzoek naar gevolgen migraine. (2012). Geraadpleegd op https://www.hartstichting.nl/actualiteiten/nieuw_onderzoek_gevolgen_migraine

10. Veerman, E. (2004). Migraine laat zijn sporen na. Geraadpleegd op https://www.lumc.nl/rep/5035/att/90421023643185.pdf

11. Dietcetera. (2014). Migraine. Opgeroepen op April 3, 2014, van DIetCetera: https://www.dietcetera.nl/ziektes-en-aandoeningen/migraine

12. Atrium MC. (sd). Aandoening & Behandeling. Opgeroepen op April 3, 2014, van Atrium MC: http://www.atriummc.nl/index.php?id=22485&view=aandoening&nummer=3150

13. LUMC. (sd). Informatie over Hemiplegische Migraine. Opgeroepen op April 3, 2014, van LUMC: https://www.lumc.nl/con/5035/1206191116562055/1206191120132055/

14. Oogartsen.nl. (sd). Hoofdpijn en ogen (oogklachten, flitsen, migraine), behandeling. Opgeroepen op April 3, 2014, van Oogartsen.nl: http://www.oogartsen.nl/oogartsen/overige_oogziekten/hoofdpijn/

15. Medische Vragen. (2009). Migraine Soorten. Opgeroepen op April 3, 2014, van Medische Vragen: http://medischevragen.com/migraine-soorten.html

16. Ontsnap Aan Migraine. (sd). Basilaire Migraine. Opgeroepen op April 3, 2014, van Ontsnap aan Migraine: http://www.ontsnapaanmigraine.be/soorten-migraine/basilaire-migraine/

17. Nederlands Huisartsen Genootschap Werkgroep Hoofdpijn. (2014). NHG-Standaard Hoofdpijn. Nederlands Huisartsen Genootschap.

18. Stafford, D., Shoquist, J., & Bakker, S. (2004). Migraine voor Dummies. Pearson Education.

19. 17. Waldinger, M. D. (1990). Dysphrenische migraine en migrainepsychose: Een overzicht en een ziektegeschiedenis. Tijdschrift voor Psychiatrie , 32 (5), 302-319.

20. Centraal Bureau voor de Statistiek. (2013). Gezondheid aandoeningen beperkingen; persoonskenmerken.Den Haag/Heerlen: Centraal Bureau voor de Statistiek.

21. Lipton, R. B., & Bigal, M. E. (2005). Migraine: Epidemiology, Impact, and Risk Factors for Progression. Headache: The Journal of Head and Face Pain, 45 (1), S3-S13.

22. Manack, A. N., Buse, D. C., & Lipton, R. B. (2011). Chronic Migraine: Epidemiology and Disease Burden. Current Pain and Headache Reports, 15, 70–78.

23. Kuo, C.Y., Yen, M.F., Chen, L.S., Fann, C.Y., Chiu, Y.H., Chen, H.H., Pan, S.L. (2013). Increased Risk of Hemorrhagic Stroke in Patients with Migraine: A Population-Based Cohort Study. PLOS ONE, 8 (1), 1-6. 

24. Schürks, M., Rist, P.M., Shapiro, R.E., Kurth, T. (2011). Migraine and mortality: A systematic review and meta-analysis. Cephalalgia, 31 (12), 1301-1314. 

25. Nederlandse Vereniging voor Neurologie. (2014). Patiëntenvoorlichting Migraine/Hoofdpijn. Geraadpleegd op:http://www.neurologie.nl/publiek/patientenvoorlichting/migraine-hoofdpijn

26. Farmacotherapeutisch Kompas. (2014). Inleidende teksten Migraine middelen. Geraadpleegd op: http://www.farmacotherapeutischkompas.nl/inleidendeteksten/i/inl%20migrainemiddelen.asp#G43

27. Farmacotherapeutisch Kompas. (2014). Inleidende teksten Prostaglandinesynthetaseremmers. Geraadpleegd op: http://www.fk.cvz.nl/inleidendeteksten/i/inl%20prostaglandinesynthetaseremmers.asp

28. Farmacotherapeutisch Kompas (2014). Preparaatteksten Paracetamol. Geraadpleegd op: http://www.fk.cvz.nl/preparaatteksten/P/paracetamol.asp

