| 
  • If you are citizen of an European Union member nation, you may not use this service unless you are at least 16 years old.

  • You already know Dokkio is an AI-powered assistant to organize & manage your digital files & messages. Very soon, Dokkio will support Outlook as well as One Drive. Check it out today!

View
 

Diabetes Mellitus en Angst

Page history last edited by Paula M.C. Mommersteeg 9 years, 11 months ago Saved with comment

 

Terug naar startpagina Psychofarmacologie Medische Psychologie

Aantal pageviews:

 

Diabetes Mellitus (DM) is een relatief veelvoorkomende stoornis in het metabolisme van het lichaam, waarbij er onvoldoende of geen insuline wordt aangemaakt of waarbij het lichaam niet adequaat reageert op insuline. Dit zorgt  er onder andere voor dat glucose in het bloed niet (voldoende) omgezet kan worden naar glycogeen. Men moet daarom zelf insuline injecteren of orale bloedglucose verlagende middelen innemen, en dit nauwkeurig afstemmen op wat men eet en hoeveel men verbruikt. Een belangrijk aandeel van de behandeling van DM bestaat daarom uit zelfmanagement. 

 

Wanneer men gediagnosticeerd wordt met DM heeft dit vaak ingrijpende gevolgen voor het dagelijks leven. Er moet plotseling worden nagedacht bij dingen die eerst heel gewoon waren. Zo zal men zeer bewust op het eetpatroon moeten letten, zal men in veel gevallen meer aan lichaamsbeweging moeten gaan doen en moet men zelf de hoofdbehandelaar van de ziekte worden. Vanwege deze noodzakelijke aanpassingen en veranderingen in leefstijl gaat DM gepaard met een verhoogde kans op psychologische klachten. Mensen met DM hebben vaker last van angstgevoelens en depressieve symptomen. Deze kunnen beiden voor een belemmering in de behandeling van DM zorgen. Het is daarom van belang om deze klachten snel te detecteren en te behandelen. Op deze manier wordt niet alleen de psychische en lichamelijke gezondheid van de patiënt verbeterd maar ook de lange termijn prognose.

 

Angst bij DM-patiënten is een thema waar relatief weinig onderzoek naar is gedaan. Over de neveneffecten van angstmedicatie bij deze specifieke groep patiënten is zeer weinig bekend. Het hoofddoel van deze pagina is dan ook om een overzicht te bieden van de huidige bevindingen rondom dit thema op basis van recente wetenschappelijke literatuur. De nadruk ligt hierbij op de interactie tussen angstsymptomen, angstmedicatie en DM-zelfmanagement. Allereerst zullen de algemene kenmerken, verschillende typen en medicatiegebruik bij DM worden besproken. Hierna volgt een beschrijving van veelvoorkomende angststoornissen gerelateerd aan DM en een overzicht van toegepaste medicatie per type angststoornis. Vervolgens zal verder worden ingegaan op de interactie tussen DM en angst. Na een beschrijving van specifieke problemen en mogelijke verklarende mechanismen zullen een aantal behandelopties worden besproken die specifiek gericht zijn op het verminderen van angstklachten bij DM. Ten slotte zullen enkele aanbevelingen worden gedaan voor verder onderzoek. 

 


 

Inhoudsopgave

 

1. Diabetes Mellitus

1.1. Algemene omschrijving

1.2. Epidemiologie

1.3. Prognose

1.4. Medicatiegebruik

 

2. Angststoornissen en Diabetes Mellitus

2.1. Algemene omschrijving

2.2. Epidemiologie

2.3. Prognose

2.4. Medicatiegebruik

 

3. Interactie Diabetes Mellitus en Angst

3.1. Specifieke problemen

3.2. Verklarende mechanismen

3.3. Interventies

3.4. Aanbevelingen voor verder onderzoek

 

4. Conclusies

 

5. Referenties

 


 

1. Diabetes Mellitus

 

1.1. Algemene omschrijving

 

Diabetes Mellitus (DM) is een chronische stoornis in de stofwisseling die wordt veroorzaakt door een absoluut of relatief tekort aan insuline waardoor belangrijke veranderingen in de koolhydraat-, eiwit- en vetstofwisseling optreden [1]. Hieronder worden de belangrijkste kernbegrippen met betrekking tot DM kort toegelicht.

 

Insuline

Insuline wordt gevormd door de bètacellen van de eilandjes van Langerhans in de alvleesklier en is betrokken bij de omzetting van glucose in glycogeen (glycogenese). Insuline zorgt daarmee voor een verlaging van de bloedglucosespiegel. Glycogeen dient als energieopslag en wordt voor een groot deel opgeslagen in de lever en skeletspieren. Bij DM is er sprake van een geheel of gedeeltelijk tekort aan insuline. Dit resulteert in een verstoring van het glycogenese proces. De glucose in het bloed wordt niet of slechts gedeeltelijk opgenomen en omgezet in glycogeen, waardoor de bloedglucosespiegel chronisch verhoogd is: er is sprake van hyperglykemie [1].

 

Glucose

Glucose is een van de belangrijkste brandstoffen voor het menselijk lichaam. De twee belangrijkste bronnen van glucose in ons lichaam zijn de lever en de (dunne) darm. In de lever wordt onder invloed van glucagon (en adrenaline) glycogeen omgezet in glucose. Dit proces wordt glycogenolyse genoemd. Daarnaast wordt in de lever nieuwe glucose gevormd uit eiwitten en vetzuren (gluconeogenese). In tegenstelling tot insuline (dat de bloedglucosespiegel verlaagt) verhoogt glucagon dus de bloedglucosespiegel. Insuline heeft een remmende werking op zowel glycogenolyse als gluconeogenese. Een tekort aan insuline resulteert in onvoldoende remming van deze processen, zodat de glucoseproductie door de lever toeneemt [1].

 

HbA1c

Een goede manier om de kwaliteit van het behandelingsresultaat van DM te beoordelen is het bepalen van het percentage geglyceerd ('versuikerd') hemoglobine, aangeduid met de afkorting HbA1c. Het percentage HbA1c geeft een indicatie van de gemiddelde bloedglucosespiegel gedurende enkele weken voorafgaand aan de bloedafname. Bij gezonde personen is het percentage HbA1c zelden hoger dan 6%. Bij mensen met DM kan dit oplopen tot het drievoudige. Van een goede regulatie van de bloedglucosewaarden is sprake wanneer het percentage HbA1c lager is dan 7%Dit komt overeen met een gemiddelde bloedglucosespiegel tussen de 6 en 9 mmol/l [1].

 

Hyperglykemie

Een verhoogde glucoseproductie in combinatie met een verstoorde glucoseopname resulteert bij mensen met DM in een chronisch verhoogde glucosespiegel van het bloed, ook wel aangeduid met de term hyperglykemie. Veel plassen (polyurie) en veel dorst (polydipsie) zijn de opvallendste klachten die het gevolg zijn van een langdurige verhoging van het bloedglucosegehalte. Dit kan op de lange termijn leiden tot functieverslechtering van verschillende organen waaronder het hart, de ogen en de nieren [1]. 

 

Ketoacidose

Omdat er bij DM sprake is van een verstoring in de glucoseopname kan het lichaam, ondanks het hoge bloedglucoseniveau, niet aan de gevraagde energiebehoefte van (spier)weefsels voldoen. Het lichaam schakelt over op de verbranding van vetzuren, een proces waarbij zogenaamde ketonen vrijkomen in het bloed. Bij een ernstig insulinegebrek leidt dit tot een overmaat aan ketonen met als gevolg verzuring van het bloed (ketoacidose). Wanneer niet tijdig insuline wordt toegediend kan dit leiden tot een zogenaamd hyperglykemisch ketoacidotisch coma. In deze levensbedreigende situatie gaan symptomen als polyurie, polydipsie, misselijkheid, braken, buikpijn over in uitdroging, waarnemingsstoornissen en uiteindelijk verlies van bewustzijn [1].

 

Type 1 en Type 2

De twee meest voorkomende [1,2,3] vormen van DM zijn insuline afhankelijke DM (type 1, ICD-10 E10) en insuline-onafhankelijke DM (type 2, ICD-10 E11). De World Health Organization (WHO) onderscheidt naast eerdergenoemde twee typen van DM nog twee vormen en één ongespecificeerde variant [4]. ICD-10 E12 wordt gespecificeerd als DM gerelateerd aan ondervoeding, ICD-10 E13 wordt omschreven als overige gespecificeerde vormen van DM. Onder ICD-10 E14 vallen alle ongespecificeerde vormen van DM. Ieder type is vervolgens op te delen in 10 subcategorieën (e.g. E10.0 t/m E10.9), waarbij o.a. onderscheidt gemaakt wordt tussen DM met en zonder coma, met of zonder ketoacidose, en al dan niet aanwezige renale complicaties [4]. Zwangerschapsdiabetes wordt door de WHO als aparte aandoening beschouwd (i.e. ICD-10 O24). Tabel 1 geeft een overzicht van de belangrijkste verschillen tussen type 1 en type 2 DM [1].

 

Tabel 1

Enkele kenmerken van de twee meest voorkomende typen diabetes mellitus

 
Type 1 DM Type 2 DM
Onset  Snel  Langzaam 
Beginleeftijd  Piek bij begin pubertijd  Vooral > 40 jaar 
Symptomen  Polyurie, polydipsie, gewichtsafname   Licht en aspecifiek 
Bètacel Antilichamen   Aanwezig bij begin ziekte  Afwezig 
Erfelijkheid  Beperkt  Vaak 
Ketacidose  Neiging tot  Zelden 

 

Bij type 1 DM is er sprake van bètaceldestructie resulterend in een absoluut tekort aan insuline (insuline deficiëntie). Auto-immuniteit speelt bij type 1 DM een belangrijke rol. Mensen met type 1 DM hebben door een absoluut insulinetekort een grote kans op het ontwikkelen van ketoacidose. Bij type 1 DM is er tevens sprake van een grotere kans op het ontwikkelen van antistoffen tegen de schildklier, met als gevolg het ontstaan van een tekort aan schildklierhormonen (hypothyreoïdie). Ook gaat type 1 DM samen met een verhoogd risico op het ontwikkelen van antistoffen tegen de bijnierschors. Hierdoor kan uiteindelijk chronische bijnierschors insufficiëntie ontstaan, met als gevolg een chronisch tekort aan cortisol (hypocortisolisme) en aldosteron (hypoaldosteronisme). Deze aandoening wordt aangeduid als de ziekte van Addison [1]. 

 

Bij type 2 DM speelt een verminderde gevoeligheid voor insuline een belangrijke rol. DM type 2 gaat vaak gepaard met het metabool syndroom [1]. Het metabool syndroom kan worden gedefinieerd als het frequent samen voorkomen van DM of gestoorde glucosetolerantie, overgewicht en een grote taille-omvang, hoge bloeddruk (hypertensie), dyslipidemie (laag percentage hoge dichtheid lipoproteïne (HDL cholesterol) en hoog percentage triglyceriden) en insulineresistentie. Een mogelijke oorzaak voor de verminderde insulinegevoeligheid bij DM type 2 is de bij overgewicht vaak optredende vetstapeling in de diverse doelorganen van insuline. In de lever gaat dit gepaard met een verhoogde productie en secretie van 'very low density lipoproteïne' (VLDL cholesterol) en een afgenomen vermogen van insuline om de glucoseproductie te remmen [1]. In spierweefsel kan vetstapeling leiden tot insulineresistentie. Bij mensen met DM type 2 is de kans op ketoacidose relatief klein omdat er sprake is van een relatief tekort aan insuline. 

 

1.2. Epidemiologie

 

Prevalentie

Volgens de Internationale Diabetes Federatie (IDF) zijn er naar schatting 382 miljoen mensen met DM, wat neer komt op ongeveer 8,5% procent van de gehele wereldbevolking. Volgens de laatste schattingen van het IDF stijgt dit aantal met 55% naar 592 miljoen in 2035 [5]. In 2011 waren er 834.100 mensen in Nederland bekend met DM [2]. Ongeveer 90% van hen heeft type 2 en 10% heeft type 1 [3]. Naar schatting 200.000 mensen in Nederland hebben DM maar zijn nog niet als dusdanig gediagnosticeerd [3]. De prevalentie van DM is in de periode 2001-2011 aanzienlijk gestegen. Voor mannen is de prevalentie in deze periode verdubbeld en voor vrouwen met ruim 60% toegenomen [2]. Deze stijging is gedeeltelijk te verklaren door demografische ontwikkelingen als groei en vergrijzing van de bevolking. Ook de groei van het aantal personen met overgewicht en actievere opsporing van DM-patiënten door huisartsen kan een verklaring zijn voor de toegenomen prevalentie [12]. De prevalentie van DM in Nederland in de leeftijdsgroep 65 en ouder lag in 2011 op ruim 18% [2]. Naar schatting 6000 kinderen tussen 0 en 18 jaar heeft DM type 1. Tussen de 0 en 25 jaar ligt dit aantal ongeveer op 10.000 a 12.000, waarbij de verdeling gelijk is over jongens en meisjes. Onduidelijk is hoeveel kinderen er DM type 2 hebben [3]. Onder sommige bevolkingsgroepen ligt de prevalentie van DM hoger dan onder autochtone Nederlanders. Zo komt DM relatief vaak voor bij mij mensen van Hindoestaans- Surinaamse afkomst. Naar schatting 37 procent van hen heeft boven de 60 jaar DM. Bij mensen van Turkse, Marokkaanse en Surinaamse afkomst is de prevalentie twee tot driemaal verhoogd ten opzichte van autochtone Nederlanders. Marokkaanse kinderen hebben meer kans op DM type 1, terwijl kinderen van Surinaamse en Turkse afkomst juist minder kans hebben op DM type 1 ten opzichte van autochtone Nederlandse kinderen [3]. 

 

Incidentie

In Nederland worden jaarlijks ongeveer 52.700 mensen gediagnosticeerd met DM, waarbij de verdeling onder mannen en vrouwen ongeveer gelijk is [3].

 

1.3. Prognose

 

Complicaties

Bij DM treedt versnelde beschadiging van de slagaders op (atherosclerose). In de grote slagaders (macro-angiopathie / macrovasculaire complicaties) kan dit leiden tot cardiovasculaire aandoeningen. In de kleine slagadertjes (micro-angiopathie / microvasculaire complicaties) kan dit leiden tot beschadiging van het netvlies (retinopathie), met als gevolg slechtziendheid of blindheid, en beschadiging van de nieren (nefropathie) waardoor de nieren niet meer goed functioneren (terminale nierinsufficiëntie). Ook is er vaak sprake van een verminderde werking van de gevoelszenuwen (neuropathie). Hierdoor is de tastzin in handen en voeten minder goed, waardoor kleine wondjes op deze plaatsen vaak onopgemerkt blijven. Door het hoge bloedglucoseniveau kunnen deze wondjes sneller ontsteken, waarbij ook de genezing slechter verloopt door een verstoorde bloedtoevoer. Door de verminderde tastzin worden deze ontstekingen pas laat opgemerkt. Dit kan uiteindelijk leiden tot invaliditeit omdat tenen, voeten en onderbenen soms moeten worden geamputeerd om de infectie te stoppen [12].