29. Láinez, M.J., García-Casado, A. & Gascón, F. (2013). Optimal Management of severe nausea and vomiting in migraine: improving patient outcomes. Patient Related Outcome Measures. 4: 61-73

30. Farmacotherapeutisch Kompas. (2014) Preparaatteksten Metoclopramide. Geraadpleegd op: http://www.fk.cvz.nl/preparaatteksten/m/metoclopramide.asp

31. Farmakotherapeutisch Kompas (2014). Preparaatteksten Ergotamine. Geraadpleegd op:http://www.fk.cvz.nl/preparaatteksten/e/ergotamine_coffeine.asp

32. Farmakotherapeutisch Kompas (2014). Inleidende teksten Middelen om een migraineaanval te couperen. Geraadpleegd op:http://www.fk.cvz.nl/inleidendeteksten/i/inl%20middelen%20om%20een%20migraineaanval%20te%20couperen.asp 

33. Farmakotherapeutisch Kompas (2014). Preparaatteksten Sumatriptan. Geraadpleegd op:http://www.fk.cvz.nl/preparaatteksten/s/sumatriptan.asp

34. Hepp, Z., Bloudek, L.M. & Varon, S.F. (2014). Systematic Review of Migraine Prophylaxis Adherence and Persistence. Journel of Managed Care Pharmacy, 20(1): 22-33.

35. Farmakotherapeutisch Kompas (2014). Inleidende teksten Middelen om een migraineaanval te couperen. Geraadpleegd op:http://www.fk.cvz.nl/inleidendeteksten/i/inl%20middelen%20om%20een%20migraineaanval%20te%20couperen.asp

36. Farmakotherapeutisch Kompas (2014). Preparaatteksten Propranolol. Geraadpleegd op: http://www.fk.cvz.nl/Preparaatteksten/P/propranolol.asp

37. Farmakotherapeutisch Kompas (2014). Preparaatteksten Pizotifeen. Geraadpleegd op: http://www.fk.cvz.nl/preparaatteksten/p/pizotifeen.asp

38. Farmakotherapeutisch Kompas (2014). Preparaatteksten Valproïnezuur. Geraadpleegd op: http://www.fk.cvz.nl/Preparaatteksten/V/valproinezuur.asp

39. Balibey h, Yasar H, Bayar N, Tekeli H. (doorgaande studie) Migraine prevalence of patients with depression and anxiety

40. Lantéri-Minet M, Radat F, Chautard M H, Lucas C. (2005) Anxiety and depression associated with migraine: Influence on migraine subjects' disability and quality of life, and acute migraine management. Pain, 118, 319-326

41. Graaf, R. de, Have, M. ten & Dorsselaer, S. (2010). NEMESIS 2: De psychische gezondheid van de Nederlandse bevolking. Opzet en eerste resultaten. Utrecht: Trimbos-instituut

42. Radat, F., Mekies, C., Géraud, G., Valade, D., Vivès, E., Lucas, C., Joubert, J.-M. and Lantéri-Minet, M. (2008), Anxiety, stress and coping behaviours in primary care migraine patients: results of the SMILE study. Cephalalgia, 28: 1115–1125. doi: 10.1111/j.1468-2982.2008.01644.x

43. American Psychiatric Association. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4e editie). Washington, DC: Auteur

44. Stahl, S.M. (2013). Stahl's Essential Psychopharmacology (4e editie). Cambridge: Cambridge University Press

45. Medicatie. Geraadpleegd op http://www.angstcentrum.be/medicatie.htm

46. Farmacotherapeutisch Kompas. Geraadpleegd op http://www.farmacotherapeutischkompas.nl/ 

47. Medicatie. Geraadpleegd op http://www.ipzo.com/medicatie.php

48. Wanneer gebruik ik welk medicijn bij angst? Geraadpleegd op http://www.psyq.nl/Programma/Angststoornissen/Behandeling-bij-angst-en-fobie/medicatie-angststoornissen/wanneer-welk-medicijn

49. Merikangas KR, Angst J, Isler H. Migraine and psychopathology: Results of the Zurich Cohort Study of Young Adults. Arch Gen Psychiatry. 1990;47:849-853

50. Breslau N, Davis GC, Andreski P. Migraine, psychiatric disorders and suicide attempts: An epidemiologic study of young adults. Psychiatry Res. 1991;37:11-23