 

Naast lichamelijke complicaties komen ook stemmingsproblemen relatief vaak voor bij DM. Onder mensen met DM lijdt 1 op de 6 aan een depressie. Mensen met DM hebben daarmee een tweemaal verhoogd risico op het ontwikkelen van een depressie dan de algemene bevolking [3].

 

Levensverwachting

Sinds 1922 heeft men voor de behandeling van DM de beschikking over insuline. Sinds die tijd sterven nog maar weinig patiënten aan de gevolgen van een hyperglykemisch ketoacidotisch coma. De mortaliteit wordt nu vooral bepaald door complicaties van DM, zoals hart- en vaatziekten en nieraandoeningen.

 

Geschat wordt dat de gemiddelde levensverwachting voor DM-patiënten zes tot tien jaar korter is dan het gemiddelde voor de gehele bevolking [13]. In Nederland overlijden jaarlijks naar schatting 3000 mensen aan de directe gevolgen van DM. Daarnaast overlijden er ook mensen aan de indirecte gevolgen van DM door comorbide aandoeningen. Hierdoor ligt het werkelijke aantal mensen met DM dat jaarlijks overlijdt waarschijnlijk veel hoger [3].

 

1.4. Behandeling en medicatiegebruik

 

De behandeling van DM type 1 is in eerste instantie gericht op het voorkomen van complicaties op korte termijn (e.g. ketoacidose) [1]. Het lange termijn doel van de behandeling van zowel type 1 als type 2 is het voorkomen van late complicaties (e.g. cardiovasculaire aandoeningen, nefropathie, neuropathie en retinopathie) door te streven naar zo normaal mogelijke bloedglucosewaarden. Een bloedglucoseniveau tussen de 4 en 8 mmol/l wordt als normaal beschouwd en wordt vaak aangeduid met de term normoglykemie [167]. Om normoglykemie te bereiken, is het nodig gedurende de gehele dag, iedere dag opnieuw, een evenwicht te bereiken tussen de insulinespiegels in het bloed, de glucoseaanvoer vanuit de darm en het glucoseverbruik door de doelorganen [1]. DM type 1 patiënten moeten dit bereiken door de dagelijkse insulinedosering, voeding (met name het koolhydraataandeel daarin) en lichamelijke inspanning in balans te houden [7]. Voor type 2 patiënten geldt hetzelfde, alleen is hier niet altijd sprake van insulinetoediening [1].

 

Insuline

De behandeling van DM type 1 bestaat uit het meerdere malen per dag subcutaan (onderhuids) injecteren van insuline. Hierbij dient de patiënt zelf zijn bloedglucose niveau te meten om te weten hoeveel insuline op dat moment moet worden toegediend om een zo normaal mogelijke bloedglucosespiegel te verkrijgen [7]. Bij het toedienen van insuline wordt onderscheid gemaakt tussen de maaltijd gerelateerde en de basale insulinebehoefte. Voor de maaltijd gerelateerde insulinebehoefte wordt gebruik gemaakt van (super)snelwerkende insuline. Bij de basale insulinebehoefte maakt men gebruik van (middel)langwerkende insuline. Eenmaal in het bloed opgenomen is elke insuline kortwerkend [1]. Tabel 2 geeft een overzicht van de verschillende soorten insuline die worden toegepast bij de behandeling van DM type 1 gerangschikt naar tijdstip van toediening en werkingsduur [18].

 

Tabel 2. 

Overzicht van verschillende soorten insuline analogen toegepast bij diabetes mellitus

Soort  Tijdstip van toediening  Werkingsduur
Superkort  Direct voor of soms na de maaltijd  4-5 uur
Kort  30-15 minuten voor de maaltijd  6-8 uur
Middellang  ’s Avonds  Maximaal effect na 4-8 uur
Lang  n.v.t.  1 dag
Mix-insulines Voor ontbijt en voor avondmaaltijd   Variabel

 

Bijwerkingen insuline

Een te laag bloedglucoseniveau (< 4 mmol, aangeduid als hypoglykemie) kan ontstaan als de hoeveelheid toegediende insuline hoger is dan op basis van de glucose inname en lichamelijke activiteit mag worden verwacht. Hypoglykemieën ontstaan meestal wanneer een insuline afhankelijke patiënt een maaltijd heeft overgeslagen of een uitzonderlijk zware inspanning heeft verricht, zonder daar de hoeveelheid toegediende insuline op af te stemmen. Door stimulatie van het autonome zenuwstelsel ontstaan bij een te lage bloedglucosespiegel adrenerge symptomen als trillen, transpireren en hartkloppingen. Deze symptomen fungeren als waarschuwing voor een aankomende hypoglykemie. Bij verdere daling van de bloedglucoseconcentratie tot circa 2,7 mmol/l ontstaan neuroglykopenische symptomen als duizeligheid, wazig zien en concentratiestoornissen. Er bestaat een verminderde gewaarwording van hypoglykemieën als de adrenerge waarschuwingssymptomen niet of pas bij lagere bloedglucosewaarden optreden dan de neuroglykopenische symptomen. Bij 20% van de patiënten met DM is hier sprake van [9]. Risicofactoren hiervoor zijn een langere duur van de aandoening en een scherpe metabole controle met vaak voorkomende te lage bloedglucosewaarden. Gevaar hierbij is het optreden van ernstiger en langduriger hypoglykemische reacties. Vooral hypoglykemieën gedurende de nacht zijn gevaarlijk omdat deze vaak onopgemerkt blijven [1910].

 

Op plaatsen waar herhaaldelijk insuline wordt geïnjecteerd kan atrofie of hypertrofie van het subcutane vetweefsel ontstaan. Dit verschijnsel (lipodystrofie) is vaak het gevolg van verkeerde injectietechniek en kan in de meeste gevallen worden voorkomen door regelmatig te wisselen van injectieplaats [9].

 

Allergische reacties ten gevolge van insuline injectie zijn meestal lokaal van aard en kunnen worden veroorzaakt door de insuline zelf of begeleidende stoffen als conserveermiddelen, zink en protamine. Een dergelijke allergische reactie gaat vaak gepaard met een lokale rode verkleuring van de huid, opzwellen van de huid, en een jeukend of pijnlijk gevoel. Allergische reacties op insuline injectie zijn meestel goed te behandelen. Het wisselen van insulinesoort (merk of type) of het toedienen van een middel tegen allergische reacties (antihistaminicum) zijn vaak al afdoende [19].