51. Breslau N, Davis GC. Migraine, physical health, and psychiatric disorders: A prospective epidemiologic study of young adults. Psychiatry Res. 1993;27:211-221

52. Mongini F, Rota E, Deregibus A, Ferrero L, Migliaretti F C, Mongini T, Novello A. (2006) Accompanying symptoms and psychiatric comorbidity in migraine and tension-type headache patients. Journal of psychosomatic research, 61, 447-451

53. Breslau N, Schultz LR, Stewart WF, Lipton RB, Welch KMA. Headache types and panic disorder. Neurology. 2001;56:350-354

54. Merikangas KR, Merikangas JR, Angst J. Headache syndromes and psychiatric disorders: association and familial transmission. J Psychiatr Res 1993;27:197– 210.

55. Breslau N, Davis GC, Schultz LR, Peterson EL. Migraine and major depression: a longitudinal study. Headache 1994;34:387– 93.

56. Breslau N, Lipton RB, Stewart WF, Schultz LR, Welch KM. Comorbidity of migraine and depression: investigating potential etiology and prognosis. Neurology 2003;60:1308– 12.

57. Merikangas KR, Angst J, Isler H. Migraine and psychopathology. Results of the Zurich cohort study of young adults. Arch Gen Psychiatry 1990;47:849–53.

58. Mongini F, Keller R, Deregibus A, Raviola F, Mongini T, Sancarlo M. Personality traits, depression and migraine in women A longitudinal study. Cephalalgia 2003;23:186–92.

59. Peroutka S J, Price S C, Wilhoit T L, Jones K W. (1998) Comorbid Migraine with Aura, Anxiety, and Depression is Associated with Dopamine D2 receptor. Molecular medicine 4, 14-21

60. Gonda X, Rihmer Z, Juhasz G, Zsombok T, Bagdy G. (2007) High anxiety and migraine are associated with the S allele of the 5HTTLPR gene polymorphism. Psychiatric research, 149, 261-266

61. McWilliams LA, Goodwin RD, Cox BJ. Depression and anxiety associated with three pain conditions: Results from a nationally representative sample. Pain. 2004;111:77-83

62. Kopzorgen door migraine (2014). Geraadpleegd op http://mens-en-gezondheid.infonu.nl/ziekten/2279-kopzorgen-door-migraine.html

63. Wierser, T., Walliser, U., Womastek, I. & Kress, H.G. (2012). Dysfunctional coping in headache: avoidance and endurance is not associated with chronic forms of headache. European Journal of Pain. 16:268-277.

64. Smitherman, T.A., Kolivas, E.D. & Bailey, J.R. (2013). Panic disorder and migraine: comorbidity, mechanisms, and clinical implications. American Headache Society. 53:23-45.

65. Umathe, S.N., Manna, S.S., Utturwar, K.S., & Jain, N.S. (2009). Endocannabinoids mediate anxiolytic-like effect of acetaminophen via CB1 receptors. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry, 33, 1191–1199.

66. Hermanson, D.J., et al. (2013). Substrate-selective COX-2 inhibition decreases anxiety via endocannabinoid activation. Natural Neuroscience, 16, 1291-1306.

67. Peet, K.M.S. (1977). Use of pizotifen in severe migraine: a longterm study. Curr. Med. Res. Opin. 5, 192-199.

68. Kinrys, G., Pollack, M.H., Simon, N.M., et al. (2003) Valproic acid for the treatment of social anxiety disorder. Int Clin Psychopharmacol, 18, 169-172.

69. Moja, L., Cusi, C., Sterzi, R., & Canepari, C. (2009). Selective serotonin re-uptake inhibitors (SSRIs) for preventing migraine and tension-type headaches (Review). The Cochrane Collaboration. Published by John Wiley & Sons, Ltd.

70. Nestor, C. P., & Couch, J.R. (2003). Antidepressants in the Treatment of Migraine Headache. Current Pain and Headache Reports, 7, 51–54.

71. Merikangas, K.R., & Merikangas, J.R. (1995). Combination monoamine oxidase inhibitor and beta-blocker treatment of migraine, with anxiety and depression. Biological Psychology, 38, 603-610.

Comments (0)

You don't have permission to comment on this page.