 

Orale bloedglucoseverlagende medicamenten

De behandeling van type 2 DM bestaat in eerste instantie uit het opvolgen van lifestyle adviezen (e.g. meer bewegen, afvallen en gezonder eten) en het oraal toedienen van bloedglucoseverlagende medicamenten [111]. Hoewel er verschillende soorten medicijnen bestaan hebben ze allen als doel om het bloedglucoseniveau direct, dan wel indirect, te verlagen [12]. Tabel 3 geeft een overzicht van de bij DM type 2 meest toegepaste medicijnen en hun globale werkingsprincipe weer [113]. Indien normoglykemie met medicijnen niet haalbaar blijkt, of indien het nuchtere bloedglucoseniveau bij het stellen van de diagnose 15 mmol/l of hoger bedraagt, wordt ook bij type 2 DM overgegaan op het inspuiten van insuline. 

 

Tabel 3. 

Overzicht van veelgebruikte orale bloedglucoseverlagende medicamenten bij diabetes mellitus type 2

Medicatie  Werkingsprincipe 
Sulfonylureumderivaten  Stimuleren van insulineproductie in alvleesklier 
Biguaniden (e.g. metformine) Remmen glucoseproductie in lever 
Alfa-glucosidaseremmers  Vertragen opname glucose in de darm 
Thiazolidinedionen  Verhogen van insulinegevoeligheid in doelorganen 

 

Bijwerkingen orale bloedglucoseverlagende medicamenten

Klachten als misselijkheid, diarree, vermoeidheid, en bloedarmoede (al dan niet t.g.v. een vitaminue b12 tekort) komen vooral voor bij gebruik van biguaniden [13,14]. Sulfonylureumderivaten kunnen hypoglykemieën veroorzaken door een te sterke stimulering van de alvleesklier. Hogere leeftijd, lever- of nierfunctiestoornissen, ongewone lichamelijke belasting, onregelmatige voeding of verminderde inname kunnen de kans op de kans op hypoglykemie bij gebruik van sulfonylureumderivaten verhogen. Bekend zijn nachtelijke hypoglykemieën (hierna afgekort als hypo's) bij ouderen. [11213]. Vooral in het begin van de behandeling kunnen alfa-glucosidaseremmers zorgen voor bijwerkingen als flatulentie, darmkrampen en diarree vanwege de fermentatie van niet-geresorbeerde koolhydraten in de dikke darm. Bij circa de helft van de gebruikers treden deze bijwerkingen op en deze bijwerkingen zijn relatief vaak reden om te stoppen met dit medicijn [14]. Het gebruik van thiazolidinedionen kan leiden tot ongewenste gewichtstoename, oedeem en milde bloedarmoede [1213]. 

 


Terug naar inhoudsopgave


 

2. Angststoornissen en Diabetes Mellitus

 

2.1. Algemene beschrijving

 

Angst is een emotie die oorspronkelijk bedoelt is om het lichaam voor te bereiden op het omgaan met een bedreigende situatie, het is een overlevingsmechanisme. Angst leidt meestal tot een van de volgende drie reacties: vechten, vluchten of bevriezen [15]. Het kan zo zijn dat de angst niet in overeenstemming is met de situatie; dat een individu buitensporige angst en/of bezorgdheid ervaart. Dit kan leiden tot een beperking in het dagelijks functioneren. Men spreekt dan van een angststoornis [16]. Wanneer er wordt gesproken over verhoogde angstsymptomen, bedoelt men dat het individu meer angstgevoelens en/of bezorgdheid ervaart dan de gemiddelde persoon. Enkele veelvoorkomende angststoornissen worden kort toegelicht [17].

 

Tabel 4

Veelvoorkomende angststoornissen en bijbehorende symptomen

 

Angststoornis  Symptomen 
Specifieke fobie Duidelijke en aanhoudende angst die overdreven of onredelijk is, uitgelokt door de aanwezigheid of het anticiperen op een specifiek voorwerp of situatie (bv. bloed zien, een injectie krijgen) 
Gegeneraliseerde angststoornis  Rusteloosheid, vermoeidheid, concentratieproblemen, prikkelbaarheid, spierspanning, slaapstoornis 
Paniekstoornis
Terugkerende onverwachte paniekaanvallen, angst voor een volgende aanval en de consequenties daarvan
Sociale angststoornis   Duidelijke en aanhoudende angst die overdreven of onredelijk is, uitgelokt door een of meer situaties waarin men sociaal moet functioneren of presteren in een onbekende omgeving of wordt blootgesteld aan een situatie waarin men kan worden beoordeeld.
Agorafobie Angst op een plaats of in een situatie waaruit ontsnappen moeilijk is, of waar hulp in het geval van paniek niet beschikbaar is

 

2.2. Epidemiologie

 

Verhoogde angstsymptomen en angststoornissen komen veel voor bij DM-patiënten. Meer dan een derde van de DM-patiënten rapporteert een verhoging van angstsymptomen in vergelijking tot de normale populatie [18]. De prevalentie van angst- symptomen en stoornissen is bij vrouwen hoger dan bij mannen. Levensprevalentie percentages van angststoornissen zijn weergegeven in onderstaande tabel [18].

 

Tabel 5

Levensprevalentie van meest voorkomende angststoornissen bij volwassenen met Diabetes Mellitus

Angststoornis  Levensprevalentie (%) 
Angst niet anderszins omschreven  39 
Specifieke fobie  24.8 
Gegeneraliseerde angststoornis  20.5 
Agorafobie  10.2 
 Sociale angststoornis 9.3
Paniekstoornis 1.9

 

2.3. Prognose

De prognose van DM-patiënten wordt slechter als er sprake is van verhoogde angstsymptomen [19]. Zoals al eerder beschreven is, laten DM-patiënten met verhoogde angstsymptomen minder effectief zelfmanagement gedrag zien. Een recent onderzoek laat zien dat verhoogde angstsymptomen samenhangen met het minder regelmatig controleren van de bloedsuikerwaarden en met een suboptimale glycemi

sche controle [19]. Dit effect was onafhankelijk van depressieve symptomen. Dit is een bijzonder resultaat aangezien er vooral onderzoek wordt gedaan naar het effect van depressie op DM en glycemische controle. Glycemische controle is erg belangrijk voor de prognose van de DM-patiënt. Het starten van een intensieve insuline therapie meteen aan het begin van een diagnose met type 2 DM heeft na 10 jaar nog steeds een positief effect op het risico op een myocard infarct (hartaanval) in vergelijking met alleen het aanpassen van het dieet [20]. Verder is een verbetering van de glycemische controle (vermindering van HbA1c met 1%) gerelateerd aan een vermindering van micro-vasculaire complicaties zoals neuropathie, retinopathie en nefropathie met 37% [19]. De reductie van HbA1c met 1% hangt ook samen met een 43% lagere incidentie van amputaties of sterfte door perifere vasculaire ziekte. Macro-vasculaire complicaties zoals een cerebrovasculair accident, myocard infarct en hartfalen kwamen 12 tot 19% minder voor na een reductie van HbA1c [19]. Deze resultaten komen overeen met eerder onderzoek dat uitwijst dat optimale glycemische controle, gekenmerkt door HbA1c waarden zo dicht mogelijk tegen normaal aan en zo weinig mogelijk hypo's), door intensieve insuline therapie samenhangt met een vermindering van meer dan 50% van het risico op micro-vasculaire complicaties [21, 22]. Dit was ten opzichte van de normale, minder intensieve, behandeling die resulteerde in hogere HbA1c waarden [21, 22]. Het is dus van belang dat angstsymptomen bij DM-patiënten worden behandeld, aangezien angst indirect tot een slechtere prognose kan leiden via minder effectief zelfmanagement en dus een groter risico op complicaties. Een hypothetisch interactiemodel van angstsymptomen bij DM en de invloed op de prognose is weergegeven in Figuur 1. 

 

 

2.4. Medicatiegebruik

 

Typen medicamenten per angststoornis

Indien een angststoornis wordt behandeld met medicatie of een combinatie van medicatie en een psychologische interventie, wordt er over het algemeen gebruik gemaakt van medicamenten met een angstremmende werking. Deze medicamenten kunnen worden onderverdeeld in: angstremmers (anxiolytica), antidepressiva en anti-epileptica. Een overzicht van veelgebruikte medicatie bij angststoornissen en bijbehorende behandeleffecten is weergegeven in tabel 6 [2324].

 

Tabel 6.

Medicatie en behandeleffecten per type angststoornis 

Angststoornis  Medicatie Behandeleffecten 
Gegeneraliseerde angststoornis 
  • SSRI's
  • Benzodiazepinen 
  • Pregabaline 
60-70% van de patiënten laat een klinisch relevante verbetering zien met de volgende antidepressiva: escitalopram, paroxetine, imipramine en venlafaxine (tot 24 weken). Het anti-epilepticum pregabaline had een anxiolytisch effect bij 52% van de patiënten (vergeleken met 35% van de placebo) in een onderzoek van 4-8 weken. Buspiron heeft in sommige onderzoeken hetzelfde effect als een placebo, de anxiolytische werking is vergelijkbaar met benzodiazepine (maar wel trager, meestal pas na 3-4 weken), het effect op somatische klachten is minder dan benzodiazepinen. Benzodiazepinen zoals alprazolam, diazepam, oxazepam en lorazepam, zijn werkzaam bij 70-80% van de patiënten en werken sneller dan buspiron of antidepressiva. Ze zijn echter niet de eerste keus vanwege bijwerkingen en het risico op afhankelijkheid.  
Paniekstoornis 
  • SSRI's
  • TCA's
  • Benzodiazepinen 
60% van de patiënten ervaart geen paniekklachten meer na behandeling met een van de volgende farmacologische middelen: SSRI’s (escitalopram, paroxetine, sertraline, fluoxetine, fluvoxamine), serotonerge TCA’s (clomipramine, imipramine) en benzodiazepinen (alprazolam, diazepam, clonazepam, lorazepam). 
Sociale angststoornis 
  • SSRI’s
  • Benzodiazepinen 
43-70% van de patiënten laat een klinisch relevante verbetering zien na behandeling met SSRI’s (escitalopram, fluvoxamine, paroxtine, sertraline). Benzodiazepinen zijn ook werkzaam gebleken, echter alleen in hoge dosering (clonazepam, alprazolam en bromazepam). 

 

Bijwerkingen

Naast de effecten waar angstmedicatie voor is bedoeld, kan deze medicatie ook ongewenste bijwerkingen veroorzaken. Onderstaande tabel geeft een overzicht van de meest voorkomende bijwerkingen van toegepaste angstmedicatie bij DM-patiënten. Per categorie zijn de bijwerkingen van één medicijn uit de betreffende groep beschreven.

 

Tabel 7.

Bijwerkingen van toegepaste medicatie bij de behandeling van angststoornissen

Medicatie  Bijwerkingen 

Benzodiazepinen (diazepam) [24]

  • Negatieve invloed op het concentratievermogen en de alertheid
  • Negatieve invloed op de motorische vaardigheid
  • Risico op afhankelijkheid
  • Verhoogde eetlust
  • Vermoeidheid
  • Risico op anterograde amnesie
  • Negatieve invloed op de rijvaardigheid

SSRI’s (escitalopram) [25]

  • Misselijkheid en braken
  • Veranderde eetlust
  • Slapeloosheid of slaperigheid
  • Duizeligheid
  • Diarree of obstipatie
  • Koorts
  • Gewichtstoename
  • Verstoorde leverfunctie

TCA’s (imipramine) [26]

  • Verandering bloedsuikerwaarden
  • Verminderde maag-darmmotiliteit
  • Sufheid/ duizeligheid
  • Slaapstoornissen
  • Misselijkheid en braken
  • Diarree
  • Hypertensie

Pregabaline [27]

  • Slaperigheid of vermoeidheid
  • Duizeligheid
  • Concentratiestoornis
  • Misselijkheid en braken
  • Dorst
  • Toegenomen eetlust
  • Gewichtstoename

 


Terug naar inhoudsopgave


 

3. Interactie Diabetes Mellitus en Angst

 

3.1. Specifieke problemen

 

Beperkingen in algemene dagelijkse levensverrichtingen

Het hebben van een angststoornis of DM kan een beperking vormen voor het dagelijkse functioneren. Als men last heeft van beiden kan een interactie tussen angst en DM versterkende effecten hebben op elkaar. Zo is bekend dat het hebben van een gegeneraliseerde angststoornis samenhangt met het vermijden van insuline injecties [28]. Het vermijden van insuline injecties kan leiden tot verhoogde bloedglucosewaarden op de korte termijn en eventuele aan DM gerelateerde complicaties zoals hart- en vaatziekten of retinopathie op de langere termijn [29, 30].

 

Therapietrouw

Angst voor het zelf testen van de bloedglucosewaarden, in de literatuur vaak aangeduid met de term 'fear of self-testing', leidt tot het minder vaak testen van de bloedglucosewaarden. Dit heeft tot gevolg dat patiënten met deze vorm van angst minder adequaat reageren op hoge of lage bloedglucosewaarden, wat hetzelfde gevolg heeft als het vermijden van insuline injecties op zowel de korte als de lange termijn [29, 30].

 

Overregulatie

Overmatig testen van de bloedsuikerwaarden kan ook leiden tot negatieve gevolgen. Uit een recente studie [31] bleek dat patiënten met type 2 DM die insuline injecteerden vaker een hypo hadden wanneer zij vaak hun bloedglucosewaarden maten (ongeveer 10 keer per week). Verondersteld wordt dat overmatig testen leidt tot het minder goed herkennen van een hypo, en dat het daardoor kan leiden tot onnodige angst voor een hypo. Er ontstaat dus een vicieuze cirkel. Het gaat in dit geval slechts om één enkele studie die dit gevonden heeft, maar de resultaten zijn zeker interessant te noemen. Daarnaast is gebleken dat DM-patiënten met een gegeneraliseerde angststoornis een verhoogd risico hebben op slecht ingestelde bloedglucosewaarden en aan DM gerelateerde complicaties. Dit komt doordat deze angststoornis sterk samenhangt met angst voor het zelf injecteren van insuline. In de literatuur wordt dit veelal aangeduid met de termen 'fear of self-injecting' [28]. 

 

3.2. Verklarende mechanismen

 

Interactie tussen angstmedicatie en medicatie voor diabetes mellitus

Veel van de mogelijke bijwerkingen van de angstmedicatie kunnen een negatieve interactie veroorzaken met het zelfmanagement van een DM-patiënt. Om de bijwerkingen die in 2.4 zijn besproken samen te vatten, zijn ze voor het doel van deze pagina in te delen in veranderingen in eetpatronen, veranderingen in concentratie en alertheid, veranderingen in het slaappatroon, veranderingen in vertering en metabolisme en misselijkheid en braken. Deze bijwerkingen zullen hieronder verder worden uitgediept.

 

Eetpatroon

Veranderingen in eetpatronen kunnen korte en lange termijn effecten hebben op de bloedglucosewaarden. Iedere DM-patiënt is iedere dag opnieuw bezig met het monitoren van wat hij of zij eet. Het eten van meer koolhydraten leidt tot hogere bloedglucosewaarden, wat het risico op een hyper verhoogt en weer gecompenseerd moet worden met het spuiten van meer insuline. Het eten van minder koolhydraten leidt tot het omgekeerde, namelijk lagere bloedglucosewaarden en een toegenomen risico op een hypo. Veranderingen in het eetpatroon kan leiden tot grotere variaties in de bloedglucosewaarden [1]. Als een DM-patiënt bijvoorbeeld meer koolhydraten eet dan normaal, zal zijn of haar bloedglucosewaarde hoger worden dan normaal, waardoor meer insuline moet worden gespoten. Deze sterker wisselende bloedglucosewaarden zorgen voor een hogere HbA1c-waarde. Van hogere HbA1c-waarden is algemeen bekend dat deze op de lange termijn het risico verhogen op DM gerelateerde complicaties zoals hart- en vaatziekten en retinopathie [29, 30].

 

Concentratie

Wat betreft de veranderingen in concentratie en alertheid kan in het kort gezegd worden dat zij kunnen interfereren met het zelfmanagement van de DM-patiënt. Als men duizelig is of een verminderd bewustzijn heeft kan men minder in staat zijn om zijn of haar bloedglucosewaarden te controleren en hierop adequaat te reageren. Duizeligheid op zich kan door een DM-patiënt ook beleefd worden als een symptoom van een hypo. Indien als reactie hierop niet eerst de bloedglucosewaarden worden gecontroleerd, maar meteen koolhydraten worden genuttigd, kan dit leiden tot verhoogde bloedglucosewaarden en eventueel een hyper.

 

Slaappatroon

De veranderingen in het slaappatroon hangen samen met de veranderingen in concentratie en alertheid, maar kunnen ook op zichzelf leiden tot veranderde bloedsuikerwaarden. Een recent onderzoek [32] beschrijft enkele mechanismen waardoor slaapproblemen kunnen leiden tot veranderde bloedglucosewaarden. Een verstoorde slaap leidt volgens dit onderzoek onder andere tot een toename in de activiteit van het sympathische zenuwstelsel. Deze verhoogde activiteit stimuleert de lever om meer glucose aan te maken, een proces wat gluconeogenese heet, en verhoogt hiermee de bloedglucosewaarden. Een ander voorbeeld van een in dit onderzoek beschreven mechanisme is een veranderde activiteit van de HPA-as. Problemen met slaap leiden namelijk tot een verhoogde activiteit van deze HPA-as, wat op zijn beurt s ‘nachts een hyper kan veroorzaken.

 

Metabolisme

Veranderingen in vertering en metabolisme kunnen op hun beurt ook voor veranderde bloedglucosewaarden zorgen. Zo kan gewichtstoename, een bekende bijwerking van pregabaline en SSRI’s, zorgen voor een nog grotere insulineresistentie bij patiënten met DM type 2. Een verstoorde leverfunctie, een bijwerking die voor kan komen bij SSRI’s, kan leiden tot problemen met de gluconeogenese. Indien de lever niet in staat is om te reageren op lage bloedglucosewaarden door nieuwe glucose aan te maken, neemt het risico op een hypo toe, met alle gevolgen van dien. Ook dorst en koorts kunnen een effect hebben op het zelfmanagement. Dorst is een van de eerste signalen die het lichaam geeft in respons op een hyper. Zoals besproken op deze pagina zijn de eerste symptomen van DM type 1 overmatige dorst. Als pregabaline bij DM-patiënten dorst als bijwerking veroorzaakt, kan dit tot de veronderstelling leiden dat deze patiënten een hyper hebben, terwijl dat niet noodzakelijkerwijs zo is. Over koorts is bekend dat het hogere bloedglucosewaarden tot gevolg heeft. Het lichaam reageert op een ziekteverwekker door de lichaamstemperatuur te verhogen en daarmee de groei van de ziekteverwekker te verminderen. Voor deze toename in lichaamstemperatuur heeft het lichaam extra glucose nodig. Bloedglucosewaarden moeten in dit geval vaker gecontroleerd worden en er moet waarschijnlijk meer insuline gespoten worden.

 

Misselijkheid

Het gevaar van misselijkheid en met name braken is voor DM-patiënten aanzienlijk. Als men na het eten insuline heeft gespoten om te compenseren voor de bloedsuikerwaarden die toe gaan nemen, kan dit ernstige gevolgen hebben als men moet braken. Als men gebraakt heeft zullen bloedsuikerwaarden niet toenemen tot de geanticipeerde waarde en kan het teveel gespoten insuline leiden tot een hypo. Ondanks dat men na het braken door eventuele misselijkheid geen zin heeft om iets te eten, is het wel van belang om dit te doen, om zo een hypo te voorkomen.

 

Imipramine

De TCA imipramine heeft een specifieke bijwerking die nog wat extra aandacht verdient. Ondanks dat het maar zelden voorkomt kan dit medicijn een verandering in de bloedglucosewaarden teweeg brengen [26]. Het belang hiervan is zeer groot voor DM-patiënten, aangezien dit medicijn direct een invloed kan hebben op het zelfmanagement. Vanwege deze bijwerking wordt hier daarom ook aanbevolen om in plaats van imipramine gebruik te maken van clomipramine. Deze TCA heeft deze bijwerking namelijk niet.

 

3.3. Interventies

 

Gegeneraliseerde angststoornissen, specifieke fobieën of het ervaren van meer angstsymptomen hebben een negatief effect op de behandeling van DM, aangezien zij interacteren met het zelfmanagement gedrag van de DM-patiënt. Patiënten zijn zelf de hoofdbehandelaar van de ziekte, en angstige patiënten worden belemmerd in het uitvoeren van taken zoals het testen van de bloedglucosewaarden en hier adequaat op reageren. Dit kan verschillende negatieve consequenties hebben, zowel op de korte als op de lange termijn. Het is dus van belang dat angstige patiënten worden behandeld, door middel van farmacologische en/of psychologische interventies, om een adequate zelfmanagement te behouden.

 

Cognitieve Gedragstherapie

Een veelgebruikte therapie voor de behandeling van depressieve symptomen in DM is cognitieve gedragstherapie (CGT) [33]. Naast depressie, blijkt deze therapie ook effectief te zijn in de behandeling voor angstsymptomen (e.g. angst voor hypo’s, paniekaanvallen) bij DM [34]. Deze therapie kent voor DM-patiënten verschillende onderdelen, namelijk relaxatietraining en herstructurering van foutieve catastroferende cognities. Deze therapie kent voor DM-patiënten verschillende onderdelen, namelijk relaxatietraining en herstructurering van foutieve catastroferende cognities. De relaxatietraining is bedoeld om tot rust te komen wanneer de patiënt onprettige lichamelijke sensaties ervaart (welke niet het gevolg zijn van hypoglykemie). Dit zorgt ervoor dat de patiënt niet in paniek raakt, maar dat deze rustig blijft. Met de herstructurering in cognitie probeert men vervolgens wijzigingen in de emotionele staat van de patiënt aan te brengen (en hierdoor dus angst te verminderen) [35]. Diabeten vertonen namelijk de neiging om lichamelijke sensaties in eerste instantie te catastroferen en toe te schrijven aan hun DM (bijvoorbeeld een hypo) in plaats van aan ‘normale’ gevoelens van spanning of stress [36]. Dit zorgt ervoor dat deze angstgevoelens in stand worden gehouden, omdat deze angst bij elke lichamelijke sensatie bekrachtigd wordt. Cognitieve gedragstherapie speelt hierop in door deze onjuiste cognities (“Ik krijg een hypo”) om te vormen tot meer reële gedachten (“Ik ben alleen wat gespannen”) en zo de patiënt te laten inzien dat zijn onjuiste cognities de angst in stand houden. Een gunstig neveneffect van de behandeling is dat de glycemische controle van de patiënt ook verbetert [37].

 

Zelfmanagement Educatie

Deze therapie is erop gericht om de patiënt meer kennis bij te brengen omtrent DM. Daarnaast wordt er gestreefd naar een verbeterde zelfmanagement van deDM. Dit wordt gedaan door vaardigheden aan te leren en handvatten aan te reiken, die de patiënt helpen met het omgaan met de DM. Men ontvangt informatie over de ziekte, leert over leven met DM en coping met de ziekte. Tevens leert men DM-gerelateerde vaardigheden (zoals insuline spuiten en bloedglucosewaarden meten) en vinden er groepsinterventies plaats, waarbij ervaringen gedeeld worden[38]. Zo bleek dat na het ontvangen van educatie gecombineerd met training in DM-zelfmanagement, er minder angstsymptomen gerapporteerd werden bij de DM-patiënten en enkele studies toonden ook een verbetering in kwaliteit van leven aan [39]. Ook bleek deze therapie een verbeterde HbA1c waarden teweeg te brengen [40].

 

Blood Glucose Awareness Training

Sommige DM-patiënten herkennen de symptomen van hypo’s slecht. Als gevolg hiervan, ervaart men dan ook vaker een hypo. Deze herhaaldelijke ervaringen van een hypo, creëren bij diabeten een vergrote angst tegenover hypoglykemie [41]. Blood Glucose Awareness Training (BGAT) leert DM-patiënten om nauwkeuriger veranderingen in hun bloedglucosewaarden te traceren (met name de opkomst van een hypo) door het waarnemen van de bijhorende symptomen [42]. De therapie bestaat uit een aantal stappen. Allereerst wordt men gevraagd een hoofdstuk te lezen vóór de les, waarna deze besproken wordt in de les en men gedurende de daarop volgende week deze kennis moet gaan toepassen. Vervolgens discussieert men de week daarop over de uitgevoerde thuisobservaties omtrent symptomen gerelateerd aan een fluctuerende bloedglucosespiegel. Deze interactieve vorm van therapie zorgt voor verminderde angstgevoelens voor hypoglykemie bij DM-patiënten [43].  

 

3.4. Aanbevelingen voor verder onderzoek

 

Onderzoek naar de interactie tussen DM en angst is tot nu toe schaars, en voornamelijk gericht op gedragsmechanismen. Naar ons weten is er geen onderzoek gedaan naar de interactie tussen angstmedicatie en DM. Dit lijkt ons echter wel noodzakelijk, aangezien de huidige angstmedicatie bijwerkingen kent die een negatief effect kunnen hebben op het zelfmanagement, en dus indirect een negatief effect op de prognose kunnen hebben. 

 

Zoals gezegd is het reeds gedane onderzoek naar de interactie tussen DM en angst schaars en daarom bevelen wij ook aan dat huidige studies worden gerepliceerd en dat er ook onderzoek gedaan wordt naar onderliggende symptomen van angst en hun interactie met DM. Aangezien onderzoek naar de interactie tussen angstmedicatie en DM naar ons weten nog niet uitgevoerd is, bevelen wij aan om eerst algemeen onderzoek te doen naar de effecten van angstmedicatie op het zelfmanagement.

 

Tot slot kan er worden onderzocht of angstmedicatie interacteert met de ontwikkeling van DM type 2. Als de algemene effecten zijn onderzocht kan er verder worden gezocht naar welke specifieke bijwerkingen deze effecten verklaren. Toekomstig onderzoek naar deze fenomenen achtten wij van belang, omdat het voor de behandelend arts en de DM-patiënt van belang is dat er landelijke richtlijnen worden opgesteld over de behandeling van DM-patiënten met angstmedicatie. Mogelijke schadelijke bijwerkingen kunnen op deze manier voorkomen worden.

 


Terug naar inhoudsopgave


 

4. Conclusies

 

DM is een zeer belastende chronische aandoening, zowel lichamelijk als geestelijk. Een derde van de DM-patiënten rapporteert verhoogde angstsymptomen [18]. Deze angstsymptomen kunnen indirect een slechtere prognose veroorzaken, onder andere door minder effectief zelfmanagement. Dit resulteert vaak in het minder regelmatig controleren van de bloedglucosewaarden en toedienen van insuline. De slechtere glykemische controle die hiermee gepaard gaat kan op den duur leiden tot microvasculaire- (neuropathie, retinopathie en nefropathie) en macrovasculaire complicaties (CVA, myocard infarct en hartfalen). Het is daarom van belang om angstsymptomen bij DM-patiënten tijdig op te sporen en te behandelen. Voorbeelden van gedragstherapeutische en psychologische interventies die worden toegepast bij de behandeling van angst bij DM-patiënten zijn cognitieve gedragstherapie, zelfmanagement educatie en BGAT. Deze drie therapieën lijken effectief te zijn in het verminderen van angstsymptomen bij DM-patiënten. Daarnaast kunnen ook farmacologische interventies worden toegepast bij de behandeling van angstsymptomen bij DM-patiënten. Medicatie die toegepast wordt om angstsymptomen bij DM-patiënten te verminderen bestaat voornamelijk uit SSRI’s, benzodiazepinen en TCA’s. De bijwerkingen van verschillende angstremmende medicamenten zijn potentieel nadelig voor het bereiken van optimaal zelfmanagement en een goede glycemische controle. Hier is echter nog relatief weinig onderzoek naar gedaan. Meer onderzoek naar de relatie tussen angstmedicatie en DM-zelfmanagement is daarom noodzakelijk.

 


 

5. Referenties

 

  1. Van der Meer, J., & Stehouwer, C.D.A. (2005). Diabetes mellitus. Interne geneeskunde (pp. 729 -751). Houten, The Netherlands: Bohn Stafleu van Loghum.
  2. Nationaal Kompas. (2013). Hoe vaak komt diabetes mellitus voor en hoeveel mensen sterven eraan? Geraadpleegd op: http://www.nationaalkompas.nl/gezondheid-en-ziekte/ziekten-en-aandoeningen/endocriene-voedings-en-stofwisselingsziekten-en-immuniteitsstoornissen/diabetes-mellitus/omvang/.
  3. Diabetes Fonds. (2013). Diabetes in cijfers. Geraadpleegd op: http://www.diabetesfonds.nl/artikel/diabetes-cijfers.
  4. World Health Organization. (2010). Diabetes Mellitus (E10-E14). Geraadpleegd op:http://apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en#/E10-E14. 
  5. Guariguata, L., et al. (2014). Global estimates of diabetes prevalence for 2013 and projections for 2035. Diabetes Research and Clinical Practice, 103 (2), 137-49.
  6. Nationaal Kompas. (2013). Wat is diabetes mellitus en wat is het beloop? Geraadpleegd op: http://www.nationaalkompas.nl/gezondheid-en-ziekte/ziekten-en-aandoeningen/endocriene-voedings-en-stofwisselingsziekten-en-immuniteitsstoornissen/diabetes-mellitus/beschrijving/.
  7. Diabetes Fonds. (2013). Behandeling van diabetes type 1. Geraadpleegd op: http://www.diabetesfonds.nl/artikel/behandeling-van-diabetes-type-1.
  8. Diabetes Fonds. (2013). Soorten insuline. Geraadpleegd op: http://www.diabetesfonds.nl/artikel/soorten-insuline.
  9. Farmacotherapeutisch Kompas. (2013). Insulinen. Geraadpleegd op: http://www.farmacotherapeutischkompas.nl/inleidendeteksten/i/inl%20insulinen.asp#bijwerkingen
  10. Diabetes Fonds. (2013). Hypo en hyper. Geraadpleegd op: http://www.diabetesfonds.nl/artikel/hypo-en-hyper-0.
  11. Diabetes Fonds. (2013). Behandeling van diabetes type 2. Geraadpleegd op: http://www.diabetesfonds.nl/artikel/behandeling-van-diabetes-type-2.
  12. Farmacotherapeutisch Kompas. (2013). Bloedglucoseverlagende middelen. Geraadpleegd op: http://www.farmacotherapeutischkompas.nl/inleidendeteksten/i/inl%20bloedglucoseverlagende%20middelen.asp
  13. Diabetes Fonds. (2013). Medicijnen voor diabetes type 2. Geraadpleegd op: http://www.diabetesfonds.nl/artikel/medicijnen-voor-diabetes-type-2.
  14. Farmacotherapeutisch Kompas. (2013). Orale bloedglucoseverlagende middelen. Geraadpleegd op: http://www.farmacotherapeutischkompas.nl/inleidendeteksten/i/inl%20orale%20bloedglucoseverlagende%20middelen.asp#bijwerkingen
  15. Wikipedia. (2014). Angst. Geraadpleegd op: http://nl.wikipedia.org/wiki/Angst.
  16. Wikipedia. (2014). Angststoornis. Geraadpleegd op: http://nl.wikipedia.org/wiki/Angststoornis
  17. American Psychiatric Association. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4th ed., text rev.). Washington, DC: Author.
  18. Grigsby, A.B., et al. (2002). Prevalence of anxiety in adults with diabetes: a systematic review. Journal of Psychosomatic Research, 53 (6), 1053-60.
  19. Herzer, M. and K.K. Hood. (2010). Anxiety symptoms in adolescents with type 1 diabetes: association with blood glucose monitoring and glycemic control. Journal of Pediatric Psychology, 35 (4), 415-25.
  20. Holman RR, Paul SK, Bethel MA, Matthews DR, Neil HA. (2008). 10-year follow-up of intensive glucose control in type 2 diabetes. The New England Journal of Medicine, 359 (15), 1577-89.
  21. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. (1995). The relationship of glycemic exposure (HbA1c) to the risk of development and progression of retinopathy in the diabetes control and complications trial. Diabetes. 44 (8), 968-83.
  22. Ohkubo Y, Kishikawa H, Araki E, Miyata T, Isami S, Motoyoshi S, et al. (1995). Intensive insulin therapy prevents the progression of diabetic microvascular complications in Japanese patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus: a randomized prospective 6-year study. Diabetes Research and Clinical Practice. 28 (2):103-17.
  23. Farmacotherapeutisch Kompas. (2014). Angststoornissen. Geraadpleegd op: http://www.farmacotherapeutischkompas.nl/inleidendeteksten/i/inl%20anxiolytica.asp.
  24. Farmacotherapeutisch Kompas. (2013). Benzodiazepinen. Geraadpleegd op: http://www.farmacotherapeutischkompas.nl/inleidendeteksten/i/inl%20benzodiazepinen.asp.
  25. Farmacotherapeutisch Kompas. (2013). SSRI's. Geraadpleegd op: http://www.farmacotherapeutischkompas.nl/inleidendeteksten/i/inl%20depressie%20en%20antidepressiva.asp#ssri.
  26. Farmacotherapeutisch Kompas. (2013). TCA. Geraadpleegd op: http://www.farmacotherapeutischkompas.nl/inleidendeteksten/i/inl%20depressie%20en%20antidepressiva.asp#tca
  27. Farmacotherapeutisch Kompas. (2013). Pregabaline. Geraadpleegd op: http://www.farmacotherapeutischkompas.nl/inleidendeteksten/i/inl%20anxiolytica.asp#pregabaline.
  28. Zambanini, A., et al. (1999). Injection related anxiety in insulin-treated diabetes. Diabetes Research and Clinical Practice, 46 (3), 239-46.
  29. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. (1993). The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitusThe New England Journal of Medicine329 (14), 977-86.
  30. Association, A.D. (2002). Implications of the United Kingdom Prospective Diabetes StudyDiabetes Care, 25 (1), 28-32.
  31. Farmer, A., et al. (2008). Frequency of self-monitoring of blood glucose in patients with type 2 diabetes: association with hypoglycaemic events. Current Medical Research and Opinion24 (11), 3097-104.
  32. Reutrakul, S. and E. Van Cauter. (2014). Interactions between sleep, circadian function, and glucose metabolism: implications for risk and severity of diabetesAnnals of the New York Academy of Sciences, 1311 (1), 151-73.
  33. Markowitz, S.M., et al. (2011). A review of treating depression in diabetes: emerging findings. Psychosomatics, 52 (1), 1-18.
  34. Wild, D., et al. (2007). A critical review of the literature on fear of hypoglycemia in diabetes: Implications for diabetes management and patient educationPatient Education and Counseling, 68 (1), 10-5.
  35. Boyle S, Allan C, Millar K. (2004). Cognitive-behavioural interventions in a patient with an anxiety disorder related to diabetesBehaviour research and therapy42 (3), 357-66.
  36. Steel, J.M., et al. (1989). Hyperventilation or hypoglycaemia? Diabetic Medicine, (9), 820-1.
  37. Ismail, K., K. Winkley, and S. Rabe-Hesketh. (2004). Systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials of psychological interventions to improve glycaemic control in patients with type 2 diabetes. Lancet, 363 (9421), 1589-97.
  38. Norris, S.L., M.M. Engelgau, and K.M. Narayan. (2001). Effectiveness of self-management training in type 2 diabetes: a systematic review of randomized controlled trials. Diabetes Care, 24 (3) 561-87.
  39. Clark, M. (2008). Diabetes self-management education: a review of published studies. Primary Care Diabetes(3) 113-20.
  40. Norris, S.L., et al. (2002). Self-management education for adults with type 2 diabetes: a meta-analysis of the effect on glycemic control. Diabetes Care, 25 (7) 1159-71.
  41. Anderbro, T., et al. (2010). Fear of hypoglycaemia in adults with Type 1 diabetesDiabetic Medicine27 (10), 1151-8.
  42. Cox, D., et al. (1995). A multicenter evaluation of blood glucose awareness training-II. Diabetes Care,18 (4), 523-8.
  43. Cox, D.J., et al. (2001). Blood glucose awareness training (BGAT-2): long-term benefits. Diabetes Care, 24 (4), 637-42.

 


 

Auteurs

Loek van der Donk, BSc

Thijs van Laarhoven, BSc

Etienne Lemaire, BSc

Thijs Versteeg, BSc

 


Terug naar inhoudsopgave

Terug naar startpagina Psychofarmacologie Medische Psychologie

 

Comments (0)

You don't have permission to comment on this page